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Degeneraciones periféricas de la retina

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by

Carlos Sierra Alonso

on 1 October 2013

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Transcript of Degeneraciones periféricas de la retina

DPV
LESIONES PREDISPONENTES DR
LESIONES NO PREDISPONENTES
ROTURAS RETINIANAS
DEGENERACIONES PERIFÉRICAS DE LA RETINA
-Profilaxis del DRR-

Histologia Retina
Incidencia: > 65% a los 65 años.

+ frec:
procesos inflamatorios,
afaquia o pseudofaquia,
trauma
Enf. Vitreoretinianas.

Patogénesis de muchas otras condiciones: agujeros retinianos, HV, AM.

15% DPV sintomaticos tienen uno o más desgarros. (y células vítreas x7)
50-70% DPV hemorrágico tienen desgarro.


galactose b (1,3)-N-acetyl-glucosamine

CORTEX

INTERFASE VÍTREORETINIANA

CAMBIOS DEGENERATIVOS VÍTREO

MLI
(colágeno IV)

Juventud: Adhesión FUERTE entre córtex vítreo y MLI (base vítreo y PP)
Adhesión como “pegamento” de matriz extracelular: IVR



Senescencia : Debilitamiento adhesión debido a ALTERACIONES BIOQUÍMICAS IVR.


4a. década: +++ volumen gel
↑ ---- volumen líquido
Alteraciones asociación HA/colágeno --> vítreo líquido y
agregación de colágeno en haces paralelos.
“Lacunae”

80-90 años: > 50% vítreo es líquido

CAUSAS DESEQUILIBRIO:

Defectos metabolismo colágeno:
Marfan
Ehlers-Danlos
Sd. Sticklers
Diabetes
Miopia
SINÉRESIS

SÍNQUISIS

Contribuye a patologías vítreoretinianas varias:
Periferia:
Rotura retiniana y DR
Mácula:
STVM
vitreosquisis --> MER o AM.
EMD

Papila:
Tracción vítreopapilar
Neovascularización retiniana y papilar.
APVD (“anomalous”)

VITREOLISIS
FARMACOLÓGICA

Modificación de los estados bioquimico y biofisico de las macromoléculas responsables de mantener la estructura del vítreo y la adhesión vítreo retiniana.

Objetivos:
1. Inducir liquefacción del gel
2. Promover la dehiscencia vitreoretiniana.

No resultados satisfactorios hasta momento
Toxicidad retiniana (Dispasa)

TUFTS VITREORETINIANOS
LATTICE
*** Degeneración lattice RADIAL PERIVASCULAR: misma histopatología pero localización MÁS POSTERIOR, a lo largo de los vasos.

Algunos agujeros atróficos se desarrollan en el centro de la degeneración lattice, PERO son raramente la causa de DR porque el vítreo está liqueficado en su superficie, y por ello NO EXISTE TRACCIÓN.

DR asociado a Lattice es el resultado de la adherencia vítrea a los
MÁRGENES
de la lesión, creando roturas retininas con tracción vítrea en esta localización.

6-10 % población general.
Probable condición
familiar
y asociado a
miopia

(20% miopes / 75% de lattices aparece en miopes)
Bilateral 1/3 a ½ de pacientes.
Sólo un pequeño número de pacientes con lattice desarrollan DR (un
1% en seguimiento de 11 años)
1 DR --> 2-5% incidencia en 7 años DR contralateral.

Pero está presente en el
20-30% de los DR regmatógenos.
Tracción LATERAL o POSTERIOR al LATTICCE.
Hallazgos histopatológicos:
Discontinuidad de la MLI
Bolsillo de vítreo liqueficado con condensación y adherencia del vítreo a los márgenes de la lesión
Esclerosis de los vasos retinianos
Diversos grados de atrofia de capas internas de la retina.

Formas

Lattice típico

“en baba de caracol”
Aspecto de escarcha blanca (bandas de “copos de nieve”)
Son islas de degeneración
MÁS EXTENSAS
No existe tracción vítrea importante en el borde posterior de las lesiones --> raro desgarros
Pueden existir agujeros redondos dentro.


La incidencia de DR 2ario. a agujeros atróficos y áreas de lattice es muy baja. Un estudio de seguimiento de 11 años de pacientes con lattice demostró que
sólo un 1% desarrolló DR. (Byer)

No todas las áreas de lattice deben fotocoagularse, pues la mayoría no desarrolla un DR.
Cuando se utilizó en el pasado la profilaxis de las degeneraciones periféricas no se demostró efectividad en la prevención de DR.
Cochrane review
(Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment (Review)
:
SIN CONCLUSIONES

Explicar baja probabilidad de DR pese a característica fundoscopia mayor riesgo. Avisar de sintomatología al paciente. Tranquilizar a pacientes miopes con gran peropación por su número de floaters.
No modificación de estilos de vida, deportes. No hay relación con trabajo de parto.
Lattice on agujero atróficos --> seguimiento. Sin embargo, lattice con agujeros atroficos y mínimo LSR no requiere tratamiento.
- Se deben tratar si el DR subclínico avanza

¿¿¿FOTOCOAGULACIÓN???

PROFILAXIS

Antecedentes familiares DR.
DR en ojo contralateral
DPV sintomático
Desgarros operculados
Afaquia
¿Alta miopia?
Zonas redondas periféricas de tejido hiperplásico glial sobreelevado (lesión congénita)

Lesiones vitreoretinianas redondas u ovales sobreelevadas, gris o blancas

Tufts retinianos no quísticos.
Tufts retinianos
quísticos
.
Tufts retinianos
con tracción zonular.
(base vítreo, bilaterales)

10% riesgo progresión DR.
¿Profilaxis?

TUFTS RETINIANOS
(“penachos”)

Pliegues de retina redundante.
Localización SUPERONASAL


MERIDIONAL FOLDS

Normales

Anormales:
pueden asociarse a la formación de desgarros retinianos, por la tracción vítreo-retiniana post-DPV.

Borde posterior de islas de degeneración reticular
Conglomerados de pigmento retiniano
Condensaciones paravasculares periféricas
Alteraciones de la base del vítreo
Extensiones pseudolinguales
Islas posteriores
<<Blanco con presión>> y <<blanco sin presión>>

Adherencias vítreas

Aumento de densidad de fibras colágeno.

30% ojos normales, bilaterales.

Desgarros gigantes siguen el borde posterior de área de blanco sin presión, pero no se cree que sean el origen.

No son factor de riesgo

FCG si atcd. Desgarro gigante en ojo contralateral.

Es aconsejable tratar profilácticamente los ojos contralaterales de desgarros retinianos gigantes no traumáticos, con crioterapia 360º o fotocoagulación láser de argón indirecta, independientemente de la presencia de <<blanco sin presión>>, SI NO HAN DESARROLLADO UN DVP.

Blanco sin presión

Despigmentación coroidea y adelgazamiento de retina ecuatorial suprayacente.

Ojos muy miopes

Agujeros pequeños atróficos

Pueden producir DR.

Atrofia corioretiniana difusa

22-25% de personas mayores de 20 años.

Más frecuentes inferiores, anteriores al ecuador.

DEGENERACIÓN PAVIMENTOSA / “guijarro” (PAVING-STONE / COBBLESTONE)
Atrofia de elementos externos retina con adhesión corioretiniana a los componentes internos restantes.

Fina frontera entre la retina normal y atrófica (flechas): que da el aspecto clínico.

Hallazgo universal en personas > 20 años.

Espacios quísticos.

TPCD (plexiforme externa)
RPCD (NFL) es menos común y posterior a TPCD

La coalescencia de espacios quísticos TPCD --> Retinosquisis degenerativa típica (INFEROTEMPORAL)

Degeneración Cistoide típica (TPCD) y reticular (RPCD)
Retinosquisis
“snowflakes”

(Roturas externas > internas)
> Riesgo DR si 2

7% población > 40 años.
Hipermétropes (70%)
Inferotemporal
Bilateral

Pérdida de función de área afectada: ESCOTOMA ABSOLUTO

No amenaza para la visión, pues no progresa a MÁCULA

No alteraciones EPR (sí en DR)

No vítreo en su interior. Aparece como protuberancia lisa que no se modifica ni mueve con los movimientos oculares

0,05% riesgo de rotura
No es necesaria profilaxis
Controles anuales

RETINOSQUISIS

HCEPR

1. Presentes desde nacimiento, no son lesiones degenerativas.
2. No afecta la interfase vitreoretiniana.
3. Son lesiones planas redondas u ovaladas gris oscuras o negras > 3 DP. Mas oscuras y mejor definidos que un nevus coroideo.

4. Si aparecen múltiples: “BEAR TRACK”.
¿Hª familiar de problemas gastrointestinales?  Poliposis Adenomatosa Familiar / Sd. Gardner (“hamartomas”) (mimetizan)

5. Las lesiones pueden perder pigmento con el tiempo y ser más difíciles de reconocer. Algunas lesiones están completamente despigmentadas y sólo permanece un anillo de pigmento residual, dando la impresión de agujero.



Hiperplasia EPR
Proliferación de las celulas del EPR por tracción crónica, o antiguas areas de inflamación o trauma.

Hipertrofia EPR
Proceso degenerativo en la periferia, con patrón reticular.

Grupos de lesiones pálidas pequeñas con bordes hiperpigmentados

Ojos ancianos

DRUSAS PERIFÉRICAS

HOLES (agujero) (atrofia) vs. TEARS (desgarro) (tracción vítreoretiniana)
Desgarros en herradura.
Post-DPV
Sintomático: FLOATERS +/- FOTOPSIAS
Desgarros gigantes.
Un desgarro que se extiende más de 90º .
Agujeros operculados.
Separación de porción completa de retina.
Diálisis.
Rotura lineal o circunferencial a lo largo de la base anterior o posterior del vítreo.
Post-trauma
Agujero atrófico.
No tracción vitreomacular
No se asocia con aumento de riesgo de DR
Agujero macular.
Roturas traumáticas
Golpe/Contragolpe
Multiples. + frec: inferotemporal y superonasal. + frec. DIALISIS.
La avulsión de la base del vítreo suele asociarse con diálisis y es un signo patognomónico de contusión ocular.
Seguir evolución. Se pueden encontrar con signos crónicos.

La gran mayoría de los desgarros no provocan un DR.

Aproximadamente un 6% de los ojos tienen un desgarro ASINTOMÁTICO.

0,5% (periodo 11 años) DR en ojo con desgarro asintomático.

1 DR -->0-15% desarrollo DR a partir de desgarro asintomático.

Sólo 1 persona de 10.000-15.000 personas al año desarrollará un DR.


0,07% de la población desarrollará un DR en su vida. (población USA)
Causados por atrofia crónica debido a cambios vasculares.
Redondos / ovales
A veces rodeados de FSR.
Un anillo de hiperpigmentación alrededor en los bordes del FSR idica CRONICIDAD y ESTABILIDAD.
A veces se asocian a miopes o lattice
Raramente, si asintomáticos, progresan a DR
Cuando hay un DR en un paciente miope sin DPV, la causa más probable es un agujero atrófico.
No es necesario su tratamiento profiláctico.




AGUJEROS ATRÓFICOS

Desgarro operculado si hay tracción vítrea persistente
en el margen del agujero operculado se debe hacer profilaxis
Tamaño
Localización: SUPERIOR!!

Los agujeros operculados no se fotocoagulan, excepto que exista tracción vítrea en el margen del opérculo.

Pacientes fáquicos y pseudofáquicos:
Los pacientes pseudofáquicos y afáquicos tiene un riesgo aumentado de DR (1-3%). Es la causa potencial de ceguera más común tras cirugía de catarata.
Aproximadamente un 10% de los pacientes fáquicos con DR desarrolla DR en el otro ojo.
Y entre un 20-36% de afáquicos con DR en un ojo, lo desarrolla en el contralateral.
Tratamiento profiláctico
¿Cuándo FOTOCOAGULAR?
“Todo ello nos habla del «bondadoso» y efecto profiláctico
de «padecer» el DVP lo antes posible.” (Llopis-Cervera).
“Pero el DVP por un lado tan beneficioso es el origen fisiopatológico de patologías graves o del empeoramiento de las ya existentes.”

AAO, 2011-2012 BSCS. Vol2. Ch. 12. Vol4. Ch.10,11. Vol.12 Ch.11,12
American Academy of Ophthalmology Retina Panel. Preferred Practice Pattern® Guidelines. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2013. Available at: http://www.aao.org/ppp.
Kanski, Oftalmologia clínica 7ª ed.
J. Sebag. Anomalous posterior vitreous detachment: a unifying concept in vitreo-retinal disease. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol (2004) 242:690–698
DÍAZ-LLOPIS M, CERVERA E. DESPRENDIMIENTO DEL VÍTREO POSTERIOR Y VITREOLISIS FARMACOLÓGICA: LA NUEVA ERA DE LA VITRECTOMÍA ENZIMÁTICA. ARCH SOC ESP OFTALMOL 2007; 82: 465-466
Referral Refinement Part 10: Peripheral Retinal Degenerations Graham Macalister PhD FCOptom DCLP Dip Tp (IP) Paul Sullivan MD FRCS FRCOphth






BIBLIOGRAFIA

Carlos Sierra Alonso
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