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Insuficiencia Cardiaca

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by

Hugo Solis Mendoza

on 1 November 2013

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Transcript of Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia cardiaca asintomática
Insuficiencia Cardiaca sintomática
Aumento del volumen sistólico
Aumento del volumen diastólico
Aumento del estrés diastólico y fuerza de contracción de miofibrillas
secreción de péptido natriurético cerebral
Aumento de la presión de la aurícula izquierda
Secreción de factor natriurético auricular
Activación del sistema adrenérgico
Aumento del GC por uso de reserva cronotrópica (aumento de la FC) e inotrópica (aumento de contractilidad)
Si el mecanismo se prolonga
Hipoperfusión renal estimula SRAA
Cuando el mecanismo de Frank - Starling no logra normalizar el gasto cardiaco
Redistribución del flujo sanguíneo (vasodilatación en arterias coronarias y cerebrales sacrificando tejidos no vitales como piel, área esplácnica y riñón)
Palidez

Piloerección

Oliguria

Aumento de las resistencias periféricas, retención de agua y sodio
Taquicardia, Palidez, Piloerección, oliguria, retención hídrica y aumento de cardiomegalia
Disnea y Edema
aparición del ritmo de galope
Insuficiencia Cardiaca Descompensada
Condición en la que el daño estructural o sobrecarga hemodinámica excesiva produce disminución de la función contractil (reducción de fracción de expulsión)
Que impide mantener un GC adecuado para lograr una PA suficiente para perfundir tejidos
Manifestaciones
Obnubilación mental
Palidez
Diaforésis fría
Piel con coloración marmórea
Hipotensión arterial
Oliguria
Historia Natural
3. Activación adrenérgica sostenida, mantiene aumentadas las resistencias periféricas por lo que aumenta la poscarga y reduce fracción de expulsión
4. Secreción sostenida de catecolaminas inactiva al sistema vagal (posibilidad de muerte súbita)
1. Taquicardia Sinusal sostenida condiciona
a) Pérdida del efecto Bowditch (aumento sostenido de la FC reduce contractilidad)

b) Secreción sostenida de catecolaminas es causa de necrosis miocárdica.
2. Down regulation
Aumento de concentración de catecolaminas en el medio interno inactiva receptores B1 adrenérgicos

Disminuye respuesta inotrópica a catecolaminas por lo que se reduce contractilidad y fracción de expulsión
Cambios nocivos por activación sostenida del sistema adrenérgico
3. Secreción sostenida de angiotensina II y aldosterona favorecen síntesis y depósito de colágeno, lo que condiciona que la hipertrofia compensadora se transforme patológica y disminuye más la fracción de expulsión
4. Activación del SRAA bloquea secreción de péptidos natriuréticos y con ello se cancela su efecto compensador
5. SRAA activado en forma sostenida estimula secreción de vasopresina a nivel del hipotálamo, lo cual favorece retención de agua, causa hiponatremia dilucional
6. SRAA sostenido acelera apoptósis de célula miocárdicas
1. Vasoconstricción periférica (aumento de resistencias periféricas)
2. Aumento sostenido de Angiotensina II favorece secreción sostenida de Aldosterona, lo cual perpetúa retención hídrica congestión pulmonar y visceral y oliguria
Activación sostenida del SRAA
Tratamiento
IC compensada asintomática
(clase funcional I)
Reposo en cama en posición de Fowler
Vendaje de miembros inferiores o medias con presión
IC compensada sintomática
(clases funcionales II y III)
Dieta hiposódica blanda y fraccionada en 5 tomas
Oxígeno suplementario por puntas nasales o mascarilla
Heparina de bajo peso molecular
Enoxaparina 40 - 60 mg subcutánea c/12 h
IC Crónica
Digitálicos
Diuréticos
Furosemida: 20 - 60 mg i.v.
Vasodilatadores
Nitroglicerina 50 mg diluidos en 250 ml de soluciónglucosada a razón de 5 a 10 ml/h

Nitroprusiato sódico: 0.25-0.5-1 mcg no más de 72 horas
IECAS
Captopril: 6.25 mg c/8 h v.o.
B bloqueadores
Metoprolol: 12.5 mg c/12 h v.o.
Digoxina:
Dosis de impregnación: 0.125-0.25-0.5-1mg
Dosis de mantenimiento: 0.125-0.5 mg v.o. de lunes a viernes y suspender sábado y domingo
1. FA permanente
2. Antecedentes de fenómeno tromboembólico
3. Presencia de trombos intracavitarios reconocidos por ecocardiografía, especialmente si tienen características de embolígenos
4. Gran dilatación de cavidades ventriculares con fenómeno de "Contraste espontáneo"
Indicaciones para anticoagulación crónica
Indicaciones para administración de antiarrítmicos (amiodarona)
Extrasístole ventricular frecuente
Fenómeno R/T
Carreras de taquicardia ventricular no sostenida
ETIOLOGÍA
Mecanismos compensadores
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Exámenes paraclínicos
1)Afección directa al miocardio
2) Sobrecarga hemodinámica


Abastecer de sangre oxigenada
a los tejidos del organismo y
enviar sangre al pulmón

Función ventricular normal

Condición en la que el daño funcional o estructural
difuso de las miofibrillas o una sobrecarga
hemodinámica excesivaprovoque
disminución de la capacidad contráctil del corazón
*con aumento de los vol. ventriculares
*con o sin aumento del GC

Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia cardiaca descompensada

El corazón es incapaz de expulsar la cantidad
suficiente de sangre , que permita mantener
una presión de perfusión adecuada para lograr la
oxigenación de los tejidos del organismo

Insuficiencia cardíaca compensada

Mediante mecanismos compensadores restaura la perfusión tisular y con ello logra mantener la vida.

*Historia cardiovascular del paciente
* cuadro clínico
TAQUICARDIA
CARDIOMEGAIA
RITMO DE GALOPE
Oliguria
Nicturia
Edema de miembros inferiores
Hepatomegalia, por congestión venosa sistémica


Otros sintomas

Es consecuencia del bajo gasto cardiaco
que ocasiona reducción de la perfusión
muscular

fatiga

Signo principal


Signos de cardiopatía isquémica: ritmo de galope, IV ruido, signos de estenosis mitral.
Disnea acompañada de un III ruido , o existe cardiomegalia acompañada de galope.


Disnea

otros síntomas....
Péptidos Natriuréticos
Precarga Secreción del BNP


Presión Intraauricular


Estrés de la pared de la Aurícula


Promueven la diuresis y bloquean activación del SRAA


Reduce congestión pulmonar y congestión venosa sistemica

Mantiene el gasto cardiaco sin síntomas de hipertensión venosa
Estimulación Adrenérgica
Reserva Cronotrópica

Reserva Inotrópica

Efecto de Bowtdich




Aumenta el GC
Activación del SRAA
Hipertrofia Miocárdica
Péptido Natriurético Cerebral y
N-terminal pro-BNP
Útil para predecir mala evolución
Pronostico a de muerte a corto y mediano plazo
Cifras mayores a 100 pg/mL
Hiponatremia
Valores menores de 134 mEq/L

Relacionada con el grado de disfunción miocardica

Directamente proporcional al grado de disfunción ventricular
Electrocardiograma
No muestran datos específicos de IC

Cardiopatía isquemica con presencia de zonas de necrosis
Gracias
Radiografía de Tórax
Ecocardiograma
Mecanismos de Frank-Starling
Diagnostico
Posible causa
Diagnostico diferencial
Corroborar la dilatación de las cavidades
Calcular la fracción de eyección
Ventriculografía por Radioisótopos
GR marcados por tecnecio 99
Muestra como la sangre se acumula en reposo y con actividad física
Evaluación de isquemia miocardica
Resonancia Magnética Nuclear
Alternativo
disponibilidad limitada por altos costos
Mayor información sobre función y masa de ambos ventriculos
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