Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Etapy krzepnięcia krwi

No description
by

Adrianna Lebiedzińska

on 14 April 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Etapy krzepnięcia krwi

Etapy krzepnięcia krwi

W procesie tym bierze udział enzym trombina - czynnik IIa, która we krwi występuje w postaci nieaktywnej, czyli protrombiny - czynnika II

Istnieją dwa mechanizmy aktywacji prorombiny:

WEWNĄTRZPOCHODNY
ZEWNĄTRZPOCHODNY
HEMOSTAZA
To zespół procesów fizjologicznych, które zapewniają :

• sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń

• płynność krążącej krwi

INACZEJ
Hemostaza to złożony mechanizm, który po zranieniu chroni zarówno przed nadmierną utratą krwi (
poprzez krzepnięcie krwi
) i
nadmiernym krzepnięciem (poprzez fibrynolizę)

Główne elementy hemostazy
• ściana naczyń krwionośnych
• płytki krwi (trombocyty)
• układ krzepnięcia (aktywacja czynników osoczowych i tkankowych)
• układ fibrynolizy (faza ograniczania nadmiernego wzrostu własciwego czopu hemostatycznego;
czop fibrynowy ulega rozpuszczeniu)

W warunkach fizjologicznych krzepnięcie krwi i fibrynoliza zawsze zachodzą w krwiobiegu
równocześnie, pozostając ze sobą w stanie dynamicznej równowagi, co zapewnia utrzymanie płynności krwi w układzie naczyniowym

Istotą procesu krzepnięcia krwi i powstania skrzepu jest zamiana hydrofilnego fibrynogenu - czynnika I - na hydrofobową fibrynę - czynnik Ia.
Ujawnia się wtedy, kiedy krew krzepnie na skutek kontaktu z materiałami lub związkami o ładunku ujemnym. Wewnątrz łożyska naczyniowego krew zazwyczaj krzepnie w miejscu uszkodzonego śródbłonka naczyniowego. Płytki krwi przyczepiają się bezpośrednio do odsłoniętego kolagenu, po uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, lub pośrednio poprzez białko fibronektynę lub czynnik von Willeforanda — syntetyzowany przez komórki śródbłonka i magazynowany pod nimi w ścianie naczynia krwionośnego
Kolagen, czynniki płytkowe uwalniane przez agregujące płytki krwi, kalikreiny i kininogeny osoczowe aktywują czynnik XII krzepnięcia krwi. Czynnik XII krzepnięcia krwi może być również zaktywowany przez ściany probówek lub butelek o ładunku ujemnym, w których znajduje się krew pobrana z żyły. Czynniki stanowiące kolejne ogniwa w łańcuchu reakcji enzymatycznych doprowadzających do zmiany fibrynogenu w fibrynę występują w coraz większym stężeniu. Z tego względu proces krzepnięcia krwi przyjęto przedstawiać według schematu „kaskadowego"
Wewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi rozpoczyna się od aktywacji czynnika XIIa. W kolejnych „kaskadach" dochodzi do zamiany nieaktywnych czynników: XI, IX, X i II na aktywne, aż do ostatniej kaskady, w której fibrynogen — czynnik I, przekształca się w fibrynę labilną — czynnik la. Pod wpływem czynnika XIIIa i jonów Ca2+ fibryna labilna -- Ia zamienia się w fibrynę stabilną — Ib.
Zewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi występuje po zetknięciu się krwi wypływającej z naczyń krwionośnych z uszkodzonymi tkankami. Tromboplastyna tkankowa wraz z aktywnym czynnikiem VII, występującym również w tkankach, aktywują czynnik IX lub czynnik X krzepnięcia krwi. Aktywny czynnik X zwrotnie przyspiesza aktywację czynnika VII. Poczynając od aktywacji czynnika X wewnątrzpochodny i zewnątrzpochodny mechanizm aktywacji protrombiny i krzepnięcia krwi przebiegają jednakowo.
Proces krzepnięcia krwi dzieli się na fazy.

I faza
obejmuje aktywację wszystkichczynników niezbędnych do zamiany czynnika II na aktywny czynnik IIa.

W
II fazie
następuje zamiana protrombiny— czynnika II na trombinę — czynnik IIa.

W
III fazie
powstaje fibryna stabilna — czynnik Ib z fibrynogenu — czynnika I.

Po wytworzeniu się skrzepu dochodzi do jego
refrakcji.
Włókienka fibryny skracają się iwyciskają ze skrzepu część płynną osocza — surowicę krwi. Fibrynogen stabilny podlega proteolitycznemu rozpadowi, czyli
fibrynolizie
. Enzymem, który wywołuje fibrynolizę, jest plazmina stale występująca we krwi w postaci nieczynnego prekursora — plazminogenu. Szereg czynników przyspiesza lub hamuje zamianę plazminogenu na plazminę.
Wrodzony brak lub niedobór jednego z czynników krzepnięcia krwi powoduje zwolnienie lub upośledzenie procesu tworzenia się skrzepu.
Wrodzony brak czynnika VIII jest przyczyną hemofilii typu A,
brak czynnika IX — hemofilii typu B
brak czynnika XI — hemofilii typu C

Niedobór witaminy K w pokarmach, jej wypieranie przez pochodne dikumarolu lub jej upośledzone wchłanianie z jelita przede wszystkim hamuje w wątrobie syntezę protrombiny — cz.II, jak również hamuje syntezę czynników: VII, XI i X.
Krew nie krzepnie lub krzepnie znacznie wolniej.


Stan nabytego niedoboru czynników krzepnięcia nosi nazwę hemofilii rzekomej lub pseudohemofilii.
We krwi występuje stale
heparyna
w ilości około 100 ug/1 osocza. Jest ona wytwarzana przez granulocyty zasadochłonne oraz komórki tuczne występujące w tkance łącznej.

Heparyna
blokuje aktywność szeregu czynników, przede wszystkim działanie trombiny — czynnika. IIa na fibrynogen — czynnik I i w ten sposób hamuje krzepnięcie krwi.
Można również nie dopuścić do wystąpienia procesu krzepnięcia krwi pobranej z żyły, np. konserwując krew przez dodanie słabych kwasów wiążących' jony Ca2+.

OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA

czynnik I – fibrynogen
czynnik II – protrombina
czynnik III – tromboplastyna tkankowa
czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik przeciwhemofilowy A, AHG)
czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC)
czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik Rosenthala)
czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–Loranda, transglutamidaza osoczowa)
prekalikreina – czynnik Fletchera
kininogen – czynnik Fitzgeralda
Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz.


Nazwiska Rosenthala, Laki i Loranda to nazwiska badaczy, którzy opisywali czynniki krzepnięcia.
Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie.
SCHEMAT POKAZUJĄCY ''KASKADĘ'' KRZEPNIECIA KRWI
(polecam sobie to w domu rozrysować na kartce, coby zrozumieć)
Full transcript