Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Copy of Kardiogeni sok

No description
by

Gabor Brenner

on 31 May 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Copy of Kardiogeni sok

Aktuelnost teme
Hvala na pažnji!
KARDIOGENI ŠOK JE NAJČEŠĆI UZROČNIK SMRTNOSTI U KONTEKSTU AIM-A!!!
Era randomiziranih studija i medicine zasnovane na dokazima
Kardiogeni šok
TOK I ISHOD AKUTNOG INFARKTA MIOKARDA KOMPLIKOVANOG KARDIOGENIM ŠOKOM
Zaključak
???
Autor: Gabor BRENNER
Mentor: Doc. dr Milovan PETROVIĆ
Sremska Kamenica, 2014.

Ozbiljan zdravstveni problem
kardiovaskularne bolesti su vodeći uzrok obolevanja, radne nesposobnosti, izostajanja sa posla i prevremene smrtnosti (1)
IBS je najčešća bolest iz ove velike grupe
AIM je najfrekventniji uzročnik smrtnosti (2)

heterogeni rezulteti u pogledu efikasnosti terapijskih modaliteta, karakteristika bolesnika sa KŠAIM
moguća objašnjenja: populacione razlike, vreme prikupljanja podataka, nepredvidivost toka i ishoda ovog teškog stanja

Definicija
KŠ je najteža forma akutne srčane insuficijencije koja se karakteriše sa disfunkcijom kontraktilnosti miokarda sa nesposobnošću leve komore da održava adekvatan minutni volumen srca (MV) uprkos normalnog ili povišenog preloada i sa kliničkim znacima periferne tkivne hipoperfuzije (3)
Epidemiologija
AIM se komplikuje sa KŠ-om u 5-15% slučajeva
visok mortalitet (30-80%) pokazuje tendenciju pada
teško je proceniti stvarnu učestalost (4, 5, 6)
Etiologija
Patomehanizam
Terapija
Hemodinamska stabilizacija
najčešći uzročnik KŠ-a je insuficijencija leve komore kao posledica AIM-a (7)
kada je zahvaćena kritična masa miokarda ishemijom ili nekrozom, dolazi do popuštanja srčane pumpne funkcije, smanjenja udarnog volumena (UV) i MV-a
zbog sistolne i dijastolne disfunkcije miokarda koja progresivno progredira formira se "začaran krug" KŠ-a 3, 7, 8)
Revaskularizacija
PREVENCIJA!!!
Medikamentima
povećavaju potrebe miokarda za kiseonikom
potenciraju aritmije
Inotropi
Vazopresori
mogu pogoršati perifernu organsku perfuziju
Mehaničkim uređajima
Intraaortna balon pumpa
zbog jednostavne aplikacije, retkih komplikacija i relativno niske cene, danas je najrasprostranjeniji uređaj (3)
Povišenje perfuzionog pritiska u koronarnim arterijama
Smanjenje afterloada
Skepti
ci
zam
metaanaliza iz 2009. godine (IHM bio je i veći za 6% u IABP grupi nakon pPCI) (11)
IABP-SHOCK II studija nije dokazala benefit od primene IABP (6, 12)
ne utiče značajno na vrednosti srčanog indeksa, APACHE II skora, koncentraciju IL-6 u serumu bolesnika (13)
može privremeno da ublaži simptome i da daje potporu cirkulaciji ali... (7)
PCI
CABG
Uspešnost PCI
TIMI protok
proceduralna uspeš
nost
klinička uspešnost (14)
bolesnici koji su podvrgnuti PCI u roku od dva sata od pojave simptoma AIM-a, KŠ se javio samo u 0,5% slučajeva (9)
15 min otvaranja IA= povećanje smrtnosti za 0,5%
1 min= 11 dana
33 min= 1 godina (10)
Cilj rada
utvrđivanje značaja primene IABP u terapiji KŠAIM
utvrđivanje značaja lokalizacije infarkta u pogledu ishoda

Radna hipoteza
IABP kao pomoćna metoda ranoj revaskularizaciji (pPCI) poboljšava klinički ishod kod pacijenata kod kojih se AIM komplikuje sa KŠ-om
postoji razlika među ispitivanim grupama u pogledu ishoda u zavisnosti od lokalizacije infarkta miokarda
Materijal i metode
ovo je retrospektivno ispitivanje koje obuhvata period od novembra 2007. godine do jula 2012. godine
uključeno je 87 pacijenata koji su primljeni u Kliniku za kardiologiju Instituta za kardiovaskularne bolesti Vojvodine (IKVBV) sa dijagnozom AIM i kod kojih je rađena pPCI u KŠ-u
inicijalna dijagnoza AIM-a je postavljena na osnovu kliničke slike, elektrokardiografskih promena i povišenih srčanih biomarkera
KŠ je dijagnostikovan u slučaju da su pacijenti imali trajnu (duže od 30 minuta) hipotenziju sa kliničkim znacima pulmonalne kongestije i/ili hipoperfuzije organa kao posledicu centralizacije krvotoka
bolesnici sa razvijenim KŠ-om dobijali IABP kao mehaničku hemodinamsku potporu
Bolesnici
IABP
Lokalizacija
IABP grupa
Kontrolna grupa
IPZM
IDZM

Upoređene karakteristike
pol, godine starosti
kardiovaskularni faktori rizika (hipertenzija, dijabetes, HLP, + porodična anamneza, raniji infarkt miokarda)
lokalizacija infarkta (prednji zid, donji zid)
angiografski nalaz (lokalizacija „culprit” lezije, broj hemodinamski značajnim suženjem zahvaćenih krvnih sudova)
EFLK
tip ugrađenog stenta (BMS, DES)
vreme od najjačih tegoba do prijema (0-60 min, 60-120 min, 120-240 min, 4-24 sati)
prosečno vreme od prijema do smrti
Rezultati i diskusija
Tipične karateristike bolesnika u IABP grupi
TKB u zavisnosti od lokalizacije infarkta miokarda
Prediktori intrahospitalnog mortaliteta i ishod KŠAIM-a
bolesnici su praćeni intrahospitalno do 30 dana u odnosu na ishod (IHM)
6 meseci nakon otpusta iz bolnice u odnosu na neželjene kardiovaskularne događaje (rekurentna angina, rekurentni infarkt, tromboza stenta, smrt)
Praćenje
IABP i IHM
Lokalizacija infarkta i IHM
Karakteristike bolesnika
karakteristike su pretežno slične onima koji
su
opisani u drugim izveštajima
kod skoro istog broja žena (46%) i muškara
ca (54%)
je nastao KŠ nakon infarkta (u literaturi
taj odnos
je ~33,8% vs. 66,2%)
od faktora rizika je pušenje ređe zastup
ljeno nego
u ostalim studijama (26,4% vs. ~43,5%)
na našim prostorima su češći infarkti
prednjeg zida
i samim tim i „culprit” lezija je u već
em broju slučajeva
lokalizovana u prednjoj descenden
tnoj arteriji (53,2%
vs. ~45,4%) (15, 16, 17, 18)
u IABP grupi pacijenti su češće imali infarkt prednjeg zida miokarda (58,8%) od infarkta donjeg zida (30,6%)
procenat pacijenata sa IABP koji su imali leziju u glavnom stablu leve koronarne arterije je 100%, a onih bez te lokalizacije je 44%
lezija je ređe lokalizovana u desnoj koronarnoj arteriji u IABP grupi (26,1%) nego u ostalim koronarnim krvnim sudovima (55,4%)
prosečna vrednost ejekcione frakcije leve komore bila je niža u IABP grupi (31%) u odnosu na kontrolnu grupu (41,62%)
u IABP grupi pacijenti su češće imali infarkt prednjeg zida miokarda (58,8%) od infarkta donjeg zida (30,6%)
procenat pacijenata sa IABP koji su imali leziju u glavnom stablu leve koronarne arterije je 100%, a onih bez te lokalizacije je 44%
lezija je ređe lokalizovana u desnoj koronarnoj arteriji u IABP grupi (26,1%) nego u ostalim koronarnim krvnim sudovima (55,4%)
prosečna vrednost ejekcione frakcije leve komore bila je niža u IABP grupi (31%) u odnosu na kontrolnu grupu (41,62%)
opsežnost disfunkcije leve komore (19)
procenat pacijenata sa IPZM koji su imali leziju u prednjoj descendentnoj arteriji je 89,1%, dok u IDZM grupi 3%
lezija je lokalizovana u cirkumfleknoj arteriji kod 4,3% bolesnika u IPZM grupi, dok u IDZM grupi kod 24,2% što predstavlja statistički signifikantnu razliku
u IPZM grupi lezija nije bila nikada u desnoj koronarnoj arteriji (0%), a u IDZM grupi kod 69,7% bolesnika je nalazila u ovoj arteriji
vrednost ejekcione frakcije leve komore bila je u proseku za oko 9% niža u IPZM grupi (31,63%) u odnosu na IDZM grupu (40,48%)
Prediktori IHM-a u IABP grupi
Prediktori IHM-a u kontrolnoj grupi
procenat preminulih bolesnika koji imaju hiperlipoproteinemiju je 46,7%, a onih bez hiperlipoproteinemije je 88%
niko nije umro u grupi pacijenata koji su primljeni u Kliniku za kardiologiju do 60 min nakon nastanka tegoba, dok je procenat preminulih van tog vremenskog perioda je 88%
vrednosti ejekcione frakcije leve komore su bile u proseku niže za oko 13% u grupi preminulih bolesnika (35,57%) u odnosu na grupu koji su preživeli (48,67%)
Prediktori IHM-a u literaturi
godine starosti (>70 godina)
ženski pol
raniji infarkt miokarda u anamnezi
višesudovna koronarna bolest
LM i RIA kao infarktna arterija
nekorišćenje stenta tokom pPCI
Ostalo

nekorišćenje antagonista glikoproteinskog IIb/IIIa receptora tokom PCI
renalna insuficijencija
niske vrednosti cardiac power output-a (CPO)
povišeni vrednosti šećera u krvi
povišeni vrednosti biomarkera SIRS-a (IL-6, RAGE)
objektivizacija stanja bolesnika u MODS-u (APECHE II i SAPS II) (8, 15, 20, 21, 22, 23)
Aktuelna pitanja
BMS vs. DES
višesudovna PCI
primena IABP u terapiji nije signifikantno smanjila IHM
procenat preminulih bolesnika je 46,9% u IABP grupi i 53,1% u kontrolnoj grupi
Uticaj angiografske Uspešnosti nakon pPCI (TIMI) na IHM
IABP u terapiji KŠAIM
podaci metaanalize iz 2009. godine su pokazale da pacijenti koji su lečeni sa PCI-om nisu imali nikakvu korist od primene IABP, štaviše, IHM bio je i veći za 6% u odnosu na grupu bolesnika bez IABP
dodatne dve metaanalize
IABP SHOCK II studija
randomizirana, prospektivna, multicentrična
IABP ne utiče značajno na smanjenje IHM-a
lokalizacija infarkta miokarda ne utiče signifikantno na IHM
procenat preminulih bolesnika sa infarktom prednjeg zida miokarda je 80,4%, dok sa infarktom donjeg zida miokarda 63,9%
Lokalizacija infarkta i KŠ
generalno se smatra da IDZM ako se ne komplikuje sa KŠ-om je niskorizična u odnosu na IPZM jer u duplo manjem broju slučajeva dovodi do smrtnog ishoda
KŠAIM češće razvija kod pacijenata sa IPZM i opisan je kao prediktor IHM-a
u slučaju nastanka KŠ-a nema signifikantne razlike u smrtnosti u zavisnosti od lokalizacija
u studiji iz 2010. godine koja je obuhvatila 212 bolesnika takođe je zabležena, da nema signifikantne razlike u pogledu smrtnosti u zavisnosti od lokalizacije infarkta u slučaju KŠAIM nakon pPCI (19)
postoji inverzna povezanost između TIMI protoka i IHM
ako se vrednost TIMI protoka povećava za 1, rizik od smrtnog ishoda se smanjuje za 60%

TIMI i KŠ
Postignut TIMI 3 protok je niži u ovoj studiji za ~15% upoređujući rezultate sa ostalim studijama (63,4% vs. 80,4%)
TIMI 2 veći je za ~13% (21,85% vs. 8,2%)
TIMI 0/1 je prosečno postignut kod istog broja pacijenata kao što je zabeleženo u drugim izveštajima (14,7% vs. 11,45%)

najveći broj bolesnika u ovoj studiji je primljen u vremenskom intervalu od 4 do 24 sata nakon početka najjačih tegoba AIM-a
prosečno vreme od nastanka tegoba do izvođenja PCI u ALKK registru je ~4,5 sati
u PL-ACS 69,4% dok u NCDR registru 82,7% bolesnika je bio primljen do 6 sati od početka najjačih tegoba (15, 16, 18)
sa vremenom progredira nekroza miokarda i kašnjenjem dolazi do organizacije tromba (urastanje veziva u tromb) što povećava incidenciju distalne embolizacije i smanjuje mugućnost postproceduralnog postizanja TIMI 3 protoka (25)
lošije rezultate postignutog TIMI 3 protoka i veće vrednosti IHM-a možemo objasniti sa vremenskim kašnjenjem
NKVD u periodu praćenja od 6 meseci
neželjeni kardovaskularni događaji (rekurentna angina, rekurentni infarkt, tromboza stenta, smrt) nisu zabeleženi ni kod jednog bolesnika
svi pacijenti (n=23) su živi nakon 6 meseci na kontrolnom pregledu, svi su bez subjektivnih tegoba i svi su kardijalno kompenzovani
Praćenje i NKVD
izvanredan je podatak da su svi preživeli pacijenti (nakon otpusta iz bolnice) ostali živi i u periodu praćenja od 6 meseci nakon otpusta iz bolnice

u SHOCK studiji preživljavanje nakon 6 meseci bio je niže za oko 3% u odnosu na vrednosti zabeleženih nakon otpusta iz bolnice (53% vs. 50%) u grupi pacijenata kod kojih je rana revaskularizacija (PCI ili CABG) bila primenjena u terapiji KŠ-a (24)
u IABP-SHOCK II studiji mortalitet je nakon 6 meseci od otpusta bio veći za 8% u kontrolnoj grupi (41,3% vs. 49,2%) i za 9% u IABP grupi (39,7% vs. 48,7%) (6)
prethodni nalazi ukazuju na značaj poboljšanja kratkoročnog preživljavanja koja je neprihvatljivo niska
kratkoročno preživljavanje se može poboljšati preveniranjem nastanka KŠ-a pre svega ranim revaskularizacionim metodama (pre svega pPCI)
retrospektivna studija koja je pratila 113 bolesnika sa KŠAIM nakon PCI je zabeležila blagi pad u preživljavanju nakon 6 meseci (49% intrahospitalno vs. 45% nakon 6 meseci) (21)
uprkos rane revaskularizacije pPCI-om, ukupan IHM veoma je visok, zbog toga, trebalo bi preduzeti sve mere sa ciljem da se prevenira nastanak KŠ-a
infarkt prednjeg zida miokarda češće dovodi do nastanka KŠ-a, ali lokalizacija ne utiče na ishod tj. IHM
vreme od početka simptoma do izvođenja pPCI je ključni faktor koji značajno utiče na ishod KŠAIM
ejekciona frakcija leve komore je prediktor IHM-a i verovatno utiče na ishod KŠAIM
IABP u terapiji nije smanjila IHM u signifikantnoj meri (verovatno će ostati u arsenalu terapijskih modaliteta i mora biti primenjena)
napori usmereni na postizanje TIMI 3 protoka su od izuzetnog značaja (značajno utiče na prognozu)
preživljavanje nakon 6 meseci je približno isti kao nakon 30 dana što ukazuje na značaj poboljšanja kratkoročnog preživljavanja ranom revaskularizacijom
ALI!!!
postoje velike varijacije u vrednostima EFLK u slučaju KŠAIM
vrednosti EFLK u akutnoj fazi KŠ-a često su slične kao nakon dve nedelje, kada je funkcionalni status preživelih bolesnika mnogo bolji (7)
u SHOCK II studiji prosečna EFLK bila je u celom uzorku ~35-40% sa ukupnim IHM svega 40,46% (6)
prema podacima NCDR (National Cardiovascular Database CathPCI Registry) prosečna EFLK bila je ~40% sa ukupnim IHM-om od 56,23% (18)
prosečna vrednost EFLK u SHOCK studiji bio je ~30% što je veća od proseka zabeleženih u studijama koje su ispitivale pacijente sa svežim infarktom ili kongestivnom srčanom insuficijencijom (24)
1. Mackay J, Mensah G. Atlas of heart Disease and Stroke. Geneva: WHO; 2004.
2. WhO. World health Report 2004: Changing history. Geneva: WhO; 2004.
3. Werdan K, Gielen S, Ebelt H, Hochman J. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. European heart journal. 2014;35(3):156-167.
4. Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials?. European heart journal. 2010;31(15):1828-1835.
5. Jeger R, Radovanovic D, Hunziker P, Pfisterer M, Stauffer J, Erne P et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Annals of internal medicine. 2008;149(9):618- 626.
6. Thiele H, Zeymer U, Neumann F, Ferenc M, Olbrich H, Hausleiter J et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. New England Journal of Medicine. 2012;367(14):1287-1296.
7. Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic shock current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117(5):686-697
8. Menon V, Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart. 2002;88(5):531- 537.
9. Steg P, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien P, Cristofini P et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003;108(23):2851- 2856.
10. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger J, Antman E. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction every minute of delay counts. Circulation. 2004;109(10):1223-1225.
11. Sjauw K, Engström A, Vis M, van der Schaaf R, Baan J, Koch K et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?. European heart journal. 2009;30(4):459-468.
12. Bahekar A, Singh M, Singh S, Bhuriya R, Ahmad K, Khosla S, Arora R. Cardiovascular outcomes using intra-aortic balloon pump in high-risk acute myocardial infarction with or without cardiogenic shock: a meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol Therap. 2012;17:44 – 56.
13. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, Wegener N, Unverzagt S, Carter J et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: The prospective, randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Critical care medicine. 2010;38(1):152--160.
14. Levine G, Bates E, Blankenship J, Bailey S, Bittl J, Cercek B et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: Executive SummaryA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Journal of the American College of Cardiology. 2011;58(24):2550-2583.
15. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, Weber M, Tebbe U, Gottwik M et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI) Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhaus"arzte (ALKK). European heart journal. 2004;25(4):322--328.
16. Trzeciak P, Gierlotka M, Gkasior M, Lekston A, Wilczek K, Slonka G et al. Mortality of patients with ST-segment elevation myocardial infarction and cardiogenic shock treated by PCI is correlated to the infarct-related artery--Results from the PL-ACS Registry. International journal of cardiology. 2013;166(1):193-197.
17. Valente S, Lazzeri C, Vecchio S, Giglioli C, Margheri M, Bernardo P et al. Predictors of in-hospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock. International journal of cardiology. 2007;114(2):176-182.
18. Mehta R, Ou F, Peterson E, Shaw R, Hillegass W, Rumsfeld J et al. Clinical significance of post-procedural TIMI flow in patients with cardiogenic shock undergoing primary percutaneous coronary intervention. JACC: Cardiovascular Interventions. 2009;2(1):56-64.
19. Tsai T, Chai H, Sun C, Leu S, Fan C, Zhang Z et al. Comparison of 30-day mortality between anterior-wall versus inferior-wall ST-segment elevation myocardial infarction complicated by cardiogenic shock in patients undergoing primary coronary angioplasty. Cardiology. 2010;116(2):144-150.
20. Werdan K, Russ M, Buerke M, Delle-Karth G, Geppert A, Sch"ondube F. Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment: a German-Austrian S3 Guideline. Deutsches "Arzteblatt International. 2012;109(19):343.
21. Sutton A, Finn P, Hall J, Harcombe A, Wright R, De Belder M. Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic shock. Heart. 2005;91(3):339-344.
22. Andri'e R, Becher U, Frommold R, Tiyerili V, Schrickel J, Nickenig G et al. Interleukin-6 is the strongest predictor of 30-day mortality in patients with cardiogenic shock due to myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(4):152.
23. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, Wegener N, Unverzagt S, Carter J et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: The prospective, randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Critical care medicine. 2010;38(1):152-160.
24. Sanborn T, Sleeper L, Bates E, Jacobs A, Bol, French J et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology. 2000;36(3s1):1123--1129.
25. Henriques J, Zijlstra F, Ottervanger J, de Boer M, van't Hof A, Hoorntje J et al. Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for acute myocardial infarction. European Heart Journal. 2002;23(14):1112-1117.

Literatura
1. Mackay J, Mensah G. Atlas of heart Disease and Stroke. Geneva: WHO; 2004.
2. WhO. World health Report 2004: Changing history. Geneva: WhO; 2004.
3. Werdan K, Gielen S, Ebelt H, Hochman J. Mechanical circulatory support in cardiogenic shock. European heart journal. 2014;35(3):156-167.
4. Thiele H, Allam B, Chatellier G, Schuler G, Lafont A. Shock in acute myocardial infarction: the Cape Horn for trials?. European heart journal. 2010;31(15):1828-1835.
5. Jeger R, Radovanovic D, Hunziker P, Pfisterer M, Stauffer J, Erne P et al. Ten-year trends in the incidence and treatment of cardiogenic shock. Annals of internal medicine. 2008;149(9):618- 626.
6. Thiele H, Zeymer U, Neumann F, Ferenc M, Olbrich H, Hausleiter J et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. New England Journal of Medicine. 2012;367(14):1287-1296.
7. Reynolds H, Hochman J. Cardiogenic shock current concepts and improving outcomes. Circulation. 2008;117(5):686-697
8. Menon V, Hochman J. Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart. 2002;88(5):531- 537.
9. Steg P, Bonnefoy E, Chabaud S, Lapostolle F, Dubien P, Cristofini P et al. Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation. 2003;108(23):2851- 2856.
10. De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger J, Antman E. Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction every minute of delay counts. Circulation. 2004;109(10):1223-1225.
11. Sjauw K, Engström A, Vis M, van der Schaaf R, Baan J, Koch K et al. A systematic review and meta-analysis of intra-aortic balloon pump therapy in ST-elevation myocardial infarction: should we change the guidelines?. European heart journal. 2009;30(4):459-468.
12. Bahekar A, Singh M, Singh S, Bhuriya R, Ahmad K, Khosla S, Arora R. Cardiovascular outcomes using intra-aortic balloon pump in high-risk acute myocardial infarction with or without cardiogenic shock: a meta-analysis. J Cardiovasc Pharmacol Therap. 2012;17:44 – 56.
13. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, Wegener N, Unverzagt S, Carter J et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: The prospective, randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Critical care medicine. 2010;38(1):152--160.
14. Levine G, Bates E, Blankenship J, Bailey S, Bittl J, Cercek B et al. 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention: Executive SummaryA Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions. Journal of the American College of Cardiology. 2011;58(24):2550-2583.
15. Zeymer U, Vogt A, Zahn R, Weber M, Tebbe U, Gottwik M et al. Predictors of in-hospital mortality in 1333 patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI) Results of the primary PCI registry of the Arbeitsgemeinschaft Leitende Kardiologische Krankenhaus"arzte (ALKK). European heart journal. 2004;25(4):322--328.
16. Trzeciak P, Gierlotka M, Gkasior M, Lekston A, Wilczek K, Slonka G et al. Mortality of patients with ST-segment elevation myocardial infarction and cardiogenic shock treated by PCI is correlated to the infarct-related artery--Results from the PL-ACS Registry. International journal of cardiology. 2013;166(1):193-197.
17. Valente S, Lazzeri C, Vecchio S, Giglioli C, Margheri M, Bernardo P et al. Predictors of in-hospital mortality after percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock. International journal of cardiology. 2007;114(2):176-182.
18. Mehta R, Ou F, Peterson E, Shaw R, Hillegass W, Rumsfeld J et al. Clinical significance of post-procedural TIMI flow in patients with cardiogenic shock undergoing primary percutaneous coronary intervention. JACC: Cardiovascular Interventions. 2009;2(1):56-64.
19. Tsai T, Chai H, Sun C, Leu S, Fan C, Zhang Z et al. Comparison of 30-day mortality between anterior-wall versus inferior-wall ST-segment elevation myocardial infarction complicated by cardiogenic shock in patients undergoing primary coronary angioplasty. Cardiology. 2010;116(2):144-150.
20. Werdan K, Russ M, Buerke M, Delle-Karth G, Geppert A, Sch"ondube F. Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment: a German-Austrian S3 Guideline. Deutsches "Arzteblatt International. 2012;109(19):343.
21. Sutton A, Finn P, Hall J, Harcombe A, Wright R, De Belder M. Predictors of outcome after percutaneous treatment for cardiogenic shock. Heart. 2005;91(3):339-344.
22. Andri'e R, Becher U, Frommold R, Tiyerili V, Schrickel J, Nickenig G et al. Interleukin-6 is the strongest predictor of 30-day mortality in patients with cardiogenic shock due to myocardial infarction. Critical Care. 2012;16(4):152.
23. Prondzinsky R, Lemm H, Swyter M, Wegener N, Unverzagt S, Carter J et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock: The prospective, randomized IABP SHOCK Trial for attenuation of multiorgan dysfunction syndrome. Critical care medicine. 2010;38(1):152-160.
24. Sanborn T, Sleeper L, Bates E, Jacobs A, Bol, French J et al. Impact of thrombolysis, intra-aortic balloon pump counterpulsation, and their combination in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: a report from the SHOCK Trial Registry. Journal of the American College of Cardiology. 2000;36(3s1):1123--1129.
25. Henriques J, Zijlstra F, Ottervanger J, de Boer M, van't Hof A, Hoorntje J et al. Incidence and clinical significance of distal embolization during primary angioplasty for acute myocardial infarction. European Heart Journal. 2002;23(14):1112-1117.

Literatura
Full transcript