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Urolitiasis en Pediatria

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on 15 April 2015

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Urolitiasis en Pediatría
Dr. Claudio Nome Farbinger
Bec. UroPediatría

Prevalencia (en niños)
1/4.500 ingresos hospitalarios en un hospital pediátrico
1/200 ingresos en una unidad de Nefrología pediátrica
Media de 6.6 casos/año en un hospital pediátrico de tercer nivel con 300 camas.
en Adultos..
3% y un 4% de la población padece litiasis renal.
el número de recidivas en el adulto a los 5 años de un episodio de litiasis puede ser de hasta un 50%
lo que convierte esta patología en una afección de alto interés socio-sanitario.
Etiopatogenia
Este crecimiento supone un mecanismo multi- factorial en el que influyen factores como
edad
sexo
raza
estado nutricional
hidratación
clima

Etiología multifactorial
implica factores:
genéticos
ambientales
raciales
estructurales

además de mecanismos físico- químicos complejos.
Teorías en la formación de cálculos
1.- Fisico-quimicas
2.- Anatómicas
físico-químicas
La orina: sales están en distintas concentraciones.
Sal sobresaturación
Solución inestable
Precipitación cristalina --> irreversible.
físico-químicas
Precipitación: núcleo calculoso
centro de agregación de cristales
fijación en una célula tubular o epitelial --> fijación de nuevos cristales
fijación tiene lugar por mediación de mucoproteínas (sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall) --> pegamento (polimerización).
Teorías anatómicas
Alteracion del flujo normal de la vía urinaria favorece estancamiento --> sobresaturación.
Aparición de infección (gérmenes ureolíticos) --> aparición de cálculos renales.
Procesos malformativos o infecciosos predisponen al paciente a presentar una litiasis.
estudio genético
causas físico-químicas + no controlables = LITIASIS
trastornos hipercalciuricos --> litiasis y nefro- calcinosis (Dent, Lowe, Bartter, Hipomagnesemia-hipercalciuria, Tirosinemia, Acidosis tubular)
trastornos normo calciuricos (Hiperoxaluria, Cistinuria)
factores no controlables
edad
sexo
raza
dieta
ingesta de líquidos
factores climáticos y estacionales
nivel socio-económico
antecedentes familiares de litiasis
factores genéticos
fisiopatología
Promotores
Inhibidores
Complejadores
actúan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento
Promotores
Inhibidores
se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depósito de otras sales (cálcicas).
Complejadores
forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturación de las mismas (el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato).
Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la li- togénesis y como inhibidoras en otra.
Glicosaminoglicanos Mucoproteinas Uromucoides
Magnesio
Citrato
Del oxalato:
• citrato
• pirofosfato
• glicosaminoglicanos
• ARN
• nefrocalcina
• uropontina
• prot Tamm Horsfall
De los fosfatos:
• citrato
• pirofosfato
•nefrocalcinamagnesio
Litogenesis
Promotores
Glicosaminoglicanos
Mucoproteinas
Uromucoides
Uratos
Proteinas acídicas
Complejadores
Magnesio
Citrato
Inhibidores
Del oxalato:
• citrato
• pirofosfato
• glicosaminoglicanos • ARN
• nefrocalcina
• uropontina
• prot Tamm Horsfall
De los fosfatos:
• citrato
• pirofosfato
• nefrocalcinamagnesio
Etiología
metabólicas
infecciosas

Aumento de la reabsorción intestinal de calcio

1.Exceso de Vitamina D
Disfunción tubular renal
1.Pérdida tubular renal de fosfato
2. Disminución de la reabsorción re- nal de calcio
3. Acidosis tubular renal
4. Enfermedad de Dent ( solo250 casos, disfunción tubulo proximal)
5. Síndrome de Bartter ( alt. transporte tubular electrolitos)
6. Síndrome hipomagnesemia-Hi- percalciuria
Alteraciones endocrinas
1. Hipotiroidismo
2. Exceso adrenocorticoides
3. Hiperparatiroidismo
alteraciones del metabolismo óseo
1. Immovilización
2. Raquitismo
3. Tumores malignos
4. Artritis reumatoide juvenil
Otros
1. Hipercalciuria idiopática familiar
2. Drogas (diuréticos , corticoesteroi- des)
3. Síndrome de Williams
4. Aumento de producción renal de Prostaglandina E
5. Hipercalcemia
6. Hipofosfatemia
7. Enfermedad por depósito de glucó- geno.
Hipercalciuria
Hipercalciura
Hiperuricosuria
Hiperuricosuria
Pocos cálculos urinarios en la edad pediátrica están compuestos únicamente de ácido úrico.

Idiopática
Causa infrecuente de urolitíasis y hematuria en la edad pediátrica
Asociado a hipercalciuria ( 20-40%)
Otras Causas
Ingesta elevada de purinas
drogas uricosúricas
desórdenes tubulares renales
cardiopatía congénita cianótica
hemólisis
enf. mieloproliferativas.
Excesiva producción de urato
Síndrome de Lesh-Nyhan o Glucogenosis Tipo 1
probenecid
sulfinpirazona benzobromarona.
drogas primarias
drogas secundarias
Amlodipino
Atorvastatin
fenofibrato
Guaifenesina
Losartan
Hormona adrenocorticotrópica
Cortisona
Enfermedad ligada a Cromosoma X
Ausencia de hipoxantina guanina fosforribosiltransferasa (HGP)
permite reciclar purinas --> aumento de acido urico
Síndrome de Lesh-Nyhan
Hiperoxaluria primarias
Excesiva producción de oxalatos:
Hiperoxaluria primaria tipos I y II
Hiperoxaluria secundaria
a. Excesiva ingesta de precursores de oxalato
b. Aumento de la absorción de oxalato (enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal extensa)
c. Deficiencia de cofactores del metabolismo del oxalato (piridoxina)
d. Cistinuria: Excreción urinaria excesiva de aminoácidos dibásicos ( cistina, arginina, lisina y ornitina
Hiperoxaluria
Infeciosas
Proteus sp
Providencia sp
contienen ureasa (cataliza la hidrólisis de urea)
medio urinario favorable formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico/magnésico).
Clínica
Niño mayor: dolor.
Puede ser abdominal, difuso o bien localizarse en fosa lumbar o en el periné.
En los adultos la localización del cálculo determina la localización del dolor.
Niño : no
La hematuria macro o microscópica es el síntoma asociado al dolor más común
10 a 30% no aparece a pesar de existir el cálculo.
Primeras 24 horas del dolor presente en un 95%, disminuyendo la frecuen- cia hasta un 65 – 68% en los 3 o 4 días pos- teriores.
Síntomas inespecíficos
vómitos
nauseas vejiga o uretra.
disuria
urgencia miccional

En el lactante y niño pequeño
irritabilidad
llanto
emisión de orina oscura
trastornos gastrointestinales
fiebre (asociado a ITU)
La litiasis puede presentarse hasta en un 12% de pacientes < 1 año de edad
60% tienen menos de 10 años de edad
Muchas veces el diagnóstico se hace a posteriori al explorar a un lactante por el antecedente de una ITU.
Complicaciones
Mecánicas
Infecciosas
Renales
Mecánicas
Dependen de la localización
Nivel de la unión pieloureteral
Tercio inferior del uréter.
Otras (uretra)
Infecciones
Antecedentes de ITU y litiasis (38%):
Microbiología de la ITU:
E. Coli: 42%
Proteus M.35%
Klebsiella 4%
Morg. Mor. 3%
Estafilo. Aur.3%
Enterococo 3%
Pseudomonas 1.5%
Renal
nefropatía tubulo-intersticial
déficit de concentración
proteinuria
micro-hematuria
afectación glomerular.
Diagnostico


1) Historia familiar de nefrolitiasis, artritis, gota o enfermedad renal
2) Antecedentes personales de infección urinaria, presencia de dolor lumbar
3) Clínica según edad
Clínica
Rayos
Radio-opacos:
cálcico, oxalato
fosfato
carbonato
Menos útil:
cistina
Inútil:
ácido úrico
xantina.
Eco Renal
Diagnóstico de casi la totalidad de las litiasis (tamaños hasta de 2 mm) o de sus complicaciones.
De elección en embarazadas y niños. Alta sensibilidad para diagnosticar obstrucción del tracto urinario y para ver cálculos no radiolucentes.
Tiene dificultad en ver pequeños cálculos ureterales.

TAC
Sensibilidad (96%)- especificidad (98%) .
Da imagen de cálculos muy pequeños
Presencia de obstrucción o hidronefrosis
Diagnósticos alternativos.
Uroresonancia con Gadolíneo
Util en niños y embarazadas
Util obstrucción renal y riñón excluido.
Imagenes
Combinando RX simple y Ecografía se pueden obtener resultados comparables a los resultados de TAC.
Tratamiento

Prácticamente sin limitaciones (excepto edad y talla)
tipo de cálculo
localización
tamaños (< 3mm).
En pediatría a. general.
Hidratacion IV
Antibiotico IV
LEC (ESWL)
– Hidratación
– Restringir prot. animales
– Restringir alimentos ricos en oxalatos
– Dieta normocálcica
– Reducir excesos de sodio, purinas y VitC
- Dieta rica en magnesio

Medidas Generales
– Tiacidas
– Citratos
– Magnesio
–Alopurinol
–D-penicilamina
–Ortofosfatos
Medidas particulares
Hipercalciuria:
Tiacidas 0.5 -1 mg/Kg/día en una sola dosis, (normaliza la calciuria independiente etiología: renal, hiperabsortiva o mixta.)
Tiacidas
hipocitraturia - hipomagnesuria.
óxido-hidróxido de magnesio 250-500 mg/día
citrato potásico 10-30 mEq/día.
Magnesio
Valores normales de cristales urinarios en niños

Calcio <4 mg/kg/día
Acido úrico <0.56 mg/dl GFR
Oxalato <50 mg/1.73 m2/día
Cistina <60 mg/1.73 m2/día
Citrato >400 mg/g creatinina
Volumen >20 ml/kg/día

Componentes (%)
Oxalato de calcio 45-65
Fosfato de calcio 14-29
Struvita 13
Cistina 5
Acido úrico 4
mixto 4

Composición de los cálculos en pacientes pediátricos
Ubicación Terapia
Opción 1° Opción 2°
Renal ESWL Percutáneo o cirugía
Uréter Proximal ESWL Percutáneo o cirugía
Uréter dist. mujer Endóscopio cirugía
Uréter dist. varón ESWL cirugía

Opción de Tratamiento de la Urolitiasis en
Pediatría Según su Localización
Urolitiasis pediátrica: factores clínicos de predicción en el servicio de urgencias.

Pediatric Urolithiasis: Clinical Predictors in the Emergency Department.

Andre C. Persaud et all. Pediatrics 68, Nº )9. 2009
El Síndrome de Williams es un trastorno del desarrollo que ocurre en 1 de cada 7.500 recién nacidos. Está caracterizado por la tetrada de:

Rasgos faciales típicos
Discapacidad intelectual leve o moderada
Hipercalcemia (niveles de calcio en sangre elevados) en la infancia
Estenosis aórtica supravalvular, (un estrechamiento de la arteria principal inmediatamente al salir del corazón)
Estudio Metabólico
El objetivo fundamental es determinar los defectos fisiológicos que condicionan riesgo de litiasis:
-para tratamiento
-cambiar la historia natural.

mas eficiente y economico posible.
el tipo y la extensión de la evaluación dependerá de: la severidad de la enfermedad:
- si es primer episodio o una recurrencia,
- la presencia o ausencia de enfermedades asociadas a litiasi
- la presencia o no de historia familiar. (aumenta el riesgo de recurrencia 2.6 veces)
Exs generales: sedimento urinario, urocultivo, perfil bioquímico
Creatinina
PTH en sangre
Determinación de calcio en orina de 24 horas.
(niño mayor de 2 años de edad se consideran normales hasta 4 mg/kg de peso (0,1 mmol/kg)
En el menor de 2 años: relación calcio/creatinina en una muestra de orina en ayunas.
Kanacitrin ( citrato de K)
Uroalquine ( con Na)
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