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Shock circulatorio y su tratamiento

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Causas fisiológicas del shock
El shock circulatorio representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños.
Shock circulatorio provocado por una disminución del gasto cardiaco
Anomalías cardíacas que disminuyen la capacidad de bomba del corazón
Infarto del miocardio
Estados tóxicos cardíacos
Disfunción valvular grave
Arritmias
Otras
Se denomina
shock cardiógeno
(70% no sobreviven)
Factores que disminuyen el retorno venoso
El corazon
no
puede bombear la sangre que no fluye hacía él:

Descenso del volúmen de sangre
Descenso del tomo vascular
Obstrucción al flujo sanguíneo
Shock circulatorio que aparece sin disminución del gasto cardiáco.
En ocasiones, el gasto cardíaco es normal o incluso mayor de lo normal, aunque la persona se encuentre en shock circulatorio.
Puede ser consecuencia de:
Tasa metábolica excesiva
Patrones anormales de perfusión tisular
Todas ellas provocan aporte inadecuado de nutrientes y eliminación inadecuada de residuos celulares
¿Qúe ocurre con la presión arterial en el shock circulatorio?
En ocasiones podemos estar ante un
shock grave
con una
presión arterial casi normal
porque los
reflejos nerviosos potentes evitan su caída.
En la
mayoría
de los tipos de shock la presión lo hace al mismo tiempo que el gasto cardíaco, aunque, no tanto.
El deterioro de los tejidos es el resultado final, con independencia de la causa.
Una vez que alcanza un estado critico, el shock se autoalimenta:
Así sucesivamente hasta la
muerte.

Es esta etapa avanzada la que nos preocupa, porque el tratamiento fisiológico adecuado puede revertir la pendiente rápida.
Fases del shock
Etapa no progresiva (compensada)
Los mecanismos compensadores circulatorios normales provocarán recuperación completa sin ayuda
Etapa irreversible
En la que el shock ha progresado hasta tal grado que ningún tratamiento puede salvar la vida del paciente, aunque este vivo.
Etapa progresiva
Sin tratamiento, va empeorando progresivamente hasta la muerte.
Shock provocado por hipovolemia (hemorrágico)
Hipovolemia
significa disminución del volumen de sangre.
Relación del volumen de hemorragia con el gasto cardíaco y la presión arterial.
Se puede extraer el
10% del volumen sanguíneo
sin afectar la presión arterial o el gasto cardíaco
Una perdida de sangre mayor disminuye:
Primero el gasto cardíaco
Presión arterial después
Cayendo ambas a 0
cuando
se ha perdido 40-50% del volumen

total.
Compensación por los reflejos simpáticos en el shock.
El descenso de la presión arterial provoca reflejos simpáticos potentes. Estos estimulan el sistema vasoconstrictor simpático:
1) Se contraen las arteriolas (aumento dela RPT)
2) Se contraen venas y reservorios (mantienen retorno venoso adecuado)
3) Aumenta la actividad cardiaca (cronotropismo positivo hasta de 160- 180 lpm)
Protección del flujo sanguíneo coronario y cerebral.
En ausencia de estos reflejos solo se puede extraer el 15-20% del volumen sanguíneo antes de que la persona fallezca.
La estimulación simpática no provoca vasoconstricción importante de los vasos cerebrales o cardíacos.

El flujo sanguínéo se mantiene en niveles normales y la presión no cae por debajo de 70 mmHg.
Shock circulatorio y su tratamiento
Shock hemorrágico progresivo y no progresivo
Shock no progresivo (compensado)
El paciente se recuperará por todos los mecanismos que controlan la circulación:
1.
Reflejos barorreceptorres
2.
Respuesta isquémica del SNC
3.
Relajación inversa por estrés del sistema circulatorrio
4.
Aumento de la secreción de renina y formación de angiotensina II
5.
Aumento de la secreción de vasopresina (ADH)
6.
Aumento de la secreción de catecolaminas.
7.
Mecanismos compensadores que normalizan el volumen sanguíneo
El "shock progresivo" está provocado por un circulo vicioso de deterioro cardiovascular
Depresión cardiáca.
Cuando la presión arterial cae lo suficiente, el flujo sanguíneo coronario disminuye por debajo de lo necesario para la nutrición adecuada del miocardio
Una de las características importantes del shock progresivo, es el deterioro progresivo del corazón.
En las etapas finales esto es quizás el
factor más importante
en la progresión mortal final del shock.
Fracaso vasomotor
Llega un punto en que el descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del cerebro lo deprime tanto que lo inactiva.
El centro vasomotor no suele fracasar si la presión arterial se mantiene por encima de 30 mmHg
Estasis sanguínea
Como el metabolismo tisular continúa se liberan grandes cantidades de ácido carbónico y láctico lo que aumenta la acidez local.
Esto provoca aglutinación local de la sangre, lo que se conoce como
estasis sanguínea.
Aumento de la permeabilidad capilar
Despues de muchas horas de hipoxia aumenta gradualmente y comienzan a trasudar grandes cantidades lo que disminuye el volumen sanguíneo
Liberación de toxinas desde el tejido isquémico
El shock hace que los tejidos liberen sustancias toxicas que provocan deterioro adicional, la
endotoxina
de algunos shock
Deterioro celular generalizado
Un órgano que se afecta principalmente es el hígado. Entre los efectos celulares perjudiciales destacan:
1
. Disminución importante del transporte activo de Na+ y K+
2.
Descenso importante de la actividad mitocondrial
3.
Las lisosimas empiezan a romperse y liberan hidrolasas.
4.
Disminuye el metabolismo celular de los nutrientes
Acidosis en el shock
Las células obtienen la mayor parte de su energía de la glucolisis, que libera cantidades excesivas de
ácido láctico en la sangre.
Acumulación de CO2 + H2O = H2CO3
Shock irreversible
Después de que el shock ha evolucionado a esta etapa, ningun Tx es capaz de salvar la vida de una persona
Depleción de las reservas celulares ricas en fosfato en el shock irreversible
Esta adenosina difunde al exterior de las células y se convierte en ácido úrico.
Shock hipovolémico por perdidas de plasma y por traumatismos
Perdidas de plasma
La perdida importante de plasma se produce en las siguientes situaciones:
1. Obstrucción intestinal

2. Quemaduras graves o perdidas masivas de piel
Traumatismos
Es consecuencia de la hemorragia provocada por el traumatismo, o por el daño a los capilares lo suficiente para permitir una perdida excesiva del plasma.
Escencialmente la creatina fosfato; y todo el ATP se ha degradado hasta ADP, AMP y finalmente adenosina.
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