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Hígado y Vias Biliares

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by

Rickirin de León

on 7 May 2014

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Transcript of Hígado y Vias Biliares

Hígado y Vías Biliares
Lo Primero...
Embriología
Anatomía
Histología
Fisiología
Hernández Vázquez,Dalila
Rojas Herrera, Ricardo de León

Embriología
-Primordio hepático aparece 3ra Semana

-Prominencia del epitelio endodérmico en el extremo distal del intestino anterior.
25 días
32 días
-Prominencia llamada "Yema Hepática" o "Divertículo Hepático".

-Formada por células en proliferación
que penetran el tabique transverso.
-Placa mesodérmica

36 días
-La conexión entre el divertículo y el intestino anterior se estrecha forma el colédoco.

-Éste forma una excrecencia que origina la vesícula biliar y conducto cístico
-Posteriormente los cordones hepáticos epiteliales se entremezclan con las venas vitelinas e umbilicales.
-Forman los sinusoides hepáticos
-Los cordones hepáticos se diferencian en el parénquima y forman el revestimiento de los conductos vitalinos
-Células Hematopoyéticas
-Células de Kupffer
-Células de T. conjuntivo
TABIQUE TRANSVERSO
-El hígado invade todo el tabique transverso.
-Formación del Omento Menor
-Formación del Ligamento Falciforme

Referencias
-Sadler T.Embriología Médica.va Edición. México: Lippincot Williams & Wilkins; 2009.

-Moore KL.Anatomía con Orientación Clínica.6ta Edición. Lippincott Williams & Wilkins: México; 2010.

-Gartner.

-Kumar V, Abbas A, Fauso L & Aster Jon C. Robbins y Cotran, Patología estructural y Funcional. 8va Edición. México: Elsevier; 2010.
-A la semana 12 el hígado empieza a producir bilis.

-Vesícula biliar y conductos ya están formados.
Regulación Molecular
-FGF-2: Fibroblastic Growing Factor 2
-Mesodermo cardiaco

-BMP: Bone Marrow Protein
-Tabique trasnverso

-HNF3/HNF4: Hepatic Nuclear Factor 3/4
-Células hepáticas
Anatomía
Histología
Fisiología
Dos componentes
Estroma
-Tejido conectivo de soporte, dado por la cápsula de Glisson

Parénquima
-Hepatocitos (dispuestos en columnas)
-Sinusoides (entre columnas, capilares)
-Células de Kupffer
-Células de Ito (adipocitos, en espacio perisinusoidal)

Se sitúa en su mayor parte en el hipocondrio derecho y epigastrio, llegando al hipocondrio izquierdo
2 caras:
Drafragmática
Visceral
Cara diafragmática
Receso subfrénico: está dividido en dos zonas (derecha e izquierda) por el ligamento falciforme

Receso hepatorrenal: parte en cavidad peritoneal entre hígado y riñón derecho
Cara visceral

Recubierta por peritoneo visceral (excepto fosa de la vesícula biliar e hilio hepático)
Contra cara inferior del diafragma
Relación recesos subfrénico y hepatorrenal
Ligamentos relacionados
Unión a:
Pared anterior del abdomen: por ligamento falciforme excepto una pegada al diafragma
Estómago: hepatogástrico
Duodeno: hepatoduodenal
Diafragma: triangulares derecho e izquierdo; y coronarios anterior y posterior
Lóbulos
Derecho
Cuadrado
: limitado por la fisura del ligamento redondo y por la fosa de vesícula biliar (funcional: lóbulo izquierdo)
Caudado
: limitado por la fisura del ligamento venoso y por el surco de la vena cava inferior (nivel funcional distinto)
Izquierdo
Irrigación
Arteria hepática derecha
Arteria hepática izquierda

*De la arteria hepática propiamente dicha (hepática común -> tronco celíaco)
Drenaje venoso
Grupo superior
Vena hepática izquierda
Vena hepática derecha
Vena hepática medial
Grupo inferior
Lóbulo caudado -> vena cava inferior
Drenaje linfático
Colectores superficiales
Colectores profundos

Linfa
Espacios perisinusoidales -> triadas portales intralobulillares

Superficiales-> nódulos hepáticos-> celíacos-> cisterna del quilo
Superficiales posteriores->frénicos-> VCI-> mediastínicos posteriores
Triada Portal
Vena Porta
Arteria hepática propia
Conducto colédoco
Inervación
Plexo nervioso hepático

*Fibras simpáticas del plexo celíaco y fibras parasimpáticas de troncos vagales anterior y posterior
*Fibras nerviosas acompañan a triada portal-> vasoconstricción
Lo patológico.
Hígado
Vías Biliares
Hepatopatía Metabólica
Hegado Graso No Alcohólico

Enfermedades de las vías biliares intrahepáticas

Nódulos y Tumores

Tumores Metastásicos
Cirrosis

Problemas infecciosos
Hepatitis Vírica

Hepatitis Autoinmunitaria

Hepatitis inducida por fármacos y toxinas
Hepatopatía Alcohólica
Trastornos de la Vesícula Biliar
Colelitiasis
Colecistitis

Tumores
Lo Patológico...
De Hígado
Cirrosis
-Es la responsable de la mayoría de las muertes de origen hepático

-Causas
Hepatitis Viral
Alcoholismo
Esteatohepatitis No Alcohólica

-Es una etapa final de la hepatitis crónica

-3 características morfológicas principales
Tabiques fibrosos en Puente
Nódulos Parenquimatosos
Alteración de la Arquitectura
Tabiques Fibrosos
-En forma de bandas delicadas o de cicatrices amplias

-Unen los espacios porta entre sí y los espacios porta con las venas hepáticas terminales.

-Fibrosis
Nódulos Parenquimatosos
-Contienen los hepatocitos rodeados por la fibrosis.

-Micronódulos (< 0.3cm) y Macronódulos

-Por regeneración y cicatrización
Alteración de la Arquitectura
-Más fibrosis y más lesión parenquimatosa

-Se extiende por el hígado
Patogenia
-Muerte de los hepatocitos

-Depósito de la matriz extracelular (MEC)

-Reorganización vascular
Normal
Colágenos I y III en los espacios porta y alrededor de venas centrales
Colágeno IV en espacio de Disse

-Los hepatocitos sobrevivientes son estimulados para regenerarse y proliferar, formando nódulos esfericos dentro de los confines de los tabiques fibrosos.
Hígado fibrótico y nodular
Manifestaciones Clínicas
Cirrosis
Colágenos I y III en
espacio de Disse
-40% es asintomático hasta etapas finales.

-Síntomas inespecíficos: anorexia, pérdida de peso, debilidad.

-Insuficiencia hepática
Complicaciones
-Insuficiencia hepática congestiva
-Carcinoma hepatocelular
-Si se elimina la causa de la cirrosis hay "reversión" de la cirrosis, aunque el riesgo de complicaciones de mantiene.
Problemas Infecciosos
Hepatitis Vírica
VHA/Hepatitis A
VHB/
VHC/Hepatitis C
VHD/Hepatitis D
VHE/Hepatitis E
Hasta demostrar lo contrario, hace referencia a infecciones por los Virus de la Hepatitis.
Otros Virus
-Virus de Eibstein-Barr (VEB)
-Citomegalovirus (CMV)
-Virus de la fiebre amarilla

-Benigna y autilimitada

-Nunca es crónica

-Cosmpopilita

-De la infancia

-Hay vacuna
Hepatitis Aguda con recuperación y desaparición del virus

Hepatitis crónica no progresiva

Hepatitis crónica que termina en cirrosis

Hepatitis fulminante con necrosis hepática

Asintomática
-Precursos de carcinoma hepatocelular

-1/3 mundial afectado, 75% Asia

-70% asintomático, 30% Síntomas inespecíficos
-Transmisión hematógena

-Puede volverse crónica

-20 a 30% desarrollan cirrosis

-F. de riesgo: drogas IV y Promiscuidad = 90%
-Depende del VHB

-Los viriones necesitan de VHBsAg

-5% de quienes tienen VHB

-Transmitida por agua

-En jóvenes/Rara en niños

-Zoonosis: monos, gatos, perros,cerdos.

-Mortalidad: 20% en mujeres gestanes.

-Autolimitada
Síndromes Clínico-Patológicos de la Hepatitis Vírica
-Hepatisis aguda asintomática con recuperación

-Hepatitis aguda sintomática con recuperación, con/sin ictericia

-Hepatitis crónica, con/sin cirrosis

-Hepatitis fulminante con necrosis
Hepatitis Aguda Asíntomática con Recuperación
-Se identifican con una elevación de transaminasas
Posterior es con Ab

-Episodios frecuentes en la infancia

-VHA y VHB
Hepatitis Aguda Sintomática con Recuperación
-Cualquier virus de la hepatitis

-4 fases:
1.Periodo de incubación
2.Fase preictérica sintomática
3.Fase ictérica sintomática
4.Convalecencia
Hepatitis Crónica
-Cuando es mayor a 6 meses

-VHC es el más frecuente

-Elevación de las transaminasas

-Cansancio, malestar, pérdida de apetito, ictericia
-Signos físicos:
Angiomas en araña
Eritema palmar
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Crioglobulinemia (35%)
Hepatitis crónica por VHB
-Transmisión materno-infantil

-A menor edad mayor cronicidad

-Difícil eliminación del virus

-Se evita la progresión de la enfermedad
Estado de Portador
-Algerba y transmite un microorganismo

-No presenta síntomas

-Portador Sano
-No HBeAg
-Sí HBeAg-Ab
VIH y Hepatitis Vírica Crónica
-10% VIH + VHB

-30% VUH + VHC

-Fármacos anti-VIH causan hepatotoxicidad en pacientes con VHB y VHC
Morfología de la Hepatitis Aguda Crónica
-Las alteraciones agudas provocadas por VHA, VHB, VHC y VHE son similares

-Las alteraciones crónicas provocadas por VHB, VHC y VHB/VHD son similares
-La lesión en el hepatocito adopta una tumoración difusa: "Degeneración por balonamiento"

-El citoplasma parece vacío y contiene solamente restos eosinófilos dispersos.
-Un signo inconstante es la colestasis

-Tapones de bilis y canalílos de color marrón
Interrupción de la actividad contráctil
-Rotura de la membrana que provoca apoptosis

-Presencia de Agregados de Macrófagos

-Apoptosis

-Necrosis
-INFLAMACIÓN

-Las células de Kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia

-Espacios porta con inflitrado inflamatorio


-Los signos más frecuentes son:
Agregados linfoides

Cambios en los conductos biliares

Esteatosis

Necrosis en Puente

Depósito de tejido fibroso

Pérdida de la continuidad de los hepatocitos
Complicaciones
Histológicamente
Cirrosis secundaria a Hepatitis
Vías Biliares
Hígado
Hepatitis Autoinmune
-Hepatitis crónica y progresiva

-Etiología Desonocida

-LcTCD4+ y LcTCD8+ anti hepatocitos

-La rección puede desencadenarse por infecciones víricas o fármacos
Enfermedad Celíaca
Lupus Eritematoso Sitémico
Artritis Reumatoide
Tiroiditis
Síndrome de Sjörgen
Colitis Ulcerosa
Aparece acompañando
Características
-Mujeres jóvenes 78%. Raza blanca

-Tipo 1 y Tipo 2
Tipo 1 (Más Frecuente)
-Anticuerpos Antinucleares (ANA)

-Anticuerpos Anti Musculo Liso (SMA)

-Anticuerpos Anti Actina (AAA)

-Antiantígeno Soluble de Hígado/proteínas citosólicas de hígado páncreas (anti-SLA/LP)
Tipo 2
-Anticuepor Anticromosoma 1 de hígado-riñón (ALKM-1)

-Proteína 1 del citosol hepático (ACL-1)
-Infiltrado inflamatorio (linfocitos)

-Destrucción de las vías biliares

-Mortalidad 40%

-Sobrevivientes desarrollan cirrosis

Función hepatocitos
Procesar nutrientes, almacernarlos y convertirlos en compuestos utilizables por otras células
Eliminar sustancias tóxicas
Secreción exócrina: bilis
Transfieren IgA secretora a la bilis

Lobulillos hepáticos
Clásico: sangre circula desde periferia hacia el centro y bilis en sentido opuesto

Portal: bilis avanza hacia el centro
Infecciones Bacterianas, Parasitarias y Helmínticas
-Cualquier infección inducirá a las células de Kupffera liberar citocinas proinflamatorias

-Sepsis
S. aureus

S. typhi

T. pallidum

F. hepática

C. sinesis

E. granulosus

E. histolytica
Sx del Shock Tóxico

Tifoidea

Sífilis secundaria y terciaria

Fasciolasis

Clonorchosis

Absceso hepático

Absceso hepático
Hepatitis Fulminante
-Puede afectar una parte o todo

-Se encoge hasta 500-700g

-Se vuelve rojo y flácido
Hepatitis Inducida por Fármacos y Toxinas
Hepatopatía
Alcohólica

-10% de las hepatitis fulminantes

-3 Razones Principales
Toxicidad
Producto xenobiótico
Mecanismos inmunitarios
3 tipos:
Esteatosis Hepática (Hígado graso)
Hepatitis Alcohólica
Cirrosis
Morfología
-Acumulación de gotículas microvesiculares

-Creación de glóbulos macrovesiculares
Desplazan el núcleo del hepatocito
-El hígado llega a pesar 4-6kg, es blando y grasiento

-Se desarrolla fibrosis

-Es reversible
Características
-Forma final e irreversible

-Evoluciona lentamente

-Primero aumenta de tamaño, >2kg, color marrón

-Micromódulos uniformes
Características
1. Tumefacción y Necrosis
Acumulación de grasa
Acumulación de agua
Acumulación de proteínas
Hemosiderosis
Colestasis
2. Cuerpos de Mallory
Hepatocitos con citoqueratina
Infiltrado de eosinófilos
Son característicos pero no específicos
3. Reacción Neutrófila
Invaden el parénquima

4. Fibrosis
Activación de las células estrelladas y fibroblastos
Hepatocitos: secreción exócrina y productos endócrinos que pasan a la sangre.

25% de oxígeno -> arterias hepáticas derecha e izquierda
75% de oxígeno -> vena porta hepática

Depósito central: al recibir sangre que transporta a los nutrientes absorbidos por el tubo digestivo (excepto quilomicrones).
Lobulillo Hepático
Hexagonal de 2mm de longitud y 70 mcm de diámetro
Vena central -> drenaje de capilares sinusoidales
En los ángulos del hepatocito -> Espacios de Kiernan (triada portal)
Acino Hepático
Unidad funcional más pequeña

Conjunto de células que rodea un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática
Zonas

Uno: área de tejido hepático que rodea al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena porta y la arteria hepática
Tres: parénquima más alejado de estas estructuras, la región que rodea a la vena central
Dos: tejido hepático ubicado en las dos zonas anteriores
Espacio Portal
Contiene:
Pequeñas ramas de la arteria hepática y de la vena porta
Un pequeño dúctulo biliar ínter lobular
Delgados linfáticos

Área periportal*
Sinusoide Hepático
Sangre de ramas terminales del área portal-> espacios vasculares = sinusoides
Entre placas adyacentes del hepatocito

Compuesto por:
Células endoteliales (aplanadas; pared de sinusoide)
Células de Kupffer (macrófagos; restos de eritrocitos fagocitados)
Células estrelladas (de Ito)
Células granulares
-Fibrosis
Perdida de grasa y de tamaño

-Necrosis Isquémica

-Se parece a cualquier cirrosis
Vista Macroscópica
Vista Microscópica
Factores de Riesgo
-80g de alcohol: reversie

->80g de alcohol: alto riesgo

->160g de alcohol: Lesión muy grave
10-15% de alcohólicos desarrollan cirrosis
Más Factores
-Sexo: Mujeres > Hombres. Por los estrógenos

-Raza: Afroamericanos son más propensos

-Genéticos: Aldehído deshidrogenasa 2(ALDH2)

-Afecciones Asociadas: Hemosiderosis, VHB y VHC
Patogenia
Acetaldehído
Peroxidación lipídica
Aductos acetaldehído-proteínas
Citocromo P450
Radicales Libres
Descenso del Glutatión
Malnutrición y deficiencia de vitaminas
Liberación de endotoxinas bacterianas procedentes del intestino
Liberación de
NF-kB
TNF
IL-6
TGF-alfa
Endotelinas
Vasoconstricción
Manifestaciones Clínicas
Hídago Graso
Hepatomegalia
Insuficiencia Hepática

Hepatitis Alcohólica
Malestar, anorexia
Pérdida de peso
Leucocitosis

Cirrosis Alcohólica
Hipoproteinemia y Anemia
Insuficiencia hepática
Hiperbilirrubinemia

Fosfatas alcalinas elevadas
Tratamiento
-Abstinencia y Dieta

-Evolución favorable
a 5 años: supervivencia del 90% (Abstinencia)
a 5 años: supervivencia del 50-60% (Consumo)
Hepatopatías Metabólicas
Hígado Graso No Alcohólico

Hemocromatosis

Enfermedad de Wilson

Deficiencia de alfa-1-antitripsina
Hígado Graso No Alcohólico
-Más común

-Esteatosis Hepática

-<20g de alcohol/semana

-Con o sin inflamación
Componentes
-Balonamiento de los hepatocitos

-Inflamación lubilllar

-Esteatosis

-Fibrosis
Factores de Riesgo
-Ambos sexos por igual

-Obesidad

-Síndrome metabólico
Dislipidemia
Resistencia a la insulina
Patogenia
-Teoría de "2 ataques"
Acumulación de Grasa
Estrés oxidativo
Características Clínicas
-Generalmente asintomático

-Acompañado de obesidad o diabetes

-Elevación de las Aminotransferasas en 90%
Carecterísticas Clínicas
-Cansancio

-Molestias en abdomen derecho
Tratamiento
-Corregir factores de riesgo
Morfología
-Afecta del 5-90% de los hepatocitos

-Gotas macro/micro-vesiculares de triglicéridos

-Con o sin inflamación
Enfermeda de Vías Biliares Intrahepáticas
1.Cirrosis Biliar Secundaria

2.Cirrosis Biliar Primaria

3.Colangitis Esclerosante Primaria
Analítica
Etiología
Cirrosis Biliar Secundaria
-Afección que procede con mayor frecuencia de una obstrucción no corregida del árbol biliar extra hepático
Cirrosis Biliar Primaria
-Trastorno destructivo del árbol biliar intrahepático

-Se considera autoinmune
Colangitis Esclerosante Primaria
-Afecta árbol biliar intra y extrahepático
Nódulos y Tumores
-Las masas hepáticas son objetos de atención

-Causan sensación de plenitud y molestias epigástricas

-Son a veces detectados incidentalmente

-Las hiperplias nodulares no son neoplasias.
Hiperplasias Nodulares
-Pueden desarrollarse en un hígado no cirrótico

-Solitarios o múltiples

-2 Tipos principales
Hiperplasia Nodular Focal
Hiperplasia Nodular Regenerativa

-Secundarios a la obliteración de las ramas de la vena porta
Hiperplasia Nodular Focal
-Nódulo bien delimitado

-Mal encapsulado

-Gran tamaño de diámetro

-Lesión de masa espontánea en un hígado normal
-Se presenta en el adulto joven o de mediana edad

-La lesión es clara, a veces de color amarillo

-Contiene una cicatriz estrellada central

-Se observan tabiques
fibrosos
Hiperplasia Nodular Regenerativa
-Hígado totalmente transformado en nódulos casi esféricos

-Ausencia de fibrosis
-Hepatocitos aspecto redondeado

-Rodeados por bordes hepáticos atróficos

-Facilita el desarrollo de hipertensión portal

-Se asocia a enfermedades que afecten al flujo sanguíneo intrahepático
Neoplasias Benignas
Hemangiomas Cavernosos
Adenoma Hepático
-Formados por vasos sanguíneos

-Más frecuentes

-Aparecen como nódulos rojo-azulados y blandos
-<2 cm de diámetro

-Localizados generalmente debajo de la cápsula

-Consiste en canales vasculares en un lecho de tejido fibroso
-Son más frecuentes en mujeres jóvenes que han usado anticonceptivos orales

-Trascendendencia por 3 motivos
1.Puede confundirse con un carcinoma
hepatocelular

2.Pueden ser mortales si son adenomas subcapsulares

3.Raramente se transforma en carcinoma
Patogenia
-Mutaciones en HNF1a (50%) y B-catenina (15%)

-Pueden presentase múltiples adenomas hepáticos (adenomatosis)
Morfología
-Nódulos pálidos, amarillo parduzco y teñidos con bilis

-Aparecen en cualquier punto

-Mayor aparición por debajo de la cápsula

-Hasta 30 cm de diámetro
-Formados por sábanas y cordones de células que parecen hepatocitos normales

-Abundante glucógeno

-Esteatosis frecuente y espacios porta ausentes
Tumores Malignos y Metastásicos
Tumores Metastásicos
-Hacia colon, mama, pulmón y páncreas

-Cualquier metástasis puede llegar a hígado
-Varios nódulos metastásicos que sustituyen hasta 80% del parénquima
-El hídago aumenta de peso

-Pueden aparecer nódulos solitarios
-Crecimiento bastante acelerado

-Hepatomegalia
-Si hay destrucción habrá ictericia y aumento de enzimas hepáticas
Tumores Malignos
-Pueden ser primarios o metastásicos

-Representan del 0.5-2% de todos los cánceres

-La mayoría se originan en hepatocitos
Carcinomas Hepatocelulares (CHC)
Tumores Malignos
Formas raras
Hepatoblastomas
Colangiosarcomas

-Exposición a cloriro de vinilo, arsénico u óxido de torio

-Muy agresivas
Tumores Malignos
Hepatoblastoma
-El tumor más frecuente en el hígado en la primera infancia

-1 a 2/1 millón nacimientos

-Fatal si no es tratado
Tipo Epitelial
-Formado por pequeñas células fetales polignoales o células embrionarias que forman ácinos, túbulos o estructuras papilares

-Recuerdan vagamente al el desarrollo del hígado
Tipo Epitelial y Mesenquimatoso Mixto
-Contiene focos de diferenciación mesenquimatosa que puede consistir con mesénquima, osteoide, cartílago o músculo estriado
-Activación de la vía WNT/B-catenina

-Mutación de los genes FOXG1, Gen reulador de la vía TGF-B

-Asociado con el síndrome de poliposis adenomatosa familiar y el síndrome de Beckwith-Wiedmann
-Tratamiento: Quimioterapia o resección quirúrgica

-Supervivencia a 5 años: 80%
Carcinoma Hepatocelular
-626,000 por año /// 598,000 fallecen por año

-3ra causa de muerte por cáncer

-Fuerte relación con VHB, VHC

-52% de los casos son en CHina

-Hombres 2.4:1
Etiología
-Infección crónica de VHB o VHC

-Alcoholismo crónico

-Esteatohepatitis No Alcohólica (EHNA)

-Alimentos contaminados con aflatoxinas
Factores de Riesgo
-Tirosinemia

-Glucogenosis

-Hemocromatosis

-Deficiencia de alfa-1-antitripsina
-Factores géneticos

-Edad (20-40 años)

-Sexo (masculino)
-Agentes químicos

-Hormonas

-Nutrición
Patogenia
-Ciclo repetido de muerte y regeneración celular

-Transformación de hepatocitos

-Mutaciones en KRAS y p53
-Expresiones cosntitutivas de c-MYT, c-MET, TGF-a y factor de crecimiento insulinoide 2

-50% se asocia a WNT o AKT
Morfología
-Macroscópicamente

-Masa unifocal, multifocal, nódulos diseminados, infiltrante

-Hepatomegalia

-Confundido con cirrosis
-Más pálidos que el tejido circundante

-Aspecto verde, a veces

-Invasión a estructuras vasculares >>>> Metástasis
-Puede variar desde lesiones diferenciasas hasta indiferciadas muy anaplásicas

-Los diferenciados siguen un patrón trabecular o pseudoglandular acinar

-Los mal diferenciados tienen aspecto pleomórfico
Carcinoma Fibrolamelar
-Variante de CHC

-5% de CHC

-Etiología desconocida pero con pronóstico bueno
Macroscópicamente

-Tumor grande y duro

-Bandas fibrosas que lo atraviesan
Microscópicamente

-Abundante colágeno
-Crecen en nidos o cordones

-Células poligonales bien diferenciads
Manifestaciones Clíncias
-Similar a cirrosis

-Dolor abdominal

-Malestar general

-Cansancio

-Pérdida de peso

-Hepatomegalia
Menos Frecuentes
-Ictericia

-Fiebre

-Hemorragia digestiva

-Várices esofágicas
Diagnóstico
-a fetoproteína (no muy específica)

-Tinción de glipicano 3

-Radiología
Ecografía
Angiografía hepática
TC
IRM
-Mueren por:

1.Caquexia

2.Hemorragia

3.Insuficiencia hepática y coma hepático

4.Rotura de tumor
Supervivencia: Mala, la mayoría fallece antes de los 2 años
Tratamiento
-Resección quirúrgica (<2cm)

-Radiofrecuencia

-Quimioembolización

-Inhibidor de la cinasa sorafenib
Colangiosarcoma (CCA)
-2do tumor maligno hepático, después de CHC

-Proceso maligno del árbol biliar, tanto dentro como fuera del hígado

-7.6% de muertes a nivel mundial
Factores de Riesgo
-Colangitis Esclerosante Primaria

-Enfermedades fibropoliquísticas congénitas del árbol biliar
E. de Caroli
Quistes de colédoco
Factores de Riesgo
-VHC

-Exposición a dióxido de Torio

-
Opisthorchis sinensis
Clasificación
Extrahepáticos
Intrahepáticos
-80 a 90%

-Tumores prehiliares llamados tumores de Klatskin

-En la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo
-Lesiones pequeñas en el momento del diagnóstico

-Nódulo firmes de color gris

-Pueden o no segregar mucina
-Esteroma fibroso abundante

-Proliferación epitelial

-Tumores de Klatskin crecen lento
-Aparecen en el hígado no cirrótico

-Pueden desarrollarse hasta crear una masa tumoral arbórea

-Puede desarrollarse como un nódulo tumoral masico
-Invasión vascular

-Propagación por vasos linfáticos
-Parecidos a adenocarcinomas

-Bien o moderadamente diferenciados

-Estructuras glandulares y tubulares definidas

-Cubiertas por células cuboidales o cilíndricas
-Intensamente desmoplásicas

-Estroma de colágeno denso

-Sustancia tumoral firme y de aspecto arenoso

-Metastásicas
Variantes Mixtas
1.Masas tumorales que no son CCA ni CHC

2.Tumores por colisión de CCA y CHC

3.CCA + CHC
Infrecuentes
















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