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Alzheimer

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by

Cristina Hernandez

on 11 February 2015

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Transcript of Alzheimer

Alzheimer
Trastorno cognoscitivo adquirido debido a un proceso orgánico que afecta al cerebro por enfermedad médica directa, por efectos persistentes de uns sutancia o por múltiples etiologías.


Neuropatología Humana en el Adulto
Hernández Rosas Bader Cristina
Tf-08

¿Qué es demencia?
¿Qué es Alzheimer?
La naturaleza progresiva y deteriorante de la enfermedad hace que los enfermos de Alzheimer requieran un cuidado constante las 24 horas del día. Esto representa un desgaste de recursos físicos, emocionales y económicos en los familiares que los convierten en las “ segundas victimas de la enfermedad”.

Aproximación al paciente
H i s t o r i a
d e l
A l z h e i m e r
ALOIS ALZHEIMER
En 1906 hay un inevitable enfrentamiento pues él estaba convencido de que las enfermedades psíquicas eran enfermedades cerebrales, creencia que contradecía al recién nacido psicoanálisis , que relacionaba los problemas psíquicos con experiencias traumáticas de la niñez. Muere en 1915 pero no vive para ver que tenia razón.

Es una demencia irreversible y progresiva del cerebro que lentamente destruye la memoria y las aptitudes del pensamiento y con el tiempo hasta la capacidad de llevar a cabo las tareas mas simples siendo la pérdida de memoria uno de sus síntomas más tempranos y pronunciados.
Epidemiología según la OMS (2012)
Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral
Dificultad para llevar a cabo tareas familiares
Problemas con el lenguaje
Desorientación en tiempo y lugar
Juicio pobre o disminuido
Problemas con el pensamiento abstracto
Cosas colocadas en lugares erróneos
Cambios en el humor o en el comportamiento
Cambios en la personalidad
Perdida de iniciativa

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuadro clínico
Alzheimer inicial

Los pacientes sufren pérdidas ocasionales de la memoria de ciertas palabras en su expresión oral, lo que empieza a traerles problemas en su conversación fluida y dificultarse su relación social

Alzheimer intermedio
Sufren fallos en la memoria de los hechos recientes, iniciándose una desorientación espacio-terminal importante.
Aparecen signos depresivos
Disminuyen su conversación con quienes les rodean y se sumerge en sus propios pensamientos.

Alzheimer avanzado
Ha perdido su contacto con el entorno, siendo absolutamente dependientes de los demás.
Han olvidado habilidades básicas.
Vuelven a tener posturas que recuerdan al estado fetal.
Ya no se visten solos
Movimientos reducidos
Desconexión total cognitiva y emocional con el entorno.

Bases moleculares y genéticas
Diagnóstico
Se debe obtener una evaluación física, psiquiátrica y neurológica completa:
examen médico detallado
pruebas neuropsicológicas
pruebas de sangre completas
electrocardiograma
electroencefalograma
tomografía computarizada

Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento
Modificar el ambiente del hogar

Los objetivos del tratamiento son:

Alzheimer: la vida de un médico y la historia de una enfermedad, Konrad Maurer, Ulrike Maurer, 2005
Evaluación neuropsicológica e intervención en demencias: la enfermedad del Alzheimer, carmen salazar, C. Sonia Villar, 2007
Alzheimer: una experiencia humana, marcela I. Feria,edit. Pax México, 2005
Epidemiologia y carga de la enfermedad del Alzheimer, Carolina Ruiz de Sánchez, Daniel Nariño, Joe Fernando Muñoz Cerón, 2010.
Colegio oficial de fisioterapeutas de la rioja, Rafael Rodríguez Lozano, Fisioterapeuta Col Nº LR-26/0001
De la Vega, R. y Zambrano, A. Alzheimer [en línea]. Circunvalación del Hipocampo, octubre 2013
Asociacion peruana de enfermedad de alzheimer y otras demencias.
HARRISON , principles of internal medicine,, 16 th edicion.
Articulos psicologicos originales (psicologoadistancia.com)
Alteraciones psiquicas en personas mayores,Antonio Martin Paez, et al, España.
Federación mexicana de alzheimer, instituo de biotecnología de la universidad de Amberes, Bélgica, Universidad Libre de Berlín, Organización Mundial de la Salud (OMS), Confederación española de asocicación de familiares de personas con alzheimer y otras demencias. (http://incidencia.com.mx/?p=11467)
ADI Intervention regional WHO meetingS, OMS (http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0003/219477/RC63-NGO-ADI.pdf)
BIBLIOGRAFÍA
30-50% de los casos de enfermedad de alzheimer familiar
0,5% de la enfermedad en general
25% de la familia con enfermedad de alzheimer no presentan ninguna de estas mutaciones

PATOLOGÍA
Actividad física con un nivel de dificultad apropiado a las características de la enfermedad. Los ejercicios serán más sencillos, se trabajará más sobre la memorización de secuencias y la imitación.
Cinesiterapia.
Termoterapia y crioterapia.
Masoterapia.
Reeducación postural.
Reentrenamiento del equilibrio.
Reeducación de la marcha y paseos asistidos.
Entrenamiento de transferencias.
Fisioterapia respiratoria.
Técnicas de activación circulatoria.
Tratamiento fisioterapia
1° fase de la enfermedad
2° fase de la enfermedad
La actividad física gradualmente mas asistida por el fisioterapeuta, pasando a ser el tratamiento individual
Mantenimiento de la elasticidad y la autonomía para la trasferencias (los cambios de posición en la cama, de la cama a la silla, de la silla al WC o al asiento de ducha), y mientras sea posible la marcha.
3° fase de la enfermedad
Mantener en lo posible la movilidad articular y muscular.
Tratamiento postural.
Fisioterapia respiratoria para tratar infecciones respiratorias.

Tratamiento farmacologico
Inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Previenen la ruptura de la acetilcolina, un químico importante del cerebro que tiene que ver con el aprendizaje y la memoria y permite que los niveles de esta sustancia permanezcan altos. Retrasan el empeoramiento de los síntomas

Generalmente son bien tolerados.
Los efectos colaterales más comunes son :
náuseas
vómitos
pérdida de apetito
diarrea

Los inhibidores de acetilcolina más usados son:
Rivastigmina
Galantamina
Donepecilo

Efectos secundarios :
Dolor de cabeza
Confusión
Mareos
Estreñimiento.


Memantina
Aprobado por la FDA para el tratamiento de Alzheimer en estadío moderado a avanzado. Se recomienda usarlo junto con un Inhibidor de acetil colinesterasa.

Vit E.
Es un antioxidante y algunos estudios han probado su efectividad en el rendimiento de actividades de la vida diaria de los pacientes con Alzheimer. Por los riesgos de interactuar con otros fármacos debe tomarse por indicación médica luego de una evaluación.
Contribuye con la mejoría de la memoria, atención y otras funciones intelectuales superiores.
Regula la actividad del glutamato, mensajero químico que está involucrado en el aprendizaje y la memoria.
RENACENZ (Cerebrolysina).









Tiene un mecanismo de acción DUAL, ya que tiene efectos tanto neurotróficos como neuroprotectores sobre la Neurona.
Su aplicación es por vía endovenosa y debe de estar indicada por un médico.


Desarrollado por científicos austríacos, proteína natural, permitiría detener el proceso degenerativo de las neuronas al acrecentar el desarrollo, fortalecimiento y protección de las neuronas, mejorando notoriamente la calidad de vida de los pacientes.

IMPLANTE DE CELULAS MADRES
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento
consideraciones generales
Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta agusto y pueda moverse con libertad.

Optimizar la seguridad, evitando que el paciente tenga que utilizar escaleras.

Mantener una adecuada alimentación e hidratación

Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar conductas agresivas

Es importante el apoyo a la familia y al cuidador. Se registra una alta prevalencia de depresión en los cuidadores de estos pacientes.
ESCALAS Y TEST
Diagnóstico
muestra
uso
asociada a
Los estudios neuroimagenológicos (CT e MRI)
no señalan un perfil específico y único de AD y pueden ser normales sus resultados en los comienzos de la enfermedad. Al evolucionar la AD, se advierte atrofia cortical difusa y las radiografías de MRI indican atrofia del hipocampo (fig. 350-2A, B).

Los estudios de imagenología funcional en AD indican hipoperfusión o hipometabolismo en la corteza temporoparietal posterior
(fig. 350-2C, D).

P
R
U
E
B
A
S

D
E

L
A
B
O
R
A
T
O
R
I
O

Diagnóstico diferencial
Depresión
Toma de medicamentos
Demencia Vascular
Enfermedad de Parkinson y atrofias multisistémicas
Enfermedad con cuerpos de Lewy
Demencia frontotemporal o demencia con cuerpos argirófilos
Patogénesis
Hipótesis colinérgica

La correlación encontrada entre el déficit colinérgico (entre otros disminución del neurotransmisor acetilcolina) y la perdida de las capacidades cognitivas de los enfermos es lo que ha motivado la intensa investigación en este punto.

Hipótesis excitotóxica

El glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio y de hecho el sistema glutamatérgico está implicado en los acontecimientos excitotóxicos que tienen lugar en otras muchas patologías neurodegenerativas. De acuerdo con la teoría excitotóxica la activación glutamatérgica de los receptores NMDA y/o AMPA/kainato, conduce a una entrada masiva de calcio. Como resultado del aumento desmesurado de las concentraciones de calcio intraneuronal se inducen la activación de gran variedad de compuestos neurotóxicos que alteran y disminuyen la viabilidad neuronal, conduciendo en definitiva a la muerte neuronal.


"Teoría de los radicales libres"
El daño producido por el exceso de las especies radicales es algo asociado a los procesos de envejecimiento y en la EA el daño oxidativo juega un papel importante ya que los radicales libres atacan a las neuronas produciendo la oxidación de lípidos, proteínas y ADN, lo que se traduce en la muerte neuronal.

Por otro lado, en cerebros con Alzheimer se producen un gran número de factores neuro-inflamatorios como son: inmunoproteínas y citoquinas generadas por neuronas, astrocitos y microglia. Además de la generación de especies radicales, contribuyendo a agravar las situaciones de daño oxidativo. De manera que el daño oxidativo y la cascada neuro-inflamatoria contribuyen de forma paralela a la patogénesis de esta enfermedad.
Daño oxidativo y procesos neuro-inflamatorios

La correlación entre la presencia de estos ovillos neurofibrilares y el grado de demencia es uno de los indicadores en la EA.

Uno de los componentes de los ovillos neurofibrilares es la proteína tau Una de las causas probables por las cuales se produce un cambio en la conducta funcional de tau sería la fosforilación anormal en sitios críticos de su estructura, disminuyendo su capacidad para promover la adhesión de los microtúbulos bloqueando su acción estabilizadora.

Proteína tau


Se fundamenta en que los agregados de b-A son el factor desencadenante de multitud vías neurotóxicas, entre las que se pueden incluir exicitotoxicidad, alteraciones en la homeostasis del calcio, producción masiva de radicales libres y procesos neuro-inflamatorios. Las estrategias terapéuticas van desde los inhibidores de y secretasas, enzimas responsables de la fragmentación anómala de la proteína precursora del amiloide, hasta la búsqueda de antiagregantes de dicho péptido.
B-amiloide
La proteína beta amiloide de las placas neuriticas de Alzheimer (B/a4). Precursora primordial para el desarrollo y mantención del SNC.
Acumulación del amioloide puede ser suficiente para provocar ciertas características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer aunque no para provocar todo el síndrome
Síndrome del cuidador
Trastorno que se presenta en personas que desempeñan el rol de cuidador principal de una persona dependiente.
Se caracteriza por el agotamiento físico y psíquico. Se considera producido por el estrés continuado (no por una situación puntual) en una lucha diaria contra la enfermedad (areas monótonas y repetitivas), y que puede agotar las reservas físicas y mentales del cuidador.
Fernández M et al. Marcadores genéticos en la enfermedad de Alzheimer patógenos y de susceptibilidad
.
En las regiones dañadas del cerebro, la disfunción y
la muerte de las neuronas se asocian con anomalías
citoesqueléticas y reducen el nivel de proteínas
sinápticas en las regiones del cerebro a donde van a parar
estas neuronas.

En la neocorteza y el área entorrinal, las células más afectadas son las grandes neuronas piramidales glutaminérgicas; en la neocorteza también degeneran las interneuronas. Asimismo, en el hipocampo, y en particular en las regiones CA1 y CA2, las células piramidales están lesionadas de forma selectiva.

Las neuronas colinérgicas del núcleo basal, el núcleo septal interno y la banda diagonal de Broca, que proporcionan las principales vías colinérgicas a la neocorteza y al hipocampo, están destruidas, lo que reduce el nivel de acetilcolina y de marcadores colinérgicos (es decir, la actividad de la acetiltransferasa de colina) en las zonas de destino de esas células.
Otras neuronas afectadas son las de núcleos específicos del núcleo amigdalino, el núcleo anterior del tálamo, el locus coeruleus y los núcleos del rafe.
ENFERMOS EN EL MUNDO
36 MILLONES


60 %
DE TODOS LOS CASOS DE DEMENCIA
LA CIFRA LLEGARA A
115 MILLONES EN EL 2050
CASOS EN MÉXICO
500 MIL
TIEMPO QUE SE VIVE CON EL MAL
De 8 a 12 años
COSTO DE ATENCION MENSUAL
MIL PESOS
50
SE ESTIMA UN NUEVO CASO CADA 4 SEGUNDOS
El número casi se duplicara en los próximos 20 años y otra vez en los 20 años después debido al envejecimiento de la población
Esto significa que en los próximos 40 años , más de 600 millones de personas vivirán con demencia
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