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Embriologia Hueso Alan Uriegas

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Alan Uriegas

on 2 October 2012

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Transcript of Embriologia Hueso Alan Uriegas

ESTRUCTURA FUNCIONAL I DESARROLLO EMBRIOLOGICO DEL HUESO Dra. Maria Inez Madrid Salas
Grupo: 409 Periodo Embrionario A la 3era SDG inicia una etapa llamada "Periodo Embrionario" en esta semana inicia la etapa llamada Gastrulacion (Formacion de capas germinativas) y esta etapa concluye hasta la 9na SDG. Capas Germinativas ECTODERMO MESODERMO ENDODERMO Embrioblasto (Hipoblasto) Capa embrionaria que deriva del Epiblasto.
Sistema Nervioso
Piel y Anexos
Cartilagos y dientes Capa embrionaria intermedia deriva del Ectodermo.
Musculos
Huesos
Cartilagos Capa embrionaria interna deriva de los Embrioblastos.
Sistema digestivo Desarrollo del Esqueleto El desarrolo del esqueleto inicia apartir de las placas "paraxial" (somitas y somitomeros) y "lateral" del Mesodermo y la Cresta Neural del Ectodermo. SOMITAS
Dermomiotoma
Esclerotoma Mesenquima Dermotoma
Miotoma Osteoblastos
Condroblastos
Fibroblastos OSIFICACION DEL HUESO Osificacion Endocondral Osificacion Intramembranosa Se da solamente en huesos planos.
1.-Celulas mesemquimatosas migran hacia las regiones especificas donde se dara la OIM.
2.- La celulas Mesenquimatosas se diferencian en celulas Osteoprogenitoras, posteriormente en Osteoblastos.
3.-Los Osteoblastos comienzan a secretar matriz osea (colageno, osteocalcina etc.)
4.-Mientras los osteoblastos que secretan matriz osea, las celulas mesenquimatosas siguen expandiendose y diferenciandose, dando asi el aspecto de pequeñas espiculas. Huesos largos y cortos, esqueleto apendicular y partes especificas del axial.
1.-Comienza con la concentracion y proliferacion de celulas mesenquimatosas en el lugar espeficico del hueso.
2.-Las celulas Mesenquimatosas comienzan a secretar colageno y a su vez a diferenciarse en condroblastos que a su vez secretan matriz cartilaginosa.
3.-Se forman mini moldes cartilaginosos del hueso experimentan crecimiento intesrsticial y por aposicionamiento.
4.-Vasos sanguineos se conectan con el centro del molde y transportan osteoblastos y nutrientes; y las celulas condrociticas se restringen hacia la epifisis y comienza la formacion del periosteo.
5.-Por ultimo la matriz cartilaginosa comienza a calcificarse y los condrocitos sufren apoptosis. ESQUELETO AXIAL ESQUELETO APENDICULAR Craneo
Columna Vertebral
Sacro
Caja Toracica Extremidades Inferiores
Extremidades Superiores
Cintura Escapular
Cintura pelvica
Caso 1 Split-hand/split-foot malformation(SHFM), es una malformación congénita de los miembros.
. Esta enfermedad puede presentarse tanto en casos aislados o como parte de un síndrome.
Causada por la mutación en el gen TP63, este gen es el encargado de codificar un miembro de la familia de factores de transcripción p53 (supresor de tumores),etc.
Al estar afectado este gen , los resultados muestran varios defectos en el desarrollo embrionario que son: falta de extremidades, paladar hendido, ectrodctilia (SHFM4) etc.
Puede ser necesario en conjunción con p73 para el inicio de la apoptosis independiente de p53, regulan el inicio de la estratificación del epitelio a partir del ectodermo embrionario , necesario para la formación del miembro de la cresta ectodérmica apical (CEA).

Entonces podemos decir que al afectarse el gen p63,(splicing alternativo ) se modifica la proteína nececaria para la regulación del inicio del epitelio a partir del ectodermo lo cual provee un desarrollo de miembros deficiente a los que el hueso (cartílago en el embrio) tendrá que adaptarse. *Paciente de 19 años.
*Deformidades congenitas de pies y manos.
*El padre padece doformidades tambien en pies y manos.
*Pie derecho presenta hendidura centra con agenecia en 2do y 3er dedo.
*Pie izquierdo ensanchado en la zona de carga metatarsal con agenecia en el segundo dedo y sindactilia de 3ero y 4to dedos.
*En la mano derecha presenta una Polidactilia preaxial bilateral.

RELACION CASO-TEMA CASO 2 Paciente femenino de 41 años.
Nov del 2005 en que comenzó con poli artralgias (hombro, caderas, rodillas) y falta de fuerza progresiva.
Nov 2006 Biopsia muscular con atrofia del predominio perifacicular y se dervia a cirugia y quimioterapia.
Enero 2007 Diagnostico Sindrome artralgico, Miopatia no inflamatoria y Anemia macrocitica.
Fosfaturia elevada, kaliuria normal, glucosuria positiva.
Gastritis Cronica.
Osteopenia difusa moderada en huesos largos y craneo.
Fibrosarcoma
RELACION CASO-TEMA Osteomalacia oncogénica
La Osteomalacia Oncogénica es una enfermedad rara, muy inhabilitante, con frecuencia diagnosticada tardíamente luego del inicio de los síntomas.

Los tumores descritos son en general tumores de origen mesenquimático, benignos, de crecimiento lento que pueden tener cualquier localización (50% son de localización ósea). Se hallan con mayor frecuencia en extremidades.
La tomografía computada y la resonancia magnética nuclear no contribuyen con frecuencia a la localización de estos pequeños tumores. a identificación, en los últimos años, de la presencia de receptores para somatostatina en tejido tumoral de pacientes con Osteomalacia Oncogénica ha centrado el interés en la utilización del isótopo radioactivo 111IN-penteotride (realización de un centellograma con octeotride), permitiendo en ciertos casos detectar el tumor5,6. En el año 2005 se ha reportado por primera vez la utilidad del PET-SCAN con FDG en un caso donde el centellograma con octeotride fue negativo7. Varios autores han sugerido una mayor sensibilidad de este estudio, ya que no todos los tumores tienen receptores para somatostatina8,9.
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