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Receptores farmacologicos

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Transcript of Receptores farmacologicos

Receptores Definición y Funciones pero....¡Como lo hace! Con que moléculas se une el fármaco Para ello, el fármaco primero debe asociarse a moléculas
celulares con las cuales, y en razón de sus respectivas
estructuras moleculares, pueda generar enlaces de
unión que casi siempre son reversibles. Si la unión es muy
intensa o el fármaco provoca grandes modificaciones en
la molécula aceptora, puede hacerse irreversible. Teóricamente, existen en los diversos órganos subcelulares
innumerables moléculas con radicales capaces de
asociarse al fármaco y formar un complejo. Un fármaco es una sustancia capaz de modificar la actividad celular: no origina mecanismos o reacciones desconocidos por la célula hasta entonces, sino que se limita a estimular o a inhibir los procesos propios de la célula. Con toda probabilidad,muchas de estas asociaciones no originan respuesta celular alguna. Son sitios de fijación
inespecífica. Pero el fármaco se une también a otro tipo de moléculas que, una
vez modificadas por él, originan cambios fundamentales en la
actividad de la célula (equilibrio iónico, fenómenos de carácter
metabólico, etc.) ya sea en el sentido de estimulación o en el de
inhibición. Las diversas acciones de los fármacos se producen
por estas modificaciones celulares. Las moléculas con que los fármacos
son capaces de interactuar selectivamente, generándose
como consecuencia de ello una modificación
constante y específica en la función celular, se denominan: Receptores Farmacológicos. Los receptores son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica, asociadas a veces a radicales lipídicos
o hidrocarbonados, que se encuentran localizados en
gran número en las membranas externas de las células,
en el citoplasma y en el núcleo celular. Entre las respuestas funcionales que los receptores pueden desencadenar destacan: a) Modificaciones de los movimientos de iones y,
como consecuencia, de los potenciales bioeléctricos, en
cuyo caso el receptor suele estar ligado a canales iónicos. b) Cambios en la actividad de múltiples enzimas,
cuando el receptor está conectado a estructuras membranosas
o intercelulares capaces de mediar reacciones
químicas, como fosforilación de proteínas, hidrólisis de
fosfoinosítidos, etc. Respuestas de los receptores c) Modificaciones en la producción y/o la estructura
de diversas proteínas, en el caso de receptores con
capacidad de modificar los procesos de
transcripción y síntesis proteicas. La generación de la respuesta de un fármaco debida a

la activación de su receptor requiere la puesta en marcha

de un mecanismo efector El receptor presenta, por lo tanto, dos funciones fundamentales: unir al ligando específico y promover la respuesta efectora. Naturaleza de los receptores Teoria
de
Receptores Exceptuando Clark y Ariens Los receptores son estructuras macromoleculares localizadas, en número variable, en las membranas plasmáticas,en el citoplasma o en el núcleo celular. ENZIMAS CANALES IÓNICOS TRANSPORTADORES RECEPTORES FISIOLÓGICOS Teoría de Stephenson 1. La máxima respuesta biológica no se corresponde necesariamente con la ocupación de todos los receptores disponibles. 2. La respuesta biológica también depende de su eficacia y por tanto, no depende solo de la constante de afinidad. Clark Teoría de la velocidad
de combinación de los receptores 1. La velocidad con la que los receptores llegan a ser ocupados y la asociación entre las moléculas de los fármacos y dichos receptores. Impulsada por Paton La teoría cinética de Paton explica que la magnitud del efecto depende de la velocidad de unión del fármaco con el receptor y de
disociación 2. Depende de la velocidad de disociación Teoría de charnela Impulsada por Rocha e Silva Los receptores tienen dos zonas: 1. La zona crítica
2. La zona no específica o no crítica, que forma complejo con los grupos no polares del antagonista. Tanto el agonista como el antagonista se fijan en la zona específica mediante enlaces débiles reversibles. Pero el antagonista se une también con fuerza, mediante enlaces hidrófobos e interacciones de Van der Waals a la no específica. La competencia entre agonista y antagonista ocurre en la zona específica del receptor Teoría de la ocupación Clark y Ariens A pesar de todas
las teorías existentes sobre
los receptores, la teoría que mejor se
adapta en la teoría de ocupación de los receptores. La potencia de un fármaco está determinada exclusivamente por la afinidad de sus receptores
y naturalmente por la concentración molecular
de fármaco. Todos los receptores necesitan
ser ocupados para obtener
el máximo de actividad. Teoría de ajuste inducido
  Originalmente utilizado para las interacciones enzima-sustrato La teoría de ajuste inducido sugiere que los receptores no necesitan estar en la conformación necesaria para aceptar el medicamento, más bien, como el fármaco comienza a interactuar con el receptor, un cambio conformacional se induce que orienta la unión esencial sitios. El cambio conformacional que ocurre mientras la droga está siendo aceptado en el bolsillo de unión puede iniciar el efecto biológico. Teoría de la Perturbación Macromolecular Belleau argumentado que en la interacción de un fármaco con su receptor,pueden ocurrir dos tipos generales de perturbaciones macromoleculares: • perturbaciones específicas conformacionales - unión de ciertas moléculas que producen un efecto
• perturbación no específica conformacional - acoge otros tipos de moléculas que no provocan un efecto (antagonistas) Teoría Activación - Agregación Es una extensión de la teoría de la perturbación macromolecular que sugiere que incluso cuando el fármaco está ausente el receptor está en un estado de equilibrio dinámico entre activo (Ro) e inactiva (A) formas (probablemente como dos conformaciones). Un agonista desplaza el equilibrio hacia la forma activa, antagonistas de obligar a la forma inactiva, y agonistas parciales se unen a ambas conformaciones. Teoría de Fármacos HERRADA VEGA, MARICELA GUADALUPE
PARK LIM, SEO JUNG
VAZQUEZ MIRAMONTES, PAOLA GUADALUPE
GARCIA DIAZ, ALEXIS DE JESUS Interacción Fármaco-
Receptor La interacción fármaco receptor: 1)Modifica la distribución de las cargas
2)Modifica la conformación del receptor
3)Modifica las zonas limítrofes
4)Desencadena una reacción multisecuencial
5)Aparición del efecto Receptores: estructuras macromoleculares localizadas en las membranas plasmáticas, citoplasma o núcleo celular. Macromoléculas Con las que se combinan los Fármacos. Transportadores: Receptores fisiológicos: Ahora nos faltan los eslabones de unión. Enzimas: Canales iónicos: Proteínas Los fármacos inhiben
reacciones enzimáticas críticas Transportan agua e iones específicos a favor de un gradiente de concentración y de potencial eléctrico. Estos canales pueden encontrarse: Cerrado y disponible para ser activado
Abierto
Cerrado pero sin poder ser activado Permiten el movimiento de iones y de moléculas orgánicas pequeñas a través de las membranas celulares. Solo pueden fijar una o unas pocas moléculas al mismo tiempo. Proteínas receptoras de moléculas reguladoras fisiológicas • Ácidos nucleicos: Constituyen el eslabón primario en la acción
de varios fármacos antitumorales y
antimicrobianos. La unión del fármaco con la molécula receptora es dinámica y se forman diferentes tipos de enlaces reversibles:

• Iónicos

• Con puentes de hidrógeno

• Con interacciones hidrófobas Enlaces irreversibles que prolongan la acción del fármaco

• Enlaces covalentes Cinética de unión fármaco-receptor. Atendiendo a la estructura molecular y al mecanismo de transducción hay 4 tipos de familias de receptores: •Receptores acoplados a canales iónicos (ionotrópicos): se localizan en la membrana celular, forma parte de la estructura del canal en la porción extracelular de la proteína. •Receptores acoplados a proteínas (metabotróficos): Localizados en la membrana celular, regulan diferentes moléculas efectoras por medición de un grupo de proteínas, con función transductor, llamada proteínas G por su capacidad de fijar e hidrolizar al GTP. •Receptores con actividad enzimática: localizados en la membrana celular. En su estructura de distinguen 2 regiones:
oDominio de fijación: para unirse al ligando. Es extracelular
oDominio efector o catalítico: con actividad enzimática. Es intracelular
La activación de los receptores de esta familia genera en el organismo respuestas celulares inmediatas y tardías. •Receptores que regulan la transcripción de genes (factores de transcripción): proteínas intracelulares que actúan por medio de la regulación de la transcripción de genes y pueden estar en el núcleo o citoplasma. Se distinguen 2 regiones:
oDominio de unión: con el ligando
oDominio de unión para la unión del receptor con secuencias específicas de ADN Cooperatividad y sensibilidad de receptores. Los dos requisitos básicos de un receptor farmacológico
son la afinidad elevada por «su» fármaco, con el que se fija
aun cuando haya una concentración muy pequeña de fármaco, y la especificidad, gracias a la cual puede discriminar una molécula de otra, aun cuando sean parecidas. La especificidad con que un fármaco o ligando se une
a su receptor permite analizar las características de su fijación mediante técnicas de marcaje radiactivo del ligando. La afinidadse debe a la formación de enlaces entre fármaco y receptor; el más frecuente es el iónico, pero puede reforzarse con otros enlaces: fuerzas de van der Waals, puentes de hidrógeno o interacciones hidrófobas. Excepcionalmente se pueden formar enlaces covalentes que son los más firmes y que suelen originar interacciones irreversibles En general, la fijación de un fármaco A a su receptor es de carácter reversible, por lo que puede aplicarse la fórmula: Biofase.- Lugar en donde se da el efecto farmacológico
Exofase.- Lugar donde previamente se encuentra el fármaco antes de interactuar con el receptor.
Endofase.- Lugar donde interactúa la molécula del fármaco con la molécula del organismo. ACCIÓN DEL FÁRMACO + E F-R R F AJGD 2013 DEPTO. DE FARMACOBIOLOGIA CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS EXACTAS E INGENIERIAS LICENCIATURA EN QUIMICO FARMACOBIOLOGO (QFB)
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