Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Neonatologia en ovinos y caprinos

Exposición
by

Stephany Velasquez

on 12 June 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Neonatologia en ovinos y caprinos

Colibacilosis
Neonatal
Etiología
Producida por E. coli que es un bacilo corto, Gram-negativo, no esporulado, móvil o inmóvil y anaerobio facultativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae.
NEONATOLOGIA EN OVINOS
Y CAPRINOS

Stephany Velasquez
Cod. 10510929737

Uno de los problemas más importantes que inciden directamente en la rentabilidad ganadera de las explotaciones de ovinos y caprinos es la mortalidad neonatal. Así, un considerable porcentaje de corderos y chivos mueren antes de alcanzar la edad del sacrificio, estando centradas la mayor parte de estas mortandades en las primeras semanas tras el nacimiento.
Es una enfermedad también llamada "diarrea colibacilar", que suele afectar a corderos/chivos en la primera semana de vida.
El hábitat primario de E. coli es el tracto gastrointestinal, y principalmente el intestino, de los mamíferos y las aves. La bacteria se encuentra muy difundida en la naturaleza, sobre todo en el suelo, el agua y los alimentos, generalmente como consecuencia de contaminaciones fecales. E. coli coloniza y se establece en el tracto intestinal en las primeras horas de vida de los animales.
La mayoría de las cepas aisladas a partir de animales pertenecen al grupo de E. Coli enterotoxigénicos (ECET), los cuales expresan como factores de patogenicidad fundamentalmente las adhesinas (k99, k88 y F41) y las enterotoxinas, y son los responsables de los casos de enteritis neonatales.

Otros tipos de E. Coli (enteropatógenos) son también causantes de diarreas en corderos. Recientemente se han detectado en la flora intestinal de ganado ovino cepas enterohemorrágicas de Escherichia coli.
Los procesos producidos por E. coli en los animales domésticos se denominan tradicionalmente colibacilosis. En función de la presentación clínica y las lesiones anatomopatológicas se reconocen dos formas principales, que afectan fundamentalmente a los animales jóvenes, una entérica y otra sistémica.
La colibacilosis entérica puede a su vez subdividirse en dos síndromes principales: la diarrea colibacilar, también denominada diarrea neonatal por E. coli, y la toxemia colibacilar. En ambos casos hay una intensa proliferación en el intestino de las cepas de E.coli implicadas, pero las bacterias permanecen localizadas en el tracto intestinal, aunque en los estadios terminales pueden invadir otros órganos.
La diarrea neonatal, que es la colibacilosis entérica más frecuente, está ocasionada por cepas de E. coli productoras de enterotoxinas las cuales dan lugar a un aumento neto de secreción de líquidos a la luz intestinal.

La toxemia colibacilar es un proceso ocasionado por la absorción de la endotoxina (LPS) que puede estar asociado a cepas de E. coli enterotoxigénicas o no enterotoxigénicas. Los animales mueren repentinamente sin otras manifestaciones clínicas. Esta enfermedad no es frecuente en los terneros, corderos y lechones recien nacidos, pero es un problema importante en los cerdos tras el destete. En esta forma entérica se incluye la enfermedad de los edemas del cerdo.
En la colibacilosis sistémica, que afecta frecuentemente a terneros, corderos y aves, las bacterias atraviesan la mucosa intestinal o respiratoria y pasan al torrente circulatorio. Esta invasión puede dar lugar a una infección generalizada (septicemia colibacilar o colisepticemia) o a infecciones localizadas tales como meningitis y/o artritis en terneros y corderos.

La colibacilosis sistémica en los corderos presenta unas características muy similares a la de los terneros. Además los serotipos responsables son los mismos que los que afectan a los corderos: 078:K80 (el más frecuente), 0137:K79, 015:K, 035:K, 0115:K, 0117:K98, 0119:K, 026:K60 y 086:K61.
Los recién nacidos se infectan por vía oral en las primeras horas de vida a partir del ambiente contaminado, fundamentalmente los pezones de la madre o las tetinas de lactancia artificial. Las bacterias se adhieren a la mucosa intestinal a través de las fimbrias, para las que existen receptores específicos en los enterocitos, evitando así su eliminación con el flujo intestinal por los movimientos peristálticos. La colonización en los rumiantes tiene lugar en el intestino delgado posterior, fundamentalmente en yeyuno e íleon.

Las bacterias se multiplican intensamente y elaboran las enterotoxinas (en el caso de las cepas de ECET de rumiantes la STa). Las enterotoxinas se liberan a la luz intestinal y se unen a receptores específicos de los enterocitos. Los dos tipos de enterotoxinas alteran el transporte intestinal de agua y electrolitos produciendoun aumento neto de secreción a la luz
intestinal. El movimiento de agua a través del epitelio intestinal se debe fundamentalmente a gradientes osmóticos creados por el transporte activo de electrolitos de un lado a otro de la membrana de los enterocitos.
PATOGENIA
SIGNOS CLINICOS
La diarrea producida por las estirpes de ECET en los rumiantes suele inicarse a las 24 horas de vida de los animales.

El signo predominante es una diarrea acuosa de color amarillento a grisáceo, que se acompaña de depresión, anorexia, hipotermia e intensa deshidratación
La morbilidad puede ser muy alta y la mortalidad varía del 15 al 75%. Sin tratamiento los animales mueren en 24-36 horas como consecuencia del choque hipovolémico y la acidosis metabólica descompensada
PREVENCION
La vacunación de las madres en el último tercio de la gestación induce la formación de anticuerpos frente a los antígenos fimbriales necesarios para la colonización intestinal por ECET. Estos anticuerpos presentes en el calostro ejercen un efecto protector local inhibiendo la adhesión de los ECET al epitelio intestinal. Los tipos de vacunas desarrollados frente a la infeccion por ECET incluyen bacterinas que contienen una mezcla de los serotipos más frecuentemente asociados a la diarrea de cada especie animal y preparados conteniendo los antígenos fimbriales purificados.
Sin embargo, en condiciones de campo, la vacunación no siempre ha dado buenos resultados, debido a la etiología multifactorial del síndrome diarreico del recién nacido.
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico de los animales infectados experimentalmente con cepas de ECET reduce la mortalidad y la duración de la diarrea. Sin embargo, en condiciones de campo la antibioterapia ejerce un escaso efecto beneficioso debido, además de a las posibles resistencias, a la etiología multicausal del síndrome y a la influencia que ejercen los factores medio ambientales y de manejo en el desarrollo de estos procesos
El control de los brotes debe incluir un tratamiento sintomático y medidas higiénicas
Desde un punto de vista lesional se observa infartación ganglionar a nivel intestinal. Las lesiones se concentran fundamentalmente en duodeno, yeyuno e íleon, los cuales se encuentran distendidos con acúmulo de gas y repletos de liquido amarillento; el abomaso habitualmente contiene leche sin digerir. En otras ocasiones el contenido es claramente mucoso (enteritis catarral mucosa).
Abomaso distendido, liquido amarillento y enteritis serosa (infección por Escherichia coli).
Abomaso conteniendo restos de leche sin digerir y mucosa mostrando numerosas hemorragias
Contenido mucoso. Enteritis Catarral por E. coli
SINDROME HIPOTERMIA
INANICION
Se considera la principal causa de mortalidad perinatal, aunque muchas veces asociada con la combinación del clima, por eso se le suele señalar como un síndrome (inanición – exposición).

la temperatura insuficiente es la principal causa de mortalidad en los corderos recien nacidos.
SOBREAGUDA:
Muerte rapida en horas (escasos sintomas). puede observarse hipertermia, inapetencia, postracion y muerte con hipotermia. Afecta a corderos de 5 dias.

AGUDA:
Hipertermia, inapetencia, postracion, heces poco consistentes, (posteriormente liquida) de color amarillo y despues blanco-grisaceo. Mal olientes. Dolor abdominal. Afecta a corderos con menos de 12 dias. Sino se cura puede evolucionar a la forma respiratorio o articular.

LESIONES:

Sobreaguda:
hemorragias petequiales en corazon, bazo y pleura. Ulceras en las placas de peyer. Infarto de los ganglios linfaticos.

Aguda:
prolapso rectal, exudados serofibrinosos en la cavidad pericardica, toracica y abdominal. Congestion de cerebro y meninges. Inflamacion de articulaciones. Bazo e higado hipertrofiados. Placas de peyer tumefactas.
BIBLIOGRAFIA
MARIA DOLORES CID VAZQUEZ. CARACTERIZACION DE ESTIRPES DE ESCHERICHIA COLJ AISLADAS DE DIARREAS NEONATALES DE CORDEROS Y CABRITOS. FACULTAD DE VETERINARIA UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID. MADRID 1993.

A. Méndez*, a. Maldonado**, E. Riuz-Villamor*, I. Luque**, M.J. Bautista*, B. Huerta**, E. Sierra* y C. Borge. Unidad nacional de ovinocultores. Sanidad. Enfermedades neonatales.

Angel Ahumada. Mundo veterinario. Mundo ganadero. Sanidad. Principales patologias que afectan a los corderos. Enero 1999. 34-39 p.

MORTALIDAD PERINATAL Y COSECHA DE CORDEROS http://www.produccion-animal.com.ar/produccion_ovina/produccion_ovina/000-ganado_lanar_en_argentina_libro/07-capitulo_3.pdf.
A esta edad los animales son extremadamente sensibles a las condiciones adversas del medio ambiente, por ello el descenso de la temperatura corporal por debajo de los valores normales (aprox. 39.5 °C) conduce a la muerte al disminuir las funciones vitales. Una exposicion minima de 4 horas origina la hipotermia a causa de los cambios de la permeabilidad vascular por vasoconstricción.

Mantener la temperatura corporal normal depende de la interrelacion de dos: la perdida de calor del recien nacido y la produccion de calor del mismo. Por esta razon, el origen de la hipotermia es doble:

Por excesiva perdida de calor corporal de los corderos entre el nacimiento y las primeras 5 horas de vida, debido especialmente a la variacion entre la T° intrauterina y la exterior, a la evaporacion de liquidos fetales, al escaso poder de proteccion que le confiere el vellon y a las condiciones ambientales en que haya tenido lugar el parto.

Por la escasa producción de calor por parte del cordero a causa de la inanición (cuando las reservas energéticas se han terminado).

Este fenómeno suele manifestarse a partir de las 10-12 horas de vida (aunque comienza a las 6 horas). La produccion de calor se inicia durante la gestacion y esta estrechamente relacionada con el tamaño de la placenta y la alimentacion de la madre; por esta razon es conveniente cuidar su alimentacion durante el inicio y final de la gestacion y principio del parto.

Actuando de esta manera se logra favorecer el desarrollo de la placenta y el crecimiento del feto e incrementar la produccion de calostro.
Después de nacer, la producción de calor se controla a traves de 2 mecanismos:

Uno físico, mediante escalofríos (que aportan el 46% del metabolismo máximo).

bioquímico, por combustión de la grasa marrón (esta tiene un elevado valor oxidativo energético y supone el 2% del peso corporal, principalmente como grasa perirrenal).

Las reservas grasas aportan la mayor parte de la energia producida, asi como los carbohidratos y las proteinas, pero, estas reservas, logicamente, tienen un limite y si la perdida de calor rebasa ese limite el cordero entra en hipotermia y muerte.
Cuando la hipotermia se produce por inanicion es esencial la aplicacion de una solucion de glucosa al 20% por via intraperitoneal a dosis de 2g/kg de peso vivo, ya que los corderos presentan, en esta fase, niveles bajos de glucosa en sangre -hipoglucemia-. Posteriormente, los corderos se calientan en un local adecuado (reducido), mediante flujos de aire caliente a 38-40°C, y se finaliza el tratamiento con la administracion de calostro por via oral: 100 -200 ml.
Que debemos hacer
en estos casos ???
Si los corderos estan debiles y no pueden tomar el calostro, se utilizara una sonda estomacal para su administracion. A veces, dada su extrema debilidad, esta operacion se debe realizar cada 6-8 horas, ademas los corderos deben permanecer en el local preparado para esto, con lamparas de rayos infrarrojos, hasta que se encuentren totalmente recuperados.
DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la comprobacion de la temperatura corporal. Si esta comprendida entre 37 y 39 °C la hipotermia es ligera; si es inferior a 37°C la hipotermia es severa o grave. La hipoglucemia esta muy ligada al aspecto general que presentan los corderos.
PREVENCION
Se consigue mediante unas buenas normas de manejo. Ciertos autores señalan que mas del 80% de los corderos podrian salvarse mediante un manejo cuidadoso.
Las causas directas de muerte por inanición son: la falta de leche de la madre, sea por pezones ciegos, mastitis u otras causas, también por la muerte de ésta o el abandono del cordero. Sin embargo, existen otras causas indirectas, entre la que destaca la deficiente alimentación de la oveja en el último tercio de la gestación, que provoca una pobre condición corporal al final de la gestación, provocando que el inicio de la lactancia no coincida con el parto, también puede retrasar la recuperación de la oveja y la atención del cordero, debilidad y escasas reservas corporales de este, así como interferencia con el comportamiento materno y escaso desarrollo de la ubre
Traumas En Neonatos Por partos distocicos
El feto tiene notable resistencia al traumatismo por tracción forzada, gracias a la gran plasticidad de sus tejidos, capaces de una deformación excepcional.
Es la madre la que sufre mucho más que el hijo los efectos de una extracción forzada, por lo tanto, ésta debe usarse solamente cuando el examen realizado con atención considera que las condiciones de vías del parto y las del feto, como desarrollo, presentación, posición y actitud, prometen un resultado favorable.
La extracción forzada se aplica con éxito en la cabra y la oveja. Sin embargo, se pueden encontrar ciertas lesiones en los fetos despues de partos distocicos.

Las experiencias indican, que los partos dificultosos, son la única causa de pérdida durante el parto, generando grandes pérdidas en las explotaciones ovinas, las principales causas suelen ser; la dificultad en el parto debido al exceso de peso o mala posición del feto, condiciones específicas de la madre como la debilidad, anatomía, etc.
Duran del campo 1963, señala que los partos distócicos o prolongados generalmente son provocados por el exceso de volumen, que por la mala posición del cordero en el momento del parto.

Un caso frecuente de distocia es por el exceso de volumen del cordero, presentando lesiones típicas; como ruptura o desgarramiento del hígado, que se acompaña de abundante hemorragia en la cavidad abdominal, a si como también, edemas en distintas partes como cabeza y cuello, provocando la muerte en dicha fase o poco después.
http://www.asmexcriadoresdeovinos.org/sistema/pdf/produccion estrategiasparadisminuirlamortalidad.pdf.

http://www.produccion-animal.com.ar/informacion_tecnica/cria_parto/03-tocoginecologia.pdf

http://www.bio-nica.info/Biblioteca/Rimbaud2005h.pdf

http://www.umag.cl/biblioteca/tesis/palacios_toro_2008.pdf

http://biblioteca.cucba.udg.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/4113/Plascencia_Perez_Roberto.pdf?sequence=1
hidropesías
El exceso de líquido es más frecuente. Las causas no están nada claras. Especialmente en rumiantes aparecen problemas. En general se llama todas hidropesías totales.
Se clasifican según cómo se acumule el líquido:
• Entre las membranas:
- Hidroalantoides.
- Hidroamnios.
• Dentro del feto:
- Hidrocefalia.
- Ascitis.
- Anasarca.
HIDROCEFALIA
El líquido se acumula en los ventrículos cerebrales. Son fetos vivos pero no sobreviven. Pueden provocar distocias por encajar. Si se encajan, se agujerea y se saca el animal.

ASCITIS
Abdomen muy inflado y lleno de líquido. Suelen hacer problemas distócicos importantes. La distocia se arregla y el animal puede pasar.
ANASARCA
Son fetos cilíndricos, sin forma típica. Es una acumulación de líquido en el tejido subcutáneo. El líquido se infiltra dentro del tejido subcutáneo. El animal puede estar vivo y crea muchos problemas de distocia.

Se intentan extraer forzosamente o por cesárea. La viabilidad del animal es nula porque tiene muchos problemas de desequilibrios hídricos. Puede afectar a un feto o a más. En un animal politócico, puede o no afectar a todos los fetos. En el perro puede afectar a casi todos. No se conoce las causas que lo provocan y no se puede tratar.
Full transcript