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Lesão e morte celular

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by

Roberta Silvestrin

on 3 June 2013

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Transcript of Lesão e morte celular

Patologia
(pathos = doença / logos = estudo) CÉLULA NORMAL
Homeostase Lesão celular reversível Adaptações Lesão celular irreversível Atrofia

Hipertrofia

Hiperplasia

Metaplasia Degeneração

Alterações subcelulares

Acúmulos intracelulares Reparo e cura Recuperação da homeostase celular Morte celular Estressor removido Estressor removido Demanda funcional alterada Estresse médio a moderado Estresse severo, persistente Fisiológica Patológica É a diminuição do tamanho celular com consequente redução no atamanho do órgão Atrofia das gônadas após a menopausa
Atrofia do cérebro com a idade Por desnutrição: câncer e anorexia
Devida à isquemia: renal e cerebral devido à aterosclerose
Por desuso: membros imobilizados
Por denervação: poliomielite, doença do neurônio motor
Endócrina: atrofia de tireóide e adrenais por hipopituitarismo
Por pressão: erosão da medula espinhal por tumor em raíz nervosa
Idiopática É o aumento no tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão Fisiológica Patológica Ocorre por aumento da demanda funcional ou estimulação hormonal:
Hipertrofia muscular
Hipertrofia do útero grávido Ocorre por aumento da demanda funcional ou por estimulação hormonal:
Hipertrofia cardíaca devido à hipertensão ou defeitos nas valvas
Hipertrofia de músculo liso: acalasia cárdica ou estenose pilórica É o aumento no número de células e somente ocorre, portanto, com células capazes de se replicar Fisiológica
Hiperplasia hormonal: proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e gravidez
Hiperplasia compensatória: regeneração hepática e cicatrização Patológica
Estimulação hormonal excessiva
Verrugas e quelóides É a subtituição de um tipo celular adulto por outro Metaplasia epitelial Lesão Celular Causas Mecanismos Privação de oxigênio Agentes químicos



Agentes infecciosos Reações Imunológicas



Defeitos genéticos Desequilíbrios nutricionais



Agentes físicos Envelhecimento Hipóxia é causa comum de lesão e morte celular. Sua principal causa é a isquemia (infarto, AVC) Inseticidas, CO, drogas, oxigênio, sal, etc Vírus, bactérias, parasitas, fungos Reações autoimunes e reações alérgicas Mutações: deleções, inserções ou substituições de bases
Alterações cromossômicas: translocações, aneuploidias, etc Trauma, excessos de temperatura, choque e alterações de pressão atmosférica Depleção de ATP Danos à mitocôndria Influxo de cálcio Acúmulo de EROs Defeitos na permeabilidade da membrana Dano ao DNA e proteínas Alvos principais: membrana mitocondrial, membrana plasmática e membrana lisossômica
Mecanismos: diminuição na síntese ou aumento na degradação de fosfolipídeos; ERO; alterações de citoesqueleto; produtos da degradação dos lipídeos Espécies reativas de oxigênio são radicais livres (espécies químicas altamente reativas devido aos seus elétrons desemparelhados) derivados do oxigênio. Atacam ácidos nucléicos, proteínas e lipídeos. Necrose Morte Celular Série de alterações que acompanham a morte celular resultantes da ação degradativas de enzimas
Células necróticas perdem a integridade da membrana e seus conteúdos extravasam
Duas mudanças são características essenciais na necrose de qualquer tipo:
1.Digestão celular por enzimas líticas: visto através do aumento da eosinofilia citoplasmática
2.Desnaturação de proteínas: levam a mudanças nucleares que incluem condesação da cromatina, a qual pode se dissolver ou fragmentar Necrose coagulativa É o tipo mais comum de necrose. O foco de necrose é inicialmente pálido, firme e levemente inchado. Com o passar do tempo encolhe, fica amarelado e um pouco mais macio. Microscopicamente a morfologia celular não se perde ("lápides") mas a organização citoplasmática e nuclear desaparece. Células com maior eosinofilia; infiltração de leucócitos; característica de infartos. Necrose liquefativa Comum em infecções por bactérias e fungos, os quais estimulam acúmulo de leucócitos cujas enzimas digerem (liquefazem) o tecido que se transforma em uma massa viscosa, líquida. Se o processo tiver iniciado devido a uma inflamação aguda forma-se o pus. Pode ocorrer formação de cisto. Microscopicamente são vistos debris celulares e macrófagos preenchidos com material fagocitado. A parede do cisto é formada por capilares em proliferação, células inflamatórias e gliose (no SNC) ou fibroblastos proliferativos no caso de abcessos. Necrose caseosa Frequente em infecção tuberculosa. O foco de necrose assume aparência friável branco-amarelada (semelhante a queijo).
Ao microscópio observam-se células rompidas ou fragmentadas. Os contornos celulares não podem ser distinguidos. É quase sempre limitada por uma borda inflamatória, característico de um granuloma. Necrose gordurosa Necrose fibrinóide Áreas focais de destruição gordurosa, tipicamente resultante da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas ou na cavidade peritoneal. Ocorre liquefação e ação das lipases libera os ácidos graxos dos TGs e estes se combinam com cálcio que produzem saponificação da gordura. Também pode ocorrer nas mamas. Em geral observada em reações imunológicas que envolvem vasos sanguíneos. É um padrão proeminente quando os complexos de antígenos e anticorpos se depositam nas paredes dos vasos e se combinam com a fibrina resultando numa aparência amorfa e róseo-brilhante pelo HE Universidade Federal de Pernambuco
Departamento de Ciências da Saúde
Disciplina de Patologia Profa. Dra. Roberta B. Silvestrin Lesão e Morte Celular Apoptose A apoptose é uma via de morte celular induzida por um programa de suicídio rigorosamente regulado, no qual as células destinadas a morrer ativam enzimas capazes de degradar seu próprio DNA e s proteínas do citoplasma a e núcleo.

A membrana plasmática permanece intacta mas altera-se de maneira que torna a célula apoptótica alvo dos fagócitos. Isso faz com que a célula seja removida rapidamente sem extravasamento de conteúdo e sem indução de reação inflamatória Causas
Fisiológicas:
Destruição programada de células durante a embriogênese;
Involução de tecidos hormônio-dependentes quando há privação de hormônio;
Perda celular em populações de células proliferativas;
Eliminação de linfócitos autorreativos potencialmente nocivos;
Morte celular induzida por linfócitos T citotóxicos
Patológicas:
Lesão ao DNA;
Acúmulo de proteínas mal dobradas;
Lesão celular em certas infecções;
Atrofia patológica no parênquima de órgãos após obstrução d ducto.
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