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DOENÇA PERIODONTAL - GENGIVITE E PERIODONTITE CRÔNICA

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by

Gustavo Ribeiro

on 14 September 2013

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Transcript of DOENÇA PERIODONTAL - GENGIVITE E PERIODONTITE CRÔNICA

ROTEIRO
Anatomia Periodontal
Características Histológicas
Conceitos
Classificação
Etiopatogenia
Aspectos Microbiológicos
Aspectos Imunológicos
Diagnóstico
Tratamento
Prevenção
Epidemiologia
Considerações Finais
Gengiva Saudável
Consistência firme
Contorno parabólico
Aparência pontilhada
"Casca de laranja"
Coloração rosa coral
Ausência de sangramento
Epitélio Juniconal e Sulcular
Sulco gengival: Profundidade de sondagem normal (sadio): 2 a 3mm
Epitélio Juncional: aderência por hemidesmossomos
Tecido conjuntivo recoberto por epitélio pavimentoso estratificado ceratinizado (70% para + 30% orto)
Gengiva
Epitélio pavimentoso estratificado não ceratinizado
Epitélio Sulcular
Neutrófilos e macrófagos
(migram continuamente em direção ao sulco)
Epitélio pavimentoso estratificado ceratinizado
Mucosa Alveolar
Gengiva Marginal
Gengiva Inserida
Periodonto de Sustentação
Ligamento Periodontal
Osso Alveolar
Cemento
Periodonto de Proteção
Anatomia
Periodontal
fonte: http://www.intranet.foar.unesp.br/histologia
Características
Histológicas
Epitélio Juncional
Conceitos
Termo que abrange todas as condições patológicas que acometem as estruturas do periodonto de proteção e/ou sustentação. (NOVAK, 2002)
Academia Americana de Periodontia, 1999:
Perda de inserção periodontal ≥3mm em 2 ou mais dentes não adjacentes; (EKE, et al., 2012)
DOENÇA PERIODONTAL
GENGIVITE
Gengivite: inflamação gengival na ausência de perda dos tecidos de suporte.(OPPERMANN, RÖSING, 2012)
Sinais Clínicos: perda do pontilhado, edema, sangramento a uma leve sondagem, coloração vermelha; com a progressão pode a apresentar margens rombas, retraídas ou hiperplásicas.
Sinais Histológicos: infiltrado inflamatório leve composto por leucócitos polimorfonucleares que se acumulam no tecido conjuntivo adjacente ao epitélio sulcular. Áreas de fibrose, hiperemia, edema e hemorragia podem estar presentes.
PERIODONTITE
Inflamação crônica com perda de fibras colágenas e migração apical do epitélio juncional, formação de bolsas periodontais e concomitante perda de inserção e reabsorção do osso alveolar.
Sinais Clínicos: bolsa periodontal, profunfidade de sondagem > 3mm, sangramento, mobilidade, abaulamento e eventual perda de dentes são possíveis.
Sinais Radiográficos: perda de inserção óssea, reabsorção da crista alveolar
Sinais Histológicos: vascularização aumentada do tecido conjuntivo subjacente, infiltrado celular inflamatório de linfócitos e plasmócitos, além de grandes colônias de microrganismos representantes do biofilme.
Mucosite: lesão reversível no tecido mole sem danos ao tecido ósseo.
Periimplantite (Doença Periimplantar): lesão inflamatória não apenas da mucosa, mas também do tecido ósseo, podendo inclusive comprometer a osseointegração.
fonte: (OPPERMANN e RÖSING, 2012)
Classificação das
Doenças Periodontais
Classificação de 1989 Workshop Mundial em Periodontologia Clínica
Classificação de 1993 - Workshop Europeu
Classificação de 1999
Workshop Mundial para a Classificação das Doenças e Condições Periodontais
Principais modificações:
Inclusão das doenças gengivais
Substituição do termo “Periodontite do Adulto” por “Periodontite Crônica”
Substituição do termo “Periodontite de Início Precoce” por “Periodontite Agressiva”

Etiopatogenia
Multifatorial
Hospedeiro (suscetível) + Fatores Modificadores (fumo, estresse, etc) + Fatores Microbianos (periodontopatógenos).
Uma condição isolada não é suficiente para desencadear a doença.
Desequilíbrio na homeostase
A presença de bactérias Gram-negativas é NECESSÁRIA, mas não SUFICIENTE para desencadear a DP
fonte: OPPERMAN; RÖSING, 2012
Fator de risco é qualquer agente ambiental, comportamental ou biológico, confirmado a partir de estudos que, se presente, aumenta a probabilidade de ocorrência de doença ou, se ausente ou removido, reduz essa probabilidade. (OPPERMAN; RÖSING, 2012)
Fatores de risco evitáveis
Fatores de risco não evitáveis
Deve-se observar quais os fatores estão mais próximos do indivíduo e atuar para evita-los ou modifica-los.
Fatores Ambientais
demográfico
educacional
econômico
político
serviço e sistema de saúde
Fatores Gerais
Fumo: principal fator de risco geral. Fumantes tem maior prevalência e severidade da DP (2 a 7x mais chances).
Saúde Geral: o comprometimento da saúde geral reflete na saúde periodontal. Ex: diabetes, asma, osteoporose, Aids.
Sexo: masculino. ligado a aspectos genéticos e sócio-comportamentais.
Álcool: ainda não está claro o seu papel na etiopatogênese, mas estudos associam consumo exagerado de álcool com maior risco para desenvolvimento de DP.
Condição Socioeconômica: está relacionado à falta de informação e de recursos financeiros.
Etnia: pele negra mais propensa: fatores genéticos.
Idade: 35 aos 44 anos
Dieta: desnutrição aumenta o risco.
Estresse: o aumento do cortisol (hormônio relacionado ao estresse) deprime o sistema imune.
Fatores culturais: religiosidade.
(OPPERMANN, RÖSING, 2012)
Fatores Locais
BIOFILME
É o fator etiológico primário mais importante
É uma massa aderente e não mineralizada, composta por bactérias, proteínas salivares, polissacarídeos, células descamadas e glóbulos brancos, que se agarram adesivamente à superfície dos dentes, tecidos da gengiva, próteses dentárias e outras zonas da boca. (LÖE, 1965)
Formação da Película Dental
Película de glicoproteínas
Componentes derivados do fluido salivar e gengival.
Barreira protetora
Fornecimento de substrato ao qual as bactérias do meio se aderem.
Colonização Secundária e Maturação do Biofilme
Ocorre por meio da adesão bactéria-bactéria, envolvendo bactérias anaeróbias estritas gram-negativas
Colonização Inicial
Primeiras bactérias a colonizar a superfície dentária são as aeróbias facultativas gram-positivas (Actinomyces viscousos e Streptococcus sanguis)
A placa amadurece, aumenta de tamanho e volume, transformando o meio aeróbio inicial em um meio estritamente anaeróbio.
Mecanismo de Formação
Matéria Alba: depósitos moles de bactérias e células teciduais desprovidos de estrutura organizada, facilmente deslocada com jato de água.
O biofilme possui uma matriz intercelular formada por polissacarídeos que funciona como um sistema circulatório interno que leva nutrientes e remove metabólitos. Além de servir como barreira protetora das bactérias contra antibióticos.
Cálculo
Mineralização do biofilme, geralmente coberto por uma camada de placa não mineralizada. Contém uma porção orgânica e outra inorgânica.
• Cálculo Supragengival: cor branco ou branco-amarelado; ocorre com maior frequência e quantidade nas superfícies vestibulares de molares superiores e lingual de incisivos e molares inferiores.
• Cálculo Subgengival: presente em bolsas periodontais, cor marrom escuro ou verde escuro, consistência pétrea e firmemente aderido a superfície dentária.

Saliva
Composição da saliva: enzimas, minerais e aminoácidos.
A placa supragengival torna-se mineralizada a partir de componentes da saliva. Já a subgengival, a partir do exsudato inflamatório da bolsa periodontal
Principais componentes minerais do cálculo: bruxita, fosfato de octacálcio, hidroxiapatita e fosfato de cálcio.
O cálculo por si só não causa danos ao periodonto, mas sua superfície rugosa é ideal para o acúmulo de placa, esta sim é a causa principal das doenças periodontais. A presença do cálculo torna portanto impossível a remoção adequada da placa.
Aspectos
Microbiológicos
A microbiota periodontal saudável assemelha-se a microbiota periimplantar saudável, assim como a microbiota associada a infecções periodontais se assemelha a microbiota associada a infecções periimplantares.
TEORIA NÃO ESPECÍFICA: doenças periodontais seriam uma consequência do desequilíbrio entre a quantidade de bactérias presentes no biofilme e a resposta do indivíduo à presença das mesmas.
TEORIA ESPECÍFICA: uma ou um conjunto de bactérias, dentre as inúmeras presentes na flora bacteriana, seriam os agentes causais das diferentes formas de doença periodontal.
TEORIA UNIFICADA

Sabe-se hoje que existe cerca de 1200 espécies bacterianas na microbiota bucal, dos quais os que estão relacionados com a doença periodontal:
(PASTER, 2009)
Porphyromonas gingivalis
Tannerella forsythia
Treponema denticola
Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
Aspectos
Imunológicos
Resposta Imunológica
Resposta Inflamatória: alterações vasculares; exsudato; migração leucocitária.
Resposta Imune: reconhecimento antigênico; mobilização celular seletiva (quimiotaxia).

CITOCINAS
Moléculas secretadas em resposta a um estímulo, envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o desencadeamento de respostas imunes.
Tem como função a sinalização entre leucócitos são conhecidas como interleucinas.
Função: proteger o organismo de patógenos e sustâncias estranhas e ainda de reparar danos teciduais resultantes de traumas e infecções.
A resposta imunológica visa proteger contra uma agressão. Porém também pode ser destrutiva, como no caso da doença periodontal.
Sistema Imunológico
Interleucinas (IL)
Interferons (IF)
Fator estimulador de colônias (CSF)
Fator de necrose tumoral (TNF alfa e beta)
Fator de transformação de crescimento (TGF beta)
Tipos
Proteção contra patógenos
Metaloproteases (matriz extracelular)
Osteoclastos
Citocinas pró-inflamatórias
RESPOSTA IMUNE INATA
Primeiras células: neutrófilos e macrófagos.
Identificar e fagocitar.
Produção de outros tipos de citocinas como a TNF-alfa e IL-1 beta (potencializando a migração, ampliando a resposta imunológica e inflamatória).
Destruição dos antígenos.
Reparo tecidual.
Persistência da inflamação (crônicidade): excesso de citoncinas.
Destruição tecidual.
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA
Ao contrario da resposta imune inata (que está relacionada com mediadores químicos), a adaptativa se dirige contra os microrganismos.
Linfócitos T (CD4 ou auxiliares/helpers; e CD8 ou citotóxicos)
Linfócitos B (plasmócitos em estágio final de diferenciação).
Diferenciação dos TH em TH1; TH2 ou TH17
TH1: interferon gama (IFN-gama), função de ativar os fagócitos e controlar a produção de IL-1 beta e TNF-alfa.
TH2: citocinas anti-inflamatórias (IL-4).
TH17: IL-17 (mecanismos osteocleatogênese)
T reguladores: TGF-beta e IL-10
Diagnóstico
Critérios clínicos, auxiliados por exames complementares (radiográficos).
Padrão Ouro: é moroso e trabalhoso. Um exame completo dos (6 sítios por dente; registro de 168 faces dentárias no total).
Parâmetros clínicos utilizados: índice de placa; índices de sangramento marginal e à sondagem; supuração; profundidade de sondagem; nível ósseo e mobilidade.
Exame parcial mais usado no mundo
Idealizado pela OMS
Objetivo de verificar a necessidade de tratamento de diferentes populações de forma mais rápida e fácil.
O CPITN atribui escores hierárquicos de doença para cada sextante e para o indivíduo.
(SUSIN, 2005)
Índice Periodontal Comunitário de Necessidade de Tratamento - CPITN
Detecção de perda de inserção através do uso de uma sonda periodontal.
Bolsa superiores a 3mm, indicando destruição do ligamento periodontal e reabsorção do osso alveolar subjacente.
Radiografias exibem a diminuição da altura vertical do osso que circunda os dentes afetados.
Diagnóstico
Diagnóstico
Clínico
Sangramento à sondagem: ausência de sangramento à sondagem = homeostasia; assim como presença = inflamação
Profundidade de Sondagem e Perda de Inserção Clínica
Nível de Inserção Clínica: padrão ouro para detectar a destruição dos tecidos periodontais e acompanhar a sua evolução ao longo do tempo.
Mobilidade
Sinais Clínicos
Diagnóstico
por Imagens
De extrema importância, uma vez que revela a presença, extensão e o tipo de reabsorção óssea. (Heitz-Mayfield, 2008)
Critérios: grau de radiopacidade das cristas ósseas e a distância entre a posição da crista óssea alveolar e a junção cemento-esmalte (JCE).
Padronizadas (angulações, distância e processamento)
Periapical: técnica de escolha (inserção óssea)
Interproximal: integridade das cristas ósseas.
Desvantagens: imagem bidimensional; sobreposição de imagens
Diagnóstico
Microbiológico
Teste de Reação em Cadeia Polimerase (PCR): detecta as espécies bacterianas, diferenciando-as pela virulência. Desvantagem: apenas identificam, mas não quantificam os microorganismos da amostra.
Real-time PCR: consegue quantificar.
(OPPERMANN, RÖSING, 2012)
Diagnóstico
Imunológico
Identifica a presença de marcadores imunológicos que indicam atividade de doença periodontal (fluido gengival e saliva)
Moléculas são secretadas no início da resposta imune, podendo ser identificadas antes mesmos da progressão da doença.
Lactoferrina e Proteína C reativa: periodontite crônica
Dispositivos portáteis que analisam saliva estão em fase de desenvolvimento, permitindo que pacientes sejam triados quanto à detecção precoce dessas doenças. Isso permite avaliar varias populações devido à sua facilidade de uso de forma simples não invasiva e de baixo custo.
(GIANNNOBILE, 2012)
Diagnóstico
Genético
Relacionado à susceptibilidade individual.
Cada indivíduo tem uma resposta dose-dependente individual ao desafio bacteriano, o que irá determinar a sua susceptibilidade às doenças.
São influenciadas pelo perfil genético do indivíduo.
Identificar indivíduos susceptíveis
(OPPERMANN; RÖSING, 2012)
Apesar dos avanços tecnológicos, muitos estudos ainda precisam ser feitos para validar os novos métodos de diagnóstico, sendo assim, as medidas de sondagem, perda de inserção e sangramento à sondagem ainda são os parâmetros mais confiáveis.
Com o desenvolvimento das pesquisas poderemos, futuramente, ter testes de diagnostico mais práticos, rápidos e confiáveis principalmente baseados nos marcadores microbianos e imunológicos presentes na saliva.
Tratamento
Raspagem e alisamento corono-radicular
Eliminação de infecção e reparo de tecidos
Recidivas de 9 a 11 semanas
Antibioticoterapia
Mudança de hábitos de higiene
(GREENSTEIN, 1992)
Estudo realizado na Nova Zelândia acompanhou mais de 900 pessoas ao longo de 32 anos desde o nascimento, mostrando que o padrão comportamental relativo aos hábitos de higiene bucal não parecem se modificar com o passar dos anos.
(BROADBENT, 2011)
Também afeta microrganismos não patogênicos
Uso indiscriminado = resistência microbiana.
Antibióticos não curam, auxiliam no restabelecimento do equilíbrio.
Biofilme: proteção contra antimicrobianos

Uso de Antimicrobianos
Principais antimicrobianos usados para DP:
Amoxicilina
Metronidazol
Tetraciclina
Azitromicina
Ciprofloxacina
Clindamicina

Combinação de AMX (375-500mg) + MET (250-400mg) ou MET (250-500mg) + CIP (250mg) para alérgicos a penicilina, 3x ao dia durante uma semana é a primeira escolha no tratamento das infecções periodontais avançadas. É eficaz em 70% dos casos de doença avançada.
(Herrera et al. 2012)
Antissépticos
Adjuvantes
Padrão ouro: Clorexidina (0,12% ou 0,2%)
Atuam como agentes antiaderentes, antimicrobianos e anti-inflamatórios
Desvantagens: manchamento, alteração do paladar, erosão da mucosa
Clorexidina
Usar pelo menos 30 minutos antes ou depois da escovação dentária. Pois por ser de natureza catiônica, ela é neutralizada por agente aniônicos presentes em creme dentais e enxaguatórios.
Não deve ser associada ao NaClO (hipoclorito de sódio), formação de compostos carcinogênicos

(LANG, 2008)
Faveri et al 2006: a presença ou não do álcool não afeta o efeito antimicrobiano dos produtos (enxaguatórios).
(FAVERI et al., 2006)
Prevenção
Níveis de Prevenção
Primário: realizado antes que a doença ocorra, prevenindo o início.
Secundário: refere-se ao diagnóstico precoce da doença na sua fase inicial, e tratamento adequado para restabelecimento da saúde.
Terciário: limitação de sequelas, reabilitação da função e manutenção da saúde evitando a recidiva.
Interação de múltiplos fatores de risco.
Ex: indivíduo fumando, com higiene bucal deficiente e altos níveis de estresse.
Conhecimento sobre os fatores de risco é essencial para a prevenção.
Focar na modificação do estilo de vida
O controle do biofilme supragrangival envolve uma abordagem mediante raspagem, alisamento e polimento e controle pelo próprio individuo, seguindo as recomendações do cirurgião-dentista.
Ações educativo-preventivas são a melhor estratégia , pois induz o indivíduo a modificar seus hábitos apoiando-o na conquista do autocuidado e autonomia, bem como adesão ao tratamento. Para isso, é necessário que o cirurgião-dentista desenvolva habilidades de comunicação e de interação com o indivíduo/comunidade.
(OPPERMANN; RÖSING, 2012)
Uma abordagem multidisciplinar também se faz necessária, com troca de informações entre os profissionais e ajuste do protocolo terapêutico quando necessário, buscando uma abordagem mais integral e humana do indivíduo.
Epidemiologia
Importância: ações preventivas e terapêuticas; informações sobre fatores de risco.
Levantamentos: 1986; 2003 e 2010
Índice Periodontal Comunitário - CPI
Faixas etárias específicas (35-44 e 65-74 anos)
SB BRASIL 2003: Porcentagem de DP foi de 1,3%, 9,9% e 6,3% nas faixas etárias de 15 a 19, 35 a 44 e 65 a 74 anos de idade respectivamente.
SB BRASIL 2010: Cálculos e sangramento são mais comuns aos 12 anos e adolescentes. As formas mais graves de DP estão presentes nos adultos de 35-44 anos e os idosos de 65-74 anos têm uma menor prevalência.
A presença de bolsas periodontais subiu de 9,98% em 2003 para 19,4% em 2010.
Perfil da Saúde Periodontal Brasileira
Pior nível educacional
Idade acima de 40 anos
Sexo masculino
Tabagismo
A periodontite crônica é a mais prevalente.

Considerações
Finais
A Doença Periodontal é uma inflamação que acomete inicialmente o periodonto de proteção (ocasionando a gengivite), podendo progredir para o de inserção (periodontite). Seus principais sinais são sangramento, edema, vermelhidão, perda de inserção, exsudato, mobilidade.
É uma doença de caráter multifatorial, ocasionada pelo desequilíbrio entre a resposta do indivíduo e a agressão bacteriana, havendo perda da homeostase.
O papel do cirurgião-dentista não deve se restringir ao tratamento local e instrução de higiene oral ao paciente. Também deve abranger o manejo da condição tendo abordagem ampla do individuo, o que requer habilidade na comunicação e conhecimento de aspectos sociais, destacando-se o importante papel da promoção da saúde bucal.
A tecnologia está avançando na busca por novos meios de diagnóstico precoce (a exemplo de biomarcadores imunológicos e genéticos), possibilitando a intervenção prévia naqueles grupos de risco antes mesmo que a doença possa iniciar. Porém muitos estudos ainda se fazem necessários.
OBRIGADO!!
(CARRANZA, 2006)
(NEVILLE, 2004)
fonte: www.orthobahia.com.br
(NEVILLE, 2004)
fonte: www.denticias.blogspot.com
fonte: www.medicodentista.org
fonte: www.denticias.blogspot.com
fonte: www.palavrascomsaude.blogspot.com
fonte: www.semiologiamedica.blogspot.com
(Armitage, 2004)
(OPPERMANN, RÖSING, 2012)
DOENÇA PERIODONTAL - GENGIVITE E PERIODONTITE CRÔNICA
MESTRADO ODONTOLOGIA - UEPB 2013
GUSTAVO LEITE RIBEIRO
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