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Amenorrea

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by

Elizabeth Soriano

on 20 November 2015

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Transcript of Amenorrea

Ciclo Menstrual Normal
Amenorrea
Sangrado uterino anormal
Casos
Casos 2 y 3
THANK YOU!
María José Nevarez Barragán
Alejandra Ochoa Rodríguez
Marisa Leyva Sánchez
Yelitza Hernández
Elizabeth Soriano Valdez
Paulette Guerrero Escobedo
Roberto Flores Ruíz


Sistema de Clasificación
Defectos Anatómicos
Trastornos endocrinos
Valoración
Tratamiento
Sangrado uterino anormal
Cualquier sangrado que difiera del patrón menstrual en frecuencia, cantidad y duración.
Frecuencia
Hemorragia uterina anormal:
10-30% de mujeres en edad fértil.
50% de las mujeres perimenopáusicas.
Fisiopatología
Endometrio
Capa funcional
: se descama en la menstruación (ep. superficial y plexo capilar subepitelial).
Capa basal
: reservorio para regeneración de tejido menstrual.
Síntomas
Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico
Objetivo: excluir cáncer e identificación de la patología subyacente para un tratamiento adecuado
Definiciones
Métodos para valorar la cantidad de sangre perdida
Métodos para valorar la cantidad de sangre perdida
Calcular el número y tipo de producto sanitario que se utiliza durante la menstruación.
Hemoglobina y hematocrito:
Hb < 12g/100 ml

Probabilidad de mujer con menorragia.
Concentración normal no excluye.
1 punto
5 puntos
10 puntos
1 punto si son pequeños y 5 si son grandes.
1 punto
5 puntos
20 puntos
1 punto si son pequeños y 5 si son grandes.
Total > 100 ptos por ciclo indica hemorragia > 80ml.
Infancia
Origen más probable:
Vagina
Útero
Uretra (prolapso o infección).
Adolescencia
Consecuencia de anovulación y defectos de la coagulación.

Descartar:
Embarazo
ETS
Abuso sexual
Edad fértil
Frecuente

Al incrementarse la actividad sexual, aumenta:
Hemorragia uterina por embarazo o por ETS.

Leiomiomas y pólipos endometriales aumentan con la edad.

Perimenopausia
Frecuente

Por disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.

Aumenta riesgo de neoplasias benignas y malignas.
Menopausia
Generalmente por una enfermedad benigna.
Atrofia del endometrio
Pólipos endometriales benignos.

Neoplasias malignas:
Carcinoma endometrial
Carcinoma ováricos productores de estrógenos.

Úlceras vulvares, neoplasias vaginales y cervicouterinas. Cáncer de las trompas de Falopio.
Causas

Vulvovaginitis
Trastornos dermatológicos
Neoplasias
Traumatismos por accidentes
Abuso
Cuerpos extraños
Hemorragia uterina verdadera
Causada por elevación de estrógenos.

Descartar:
Pubertad precoz
Ingestión accidental exógena de hormonas
Tumores ováricos
Calendario
Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com

Generalidades
3-4% en mujeres en edad fértil.
En la mujer que no ha menstruado:
a los 13 años sin otros datos de pubertad
a los 15 años, incluso en presencia de otros datos de pubertad.
lapso que equivale a 3 ciclos previos o 6 meses
Se divide en:
Primaria ( sin menstruación previa)
Secundaria (cuando la menstruación se interrumpe)
Arteriolas espirales y paredes capilares
:
1. Vasodilatan y sangran.
2. Vasoconstricción, isquemia, necrosis endometrial que se expulsa en menstruación.


Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com

Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com

Hemorragia poscoital
Común en mujeres de 20-40 años y multíparas.
66% carece de patología de fondo, cuando se detecta alguna suele ser benigna.
Eversión cervicouterina
Pólipos endocervicales
Cervicitis
Pólipos endometriales

Neoplasia intraepitelial cervical (NIC)
Epitelio delgado y friable, se separa fácilmente del cuello uterino.
Dolor pélvico
Casi siempre ocurre dismenorrea por leiomiomas, pólipos, adenomiosis, infecciones y complicaciones del embarazo.

Con menor frecuencia:
Dispareunia
Dolor no cíclico
Indican causa estructural o infecciosa.
Alteraciones de la degeneración y descamación endometriales
Menorragia y metrorragia

Sirve para valorar la mejoría con el tratamiento.
inhibina
(-)
Estrógenos-->Crecimiento endometrial
"Hemorragia por supresión de progesterona"
Hereditarias
Exploración física
Adquiridas
Frecuentes en adolescentes
15% anatomía pélvica anormal
Obstrucción del aparato reproductor femenino
Confirmar sangrado uterino
Difícil sino es activo
Examen de orina o evaluación de las heces
Adherencia o fusión labial
Himen imperforado 1:2000
Tabique vaginal transversal 1:70 000
Atresia de la vagina o cuello uterino
Dolor abdominal
Tumoración palpable
Endometriosis
Defectos de los conductos de Müller
Amenorrea por:
obstrucción del trayecto de salida
ausencia del endometrio
Sx de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser
Agenesia completa de los conductos
2da causa de amenorrea primaria
1:5000
se puede confundir con sx de insensibilidad a andrógenos
HCG-beta y estudios hematológicos
Estenosis del cuello uterino
Cicatrices intrauterinas-->Sx de Asherman
Lesión del endometrio basal
Cx
legrado
aborto espontáneo
Determinación en orina o niveles séricos de hCG- beta

Biometría hemática (anemia)

Estudio de coagulación- menorragia sin otra causa aparente
Hipogonadismo hipergonadotrófico
(insuficiencia ovárica prematura o menopausia prematura)
Hipogonadismo hipogonadotrófico
Función ovárica reducida o ausente-->ausencia de retroalimentación negativa
LH y FSH aumentadas
Dx: concentraciones de FSH >40 mUI/ml con un mes de diferencia
1:1000 en <30 años
1:100 en <40 años
Trastornos hereditarios
Defectos cromosómicos
Disgenesia gonadal la causa más frecuente.
ovocitos sufren atresia acelerada
Preparación en fresco y Cultivo cervical
"Wet prep": examinación microscópica de secreción cervical

Sangrado por cervicitis

Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhae
, virus del herpes simple, tricomoniasis.
Cariotipo anormal
Cariotipo normal
66% por supresión de material genético de X
Sx de Turner
Deleción del brazo largo del cromosoma X-->hábito eunucoide
Sx de Turner
Agenesia gonadal 45,X/46,XY
33% disgenesia gonadal pura
46,XY con fenotipo femenino
falta sustancia inhibidora de los conductos de Müller
disgenesia testicular
Defectos genéticos específicos
Citología cervical
Cáncer cervical y endometrial (80-90%) pueden presentar sangrado

Detección de cervicitis, neoplasia intraepitelial o cáncer


Mutaciones en genes aislados
CPY17-->actividad reducida de la 17α- hidroxilasa y 17,20-liasa, aumenta producción de ACTH
infantilismo sexual
amenorrea primaria (falta de estrógenos)
Hipokalemia
Hipertensión
Mutación en receptor de LH y FSH--> Sx de ovario resistente
Galactosemia-->mutación en GALT
Anomalías adquiridas
Enfermedades autoinmunitarias
Causas iatrogénicas
40% de los casos
Buscar en mujeres que no tengan un dx sólido
Se ha asociado con:
miastenia grave
Púrpura trombocitopénica idiopática
Artritis reumatoide
Vitíligo
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Alteraciones suprarrenales
Alteraciones tiroideas
Pacientes con anovulación crónica, obesidad, ≥35 años, uso de tamoxifeno u otros riesgos de cáncer endometrial
Es común
Radioterapia
Resección qx
Fármacos alquilantes-->administrar análogos de GnRH-->disminuyen irrigación ovárica
Toxinas ambientales:
tabaquismos
metales pesados
solventes
pesticidas
sustancias químicas industriales
Biopsia Endometrial
Identificación de infección o lesiones neoplásicas
Riesgo de cáncer incrementa con la edad

Se recomienda en mujeres >35 años con sangrado anormal o <35 con sospecha de sangrado uterino anovulatorio refractario a tx


Métodos de muestreo
Antes D&C: dilatación y curetaje

Muestreadores de plástico flexibles
Ultrasonido
Ultrasonido transvaginal (TVS)
A veces como 1era línea

Evaluación del miometrio y endometrio

>Grosor, > riesgo de cáncer endometrial
Postmenopáusicas
3.4 ± 1.2 mm atrofia endometrial
9.7 ± 2.5 mm hiperplasia endometrial
18.2 ±6.2 mm cáncer endometrial

Premenopáusicas
Variación por ciclo menstrual

Ecografía con infusión salina (SIS)
Tru test- Tao brush
Evaluación de miometrio, endometrio y cavidad endometrial

Contraindicado en mujeres embarazadas o que pueden estarlo, o quienes tienen infección

Distensión del útero

Detección de masas
(polipos, leiomiomas o coágulos)

Desventajas: ciclo dependiente (mejor en fase proliferativa) y mayor inconformidad
Ecografia transvaginal Doppler color
Distinción de leiomiomas submucosos y polipos endometriales

Polipos- reciben flujo sanguíneo de una arteria
Leiomiomas- de varias arterias
Histeroscopia
Distensión con infusión salina

Permite biopsia de endometrio

Ventaja
: detección de lesiones intracavitarias no detectadas en TVS
Limitaciones
: estenosis del cérvix o sangrado profuso. Más costosa y más difícil realizar que TVS o SIS.
Hemorragia uterina disfuncional
Hemorragia uterina
Variables:
edad & fase reproductiva

100%
50%
50%
Orgnánicas:
causas hormonales, complicaciones del embarazo, coagulopatías, infección o neoplasias
No orgánicas
--> diagnóstico de exclusión
Dispositivo intrauterino
DIU de cobre
DIU con levonorgestrel
Causas:
Reducción del # de receptores de estrógenos y
progesterona
> leucocitos
Alteraciones de morfología vascular e., hemostasia y reparación endometrial
Causa menorrea y metrorragia por:
Celular:

p & t
Hístico:
> vascularidad, congestión y degeneración endometrial + < plaquetas y trombos
Orgánico:
rotación, incrustación o perforación
*Cuidado en confundir diagnóstico y tratamiento (NSAID)
Progesterona -
-> fragilidad vascular encubierta por atrofia e. y amenorrea provocada.
Anticonceptivos con progestágenos
Tratamiento de sustitución hormonal
Tamoxifeno
Modulador selectivo de los receptores de estrógenos:
Usado en tx de Ca. de mama
Estimula proliferación endometrial
Relacionado con hiperplasia endometrial, pólipos y carcinoma
Causas externas
Fisiopatología
80-90% de los casos por la amenorrea causada por la disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-ovario
Ciclos irregulares con amenorrea, metrorragia y menorragia
Tratamiento médico
Intervención quirúrgica
Anticonceptivos hormonales combinados
nl, hemorragias irregulares y escasas
raro, frecuente y prolongada
Primer mes de tx con COC:

30 - 50% de pacientes presentan hemorragia

6to mes de tx con COC:
10% de pacientes presentan hemorragia
Causas:
atrofia endometrial & fragilidad vascular
*TX
Efectos secundarios:
manchado/hemorragia irregular*
suspensión del tratamiento
tratamiento continuo (diario) (+)
en
tratamiento secuencial (cíclico) (-)
*Tratamiento con tamoxifeno + hemorragia --> buscar cáncer endometrial
Historia Clínica
Exploración Física
EF --> diagnóstico.
IMC bajo + pérdida de esmalte dental = trastorno de alimentación.
Sx de Turner.
Defectos faciales de línea media (paladar hendido) --> concuerda con defecto congénito de adenohipófisis.
Niña prepúber + HTA --> mutación CYP17 y CAH.
Hemianopsia bitemporal --> adenoma hipofisiario.
Acantosis Nigricans + hirsutismo o acné --> SOP.
Vello púbico escaso --> ausencia de adrenarquia o SIA.
Prueba de supresión con progesterona
Progesterona exógena --> hemorragia por supresión --> días después de terminar el tx.
Hemorragia --> estrógenos, endometrio íntegro, aparato reproductor permeable.
Si no hay hemorragia --> anomalía anatómica.
*Andrógenos elevados --> endometrio atrófico --> no sangran
Estudios
Valoración Radiográfica y Análisis Cromosómico
Hipogonadismo hipogonadotrópico --> anomalía anatómica hasta aveirguarlo --> TAC o MRI de cerebro e hipófisis.
Disgenesia gonadal (Sx de Turner) --> cariotipo.
Prueba innecesaria después de los 30 años.

Análisis y exámenes radiográficos
*Mujer de edad fértil + amenorrea --> descartar embarazo --> hCG-B
Tratamiento
Causa y objetivos del paciente.
Anomalías anatómicas --> intervención quirúrgica.
Hipotiroidismo --> Hormona tiroidea.
Hiperprolactinemia --> bromocriptina o cabergolina.
Estrogenoterapia de reemplazo
Toda paciente con hipogonadismo --> evitar osteoporosis.
Pérdida de hueso --> se acelera en primeros 5 años de ausencia de estrógenos.
Mujeres con útero --> progesterona --> hiperplasia endometrial.
No existe consenso respecto al tratamiento ideal.
Síndrome de Ovario Poliquístico
Progesterona, anticonceptivos orales.
Metformina.
Hiperandrogenismo --> anticonceptivos orales o espirinolactona
Esterilidad
Tratamiento de hiperprolactinemia y enfermedades tiroideas --> restitución de ovulación y fertilidad normal.
Anomalías anatómicas --> cirugía.
Insuficiencia ovárica precoz --> NO corregible --> fertilización
in vitro
Hipogonadismo hipogonadotrópico --> GnRH

(Eje hipotálamo-hipófisis)
LH y FSH < 5mUI/ml o indetectables
Genera disfunción lútea, oligomenorrea y grave, amenorrea.
Caso 2
Femenino de 20 años
Motivo de consulta: último periodo menstrual hace 6 meses

APNP
Tabaquismo positivo
Sedentaria
Dieta hipercalórica

APP
Hepatitis (infancia)
Apendicectomía (10 años)
Acné

AGO
Menarca (12 años)
Ritmo 30-180 x 2-3
Dismenorrea
Anticonceptivos orales (3 meses)
Alteraciones del hipotálamo
Caso 3
Femenino de 37 años
Motivo de consulta: sangrado uterino anormal de 18 días de evolución.

AHF
Padres diabéticos
Madre: cáncer de mama

APP
Colecistectomía por laparoscopia (34 años)

AGO
Menarca 12 años
Rtimo 28x 4
G2 P2
IVSA: 21 años
FUM hace 3 semanas
DIU desde hace 5 años
DOC negativo
Anomalías hereditarias
Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático (IHH)
PA
Opsomenorrea (ciclos >35 días)
Amenorrea
Dismenorrea
Hirsutismo

Tratada previamente con ACO

EF
Talla: 1.59 m
Peso: 89 kg
IMC: 35.2 kg/m2
TA: 130/80 mmHg
Perímetro de cintura: 111 cm
Perímetro de cadera: 116 cm
Acantosis Nigricans
Tanner mamario y genital 5
Sx de Kallman: + defectos en el olfato
ligado a X, AD o AR
1º: L1 brazo corto del X
proteína anosmina 1
No migran de placoda olfatoria
No se estimula adenohipofisis
2º: 10%. Receptor 1 de factor de crecimiento fibroblástico (FGFR1)
Anomalías en línea media facial
Paladar hendido, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia neurosensorial y sincinesia
Disfunción hipotalámica adquirida
Trastornos de la alimentación
Más frecuentes
Trastorno funcional del hipotálamo o los centros cerebrales superiores.
Previene un embarazo factores ambientales
Laboratorios
Glucosa 112
Creatinina 0.8 (0.6-1.1 mg/dL)
Ácido úrico 7.4 (3.5-7.2 mg/dL)
Perfil de lípido: HDL baja
FSH 7.6 (4.7-21.5 mUI/ml)
LH 19.7 (5-25 UI/L)
Estradiol 73 (30-400 pg/ml)
Prolactina 12 ng/ml (2 a 29 ng/mL)
Androstenediona 2.08 (3.1- 12.2 nmol/L)
Insulina 36 (< 10 mUI/ml)

USG: ovarios aumentados de tamaño y múltiples imágenes hipoecogénicas
Anorexia nerviosa
Restricción calórica
Pérdida de peso
Vómito autoinducido
Uso de laxantes
Ejercicio compulsivo
Bulimia
Perdida de peso menos notable
atracones
Restableciendo peso normalidad
Anomalías estructurales
Amenorrea por ejercicio excesivo
Leiomioma
Adenomiosis
Hematómetra
Miometrio hipertrófico
Defectos de los conductos de Müller

Hemorragia intermenstrual crónica + ciclos menstruales normales
Ejercicio donde se pierde peso:
ballet, gimnasia, corredoras
Amenorrea o irregulares (hipofunción)
fase lútea muy corta
Retraso de pubertad
Peso corporal Empezar
IMC ≥ 19
Amenorrea por estrés
Ligado a eventos traumáticos
Incluso buenos pero que tengas estrés
Malformación arteriovenosa
Combinación de conductos arteriales, venosos y capilares pequeños con conexiones fistulosas-cuerpo
Congénitas
Adquiridad: cesárea/D&C, cáncer cervicouterino o endometrial, enf. trofoblástica gestacional o por DIU

Fisiopatología de la amenorrea hipotalámica funcional
Menorragia o metrorragia poco después de un aborto, intervención quirúrgica uterina o legrado
Angiografía
Histerectomía
Varias vías

Droga del corredor
Pólipos endometriales
10-30%
1-2% transformación maligna
FR:
HT
Obesidad
Uso de tamoxifeno
Seudociesis
Raro, Potencial de la mente
Creencia firme de estar embarazada
S&s, incluso amenorrea
Modificaciones en liberación de LH y andrógenos elevados
Prolactina elevada
Una gran pena
70% de mujeres --> menorragia o metrorragia
Destrucción anatómica
Forma indirecta afecta neuronas moduladoras
Tumores:
Craneofaringiomas
, germinomas, tumores del seno endodérmico, granulomas eosinófilos (síndrome de Hand-Schüller-Christian), gliomas y metástasis.
Dolor y alteraciones visuales
Infecciones
Tuberculosis y sarcoidosis
Traumatismos o radioterapia
Congestión del estroma
Estasis venosa y necrosis apical
Hemorragia
Hipófisis anterior
Transformación maligna
-edad
-pólipos >1.5 cm
-mujeres posmenopáusicas
Anomalías hereditarias de la hipófisis
Diagnóstico y estudio:
Ecografía transvaginal
SIS
Histeroscopia (identificar y extirpar)
Biopsia endometrial-menor sensibilidad para lesiones focales
Deficiencia hormonal hipofisaria combinada con:
defectos faciales centrales
defectos neurológicos por la falta de fusión en la línea media
ambos
Displasia septoóptica gen PROP1
Mutaciones codifican subunidades ß de LH y FSH o receptor de GnRH
Disfunción hipotalamica + hipofisiaria + agenesia gonadal + hipoplasia suprarrenal
Factor esteroidogenico 1 (SF-1) y DAX1.
Quispeptina 1 y el receptor 54 (GPR54)
pubertad tardía + hipogonadismo
Pólipos endocervicales
PA
18 días de evolución
3 días después de su último periodo
Sangrado cafe-oscuro, persistente
Dolor pélvico
Referido a fosa iliáca izquierda

Exploración ginecológica
Cérvix rosado con presencia de quiste de Naboth (radio de las 10)
Pólipo endocervical protuyente por OCE sangrante
Útero: anexo izq. engrosado y doloroso a la palpación bimanual
-Multíparas, raros en prepúberes
-Sin síntomas: metrorragia, hemorragia postcoital, secreción vaginal sintomática
Disfunción hipofisaria adquirida
Ultrasonido transvaginal
Polipo endocervical
Quiste de Naboth
Anexo izq con ecogenicidad mixta, tabicado, compatible con quiste hemorrágico de 40 mm de diámetro

1% transformación maligna
Se recomienda extraer y valorar por medio de histología
-cáncer cervicouterino-tumoraciones polipoides
Después de
meno
Antes de la pubertad
Infección
Adenomas
hipofisiarios >>
Cervicitis
Endometriosis
Hemorragia, secreción vaginal y dolor abdominal inferior
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y vaginosis bacteriana

Prolactina > 10%
50% galacto y ameno
Dx biopsia endometrial
>>
Incremento de dopamina
>> altera GnRH
Tumores afectan por masa
Vinculada al embarazo
15-20% hemorragia anormal durante el primer trimestre
-Primeras fases de un aborto
-Embarazo ectópico
-Infección cervicouterina
-Pólipo
>>
Lesiona tallo hipofisiario >> altera dopamina
Prolactina ->> amenorrea
Se altera con inflamación, infiltrantes o metástasis
Hipofisis linfocitica puerperal
Sx de Sheehan:
panhipopituitarismo <<
Hemorragia puerperal
+ hipotensión.
Shock y apoplejia hipofisiaria
Deficiencia de prolactina
>> falta de GnH y somatostatina
ausencia de ACTH e hipo de tirotropina
Otras causas
Amenorrea eugonadotrópica
Secreción crónica de esteroides
retroalimentación anormal eje
óvulos inmaduros
Si hay estrógenos
Sx de ovario poliquístico
> frecuente con presencia de estrógenos.
Amplia variedad de tipos de ciclo
Estimulo sin oposición endometrial
Hereditaria
Relación elevada de LH:FSH
LH dentro de límites
Hiperplasia suprerrenal congénita del adulto
PCOS + hiperandrogenismo y ciclos irregulares
CAH << mutación en gen CYP21
codifica 21-hidroxilasa
No hay maduración de ovocitos
Tumores ováricos
Productor de estrógenos o androgenos.

Granulosa o teca
Hiperprolactinoma e hipotiroidismo
Con gonadotropinas normales
Hipotiroidismo causa amenorrea, hipertiroidismo provoca menorragia
Hiperprolacinemia >> compensa dopamina
Secundaria, prolactina < 100 ng/ml
--> Hemorragia uterina anormal anovulatoria:
proliferación endometrial por ausencia de progesterona
--> Hemorragia uterina anormal ovulatoria:
resultado de dilatación vascular, pérdida de sangre 3 veces más rápida
Algoritmo para el manejo de la hemorragia uterina disfuncional
Guía de práctica clínica, Diagnóstico y Tratamiento de la Hemorragia Uterina Disfuncional, México: Secretaría de Salud 2009.
Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, et al. Williams Ginecología. P.e.: México: McGraw-Hill; 2009.
Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com

Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com

Imagen recuperada de: Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM, Bradshaw KD, Cunningham FG. Williams Gynecology. 2nd Edition: www.accessmedicine.com
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