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Hepatitis B

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by

walter chavez

on 29 November 2012

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Transcript of Hepatitis B

HEPATITIS B IM. Walter Chávez Gárate Introducción La tercera parte de la población mundial ha sido infectado, anualmente mueren 1-2 millones. Hepatitis crónica:
- Infantes: 90%
- Niños: 25-50%
- Adultos: 5%
- 3ra edad. 30% La hepatitis B es un problema mundial de salud, sobre todo zonas en desarrollo. Las tasas de infección dependen de la zona geográfica. Si bien el tratamiento antiviral puede ser efectivo (en un tercio de pacientes), el transplante hepático es la única solución para los estadíos crónicos. Si la infección ocurrió en el periodo perinatal o en la niñez, tienen más riesgo de complicaciones. El virus Hepadnavirus, hepatotrópico y DNA bicatenario, posee dos zonas, un ainterna denominada Core o núcleo y una externa. HBsAg: superficie
HBcAg: core
HBeAg: replicación
HBV DNA: mejor marcador de replicación
DNA polimerasa Ac HBs significa inmunidad adquirida, se presenta en pacientes recuperados de una infección antigua o vacunados.
Ac HBc todo paciente con exposición al virus, no actividad:
IgM indica infección aguda o reactivación.
IgG infección crónica.
Ac HBe sugiere estado no replicativo. HBsAg indica infección, ya sea aguda o crónica.
HBeAg indica alta replicación.
DNA: mejor indicador de replicación. La patogénesis y clínica de la hepatitis B se debe a una interacción virus- respuesta inmune.
Los linfocitos CD4 y CD8 activados reconocen varios péptidos del virus que se localizan en la superficie de hepatocitos. Una reacción inmune débil o con tolerancia desencadena en una infección crónica.
El estadío final de la hepatitis B es la cirrosis. Pacientes con cirrosis e infección con hepatitis B son más propensos a desarrollar carcinoma hepatocelular. Ciclo de vida e historia de la enfermedad

El ciclo de vida del virus se realiza en el hepatocito.
La historia de la enfermedad se divide en 4 etapas. Etapa 1: Tolerancia inmune, dura 2-4 semanas y representa el período de incubación. Para RN dura décadas. Hay replicación viral activa sin aumento de Aminotransferasas ni síntomas, se detecta DNA y HBeAg. Etapa 2: Reacción inflamatoria y efecto citopático. Aún se identifica HBeAg en el suero y disminuyen niveles de HBV DNA, dura 3-4 semanas.
La duración de esta fase determina cirrosis o carcinoma hepatocelular (10 años para cirrosis). Etapa 3: el huésped puede atacar los hepatocitos infectados y el virus. No hay replicación, aparece HBeAc, cae HBeAg. Los niveles de DNA viral son bajos o indetectables, y los niveles de aminotransferasas se encuentran dentro del rango normal, sigue presente HBsAg. Aún posibilidad de reactivación. Etapa 4: El virus no puede ser detectado y se producen HBsAc, se elimina todo el HBsAg y no hay progresión de la enfermedad. Ocurre en 1%. El virus por vía sanguínea y se fija a la membrana hepatocitaria por medio de receptores del HBsAg. En el hepatocito, inicia su ciclo replicativo. Después de la penetración del virus en la célula hepática, el genoma pasa al núcleo donde se convierte en una doble hélice completa, circular y cerrada.
Una cadena (L) del DNA sirve de molde para la síntesis de un RNA mensajero que es ensamblado con HBcAg para formar la cápside. Interferón, es mediador de la respuesta inmune. Incrementa la expresión de antígenos HLA en la superficie celular. Aquellos hepatocitos en cuya membrana se expresan a la vez antígenos HLA junto con los antígenos virales HBc/HBe son los que resultan destruídos por linfocitos T.
Una producción insuficiente de interferón en respuesta a la infección por el VHB puede ser el factor determinante de la evolución a la cronicidad al impedir que los linfocitos T citotóxicos puedan destruir las células que contienen el virus perpetuándose la infección. En el citoplasma, la molécula de RNA recién encapsulada sirve de molde para la síntesis de una cadena L de DNA viral. Paralelamente, la cápside se reviste de la envoltura formando viriones maduros que normalmente salen al exterior de la célula antes de que la cadena S de DNA se haya sintetizado completamente en su interior. Parte del material sintetizado se excreta a la circulación (HBsAg), o aparece en la membrana del hepatocito (HBcAg y HBeAg).
Estos dos últimos provocan el ataque específico de linfocitos T citotóxicos contra los hepatocitos infectados. HBV está presente en la mayoría de fluidos corporales, la más alta concentración la tiene el suero.
El humano es el único reservorio de HBV, las vías de transmisión más comunes son percutánea (compartir agujas, exposición ocupacional, transfusiones sanguíneas), contacto sexual, y perinatal o vertical.
Riesgo de adquirir HBV de una trnsfusión es de 1 en 60 000 a 1 en 200 000.
La transmisión vertical es 98% de veces durante el parto y se previene con inmunoprofilaxis postnatal. El 2% ocurre intra útero y no es prevenible.
No se ha demostrado transmisión por lactancia materna.
No existe transmisión fecal-oral. Transmisión Cuadro clínico El virus afecta varios órganos, pueden haber manifestaciones mediadas por complejos inmunes como artralgias o artritis, un rash eritematoso o urticaria (preceden al cuadro agudo) o poliarteritis nodosa, GNMP.
Las manifestaciones hepáticas no son uniformes. Pueden ser una hepatitis autolimitada, fulminante, crónica cirrosis o Carcinoma Hepatocelular.
Generalmente la edad más temprana a la que el infante se torna sintomático es a los 2 meses. Hepatitis aguda autolimitada: hay un aumento de transaminasas y resolución de la infección en 6 meses, indicado por la seroconversión de HBsAb. Algunos pueden permanecer asitomáticos. Generalmente hay ictericia, fiebre, nauseas, dolor abdominal, fatiga, malestar general. Hepatitis fulminante: se define como hepatitis aguda asociada con un cambio en el estado mental por encefalopatía hepática. Mortalidad hasta del 70% sin transplante y 50% con transplante. La probabilidad de desarrollar cuadro agudo y/o fulminante es inversamente proporcional a la edad en la que se adquiere la infección. Hepatitis crónica se define por la presencia de HBsAg más de 6 meses o HBsAg con IgM HBcAc negativo. A menos edad, más probabilidad de cronicidad. Debido ala madurez y respuesta inmunes. Pacientes asintomáticos, sin elevación de transaminasas, se les llama "portadores" pero no se debe usar este término porque el daño hepático continúa. Tratamiento No hay terapia que erradique el virus,
la meta es remisión: HBV no detectable, o HBeAg.
Se puede usar interferón y antivirales.
El interferón peligado se administra 1 vez/sem, el no peligado 3v/sem.
De los antivirales solo aprobado lamivudina.
IFN se usa en inmunocompetentes, con transaminasas elevadas, se da 6 meses. La Lamivudina es muy eficaz para disminuir conteo viral, no tanto para inducir remisión, mejor acción si DNA viral es corto. Mejor efecto si AT están elevadas pero DNA viral está bajo.
Terapia combinada no se ha demostrado si es mejor.
debe haber un screening de Ca Hepatocelular, que incluya concentraciones de AT, AFP y eco hepática. GRACIAS
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