Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Mitosi e cancro

No description
by

Fiorella Formicola

on 26 December 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Mitosi e cancro

Mitosi e cancro.
Cancro
La mitosi, detta anche cariocinesi, un processo che interessa le cellule somatiche e che, nell'ambito del ciclo cellulare, suddivide il proprio genoma in modo tale che le cellule figlie abbiano un ugual numero di cromosomi.
La differenza tra tumore e cancro deriva innanzitutto dall’etimologia delle parole. Il termine tumore deriva dal latino “tumor“, che significa “rigonfiamento” ed indica una neoformazione e la crescita anormale di tessuto di tipo autonomo, in maniera progressiva e irreversibile. I tumori, detti anche neoplasie, sono formati da cellule la cui crescita è incontrollata; proliferano in eccesso e in modo scoordinato rispetto ai tessuti normali. Tale fenomeno è causato da alterazioni del patrimonio genetico delle cellule interessate. Mentre con la parola “cancro”, ovvero granchio, si vanno ad identificare solamente i tumori di tipo maligno, poiché la moltiplicazione cellulare determina la formazione di prolungamenti invasivi, che avvolgono le cellule normali vicine, distruggendole. In conclusione possiamo quindi dire che con la parola tumore, in oncologia, si definiscono le neoplasie cellulari in generale e fra queste vengono definite con la parola cancro esclusivamente le neoplasie maligne.

C’è una vasta gamma di malattie, classificate per diverse caratteristiche principalmente in tre modi:
-in base all’istologia delle cellule proliferanti(la loro natura): si possono avere tumori epiteliali, mesenchimali, delle cellule del sangue o del tessuto nervoso;
- in base all’aggressività e il decorso clinico: si distinguono in tumori benigni (non cancerosi) e tumori maligni (cancerosi, o cancro);
- i tumori maligni possono essere ulteriormente classificati in base allo stadio tumorale
"borderline": in alcuni casi i tumori presentano un comportamento intermedio fra la malignità e la benignità (tumori "borderline") o risultano inclassificabili (tumori a comportamento biologico incerto). In questi casi, generalmente la frequenza delle metastasi è molto bassa e il decorso è lento. Un esempio è il Tumore stromale gastrointestinale.
• Il parametro T può essere 1, 2, 3, 4 a seconda della sua grandezza (1 piccola, 4 grande). Può inoltre essere "is" ovvero "in situ". Il T4 in genere è tale non solo per la dimensione, ma anche per l'infiltrazione di organi vitali adiacenti (pericardio, esofago, trachea, ecc.).
• Il parametro N indica lo stato dei linfonodi vicini al tumore, se è 0 sono del tutto indenni, altrimenti può valere 1, 2, 3 con gravità via via crescente.
• Il parametro M indica la presenza di metastasi a distanza, esso può valere solo 0 (nessuna metastasi) o 1 (presenza di metastasi). N.B. nella originaria terminologia italiana si dice metastasi, mentre nella terminologia anglosassone si dice distant metastasis.
• Un parametro rappresentato da una "x" (ad esempio, T2N1Mx) indica che non si conosce l'esatta estensione a distanza della malattia per il quale sono necessari ulteriori esami di approfondimento (ad esempio: ecografia, radiografia del torace, TAC, RMN, scintigrafia ossea total-body etc.).
Il grado di aggressività del tumore o grado di differenziazione cellulare della neoplasia (grading) è indicato con (G), che va da 1 a 4.

Come nasce
In seguito a mutazioni oncogeniche, le cellule tumorali acquisiscono caratteristiche di crescita autonoma, afinalistica e progressiva, unite alla perdita delle capacità di differenziazione e di possibillità apoptotica.
• L'accrescimento dei tumori benigni viene definito espansivo: l'aumento del volume cellulare totale, e quindi del tumore stesso, porta ad un aumento della tensione locale con possibili fenomeni necrotici dei tessuti circostanti per compressione dei vasi. La crescita è tuttavia lenta, localizzata e contenuta da una capsula fibrosa.
• L'accrescimento dei tumori maligni viene definito infiltrativo: un tumore con caratteristiche di malignità, oltre all'aumento volumetrico cellulare, tende ad infiltrarsi nei tessuti circostanti ed ametastatizzare. Ciò avviene quando un carcinoma in situ, ovvero contenuto entro la membrana basale, acquisisce capacità infiltrativa dovuta ad un aumento della tensione locale, alla motilità e minore coesività delle cellule tumorali ed alla presenza di sostanze che facilitano la lisi e la penetrazione cellulare.
Un'altra caratteristica dei tumori maligni è la "recidiva", cioè il rischio di riformazione del tumore nel sito di origine dopo l'asportazione chirurgica. I tumori maligni, infine, se non rimossi per tempo danno luogo alla cachessia, cioè ad un progressivo e rapido decadimento dell'organismo, che va incontro ad una notevole perdita di peso ed a fenomeni di apatia e astenia.

Cause;
Ci sono quattro tipi di geni che se alterati possono essere alla base del cancro:
-oncogeni,sono i geni che in condizioni normali si attivano per spingere la cellula a replicarsi quando occorre, per esempio per riparare il tessuto di cui fa parte. Sono come un acceleratore, che nei tumori è bloccato "a tavoletta" e segnala quindi alla cellula di continuare a moltiplicarsi senza controllo.
-geni oncosoppressori, sono i geni che fanno da freno: bloccano cioè la normale replicazione delle cellule quando questa ha raggiunto il suo scopo.
-geni coinvolti nel cosiddetto “suicidio cellulare”, sono una sorta di meccanismo di autodistruzione che si innesca quando la cellula è danneggiata, per evitare danni maggiori all'organismo. Se vengono meno, la cellula alterata può continuare a riprodursi, ma in maniera anomala.
-geni implicati nei meccanismi di riparazione del DNA,la cellula è fornita di diversi sistemi di controllo e riparazione del DNA, capaci di individuare e correggere le mutazioni che avvengono continuamente, anche nei processi fisiologici nel corso della vita delle cellule. Quando questi stessi meccanismi protettivi sono compromessi, le mutazioni si possono accumulare e la cellula può diventare tumorale.

Ereditarietà?
Tra le molte sindromi a carattere eredo-familiare, ve ne sono alcune che predispongono allo sviluppo di neoplasie. Tra queste le più rilevanti per frequenza sono quella correlate a mutazioni germinali dei geni BRCA1 e BRCA2 per i tumori della mammella e dell’ovaio e quelle correlate a mutazioni dei geni mismatch-repair per i tumori del colon-retto. Sulle persone che si ritengono a rischio si procede quindi con una serie di accertamenti clinici e si fanno eseguire alcuni controlli periodici. La stragrande maggioranza dei tumori (quel 95% circa che non si definisce familiare) è quindi dinatura "sporadica", ma ha una possibile componente genetica: tramite un esame del DNA, cioè, si possono trovare, all'interno di ogni individuo, dei geni che agli oncologi sono già noti come "rischiosi" e che indicano una predisposizione a sviluppare la malattia. Predisposizione che può essere di due tipi: verso il tumore (quel gene combinato con altri può condurre ad un cancro) o verso i fattori ambientali (esempio classico: il fumo). Nel primo caso si parla di combinazione poligenica, un evento con milioni di possibili varianti.
Prevenzione per la donna!
Il tumore del seno colpisce una donna su otto e il 5-7% circa dei tumori è di tipo ereditario. La prevenzione del tumore del seno deve cominciare a partire dai 20 anni con l'autopalpazione eseguita con regolarità ogni mese.
E' indispensabile, poi, proseguire con controlli annuali del seno eseguiti dal ginecologo o da uno specialista senologo affiancati alla mammografia annuale dopo i 50 anni o all'ecografia, ma solo in caso di necessità, in donne giovani. un buon metodo per ridurre il rischio di tumore consiste nel seguire la tradizionale dieta mediterranea.
Non bisogna essere atleti per prevenire il cancro: il consiglio migliore è quello di svolgere un'attività fisica moderata per almeno 30 minuti al giorno e per almeno cinque giorni alla settimana. Gli ormoni, e in particolare gli estrogeni, hanno un ruolo fondamentale nel regolare i processi legati alla fertilità e possono influenzare il rischio di sviluppare alcuni tipi di cancro.
Ogni fase della vita della donna è dunque caratterizzata da un preciso quadro ormonale e quindi anche il rischio di tumore cambia con l'età.
La maggior parte dei tumori è di origine "sporadica" ovvero si manifesta senza nessun tipo di legame con la trasmissione ereditaria dei geni, ma in alcuni casi (non più del 10% di tutti i tumori) si può parlare anche di cancro "ereditario", legato, cioè, alla trasmissione da parte dei genitori di un gene mutato.


Il ciclo cellulare comprende due stadi principali: uno stadio di accrescimento, detto interfase, durante il quale la cellula svogle un'intensa attività metabolica e duplica con grande precisione il proprio DNA, e uno stadio di effettiva divisione cellulare, detto fase mitotica.
Durante l'interfase la cellula svolge le sue specifiche funzioni e si accresce; gli organelli della cellula aumentano e ne permettono la duplicazione. L'interfase si suddivide in tre sottofasi: due fasi di controllo, durante le quali la cellula verifica che il DNA non abbia subito mutazioni gravi (GAP1 e 2), ed una fase di sintesi. Nella fase G1 avviene la sintesi di molecole specifiche della cellula (metabolismo specifico); nella fase S la cellula duplica il suo DNA tramite un processo definito duplicazione del DNA, in cui i cromosomi ottengono, per ciascuno, due cromatidi fratelli identici, che nella fase di massima condensazione sono associati tra loro al livello del centromero. Infine vi è la fase G2, durante la quale avviene la polimerizzazione ed organizzazione per gli organuli e si svolgono gli ultimi controlli dell'integrità del DNA. Se non vi sono mutazioni o alterazioni gravi si procede con la mitosi vera e propria.
Il processo della mitosi
Stadi
Gli stili di vita che più influiscono sul rischio di sviluppare un tumore sono:
- il fumo, il più importante e ormai riconosciuto fattore di rischio, cui si possono attribuire un terzo delle morti per cancro;
-sole e raggi ultravioletti;
-alcol. Anche le bevande alcoliche, se consumate in eccesso, sono delle vere e proprie sostanze cancerogene. L'alcol svolge la sua azione cancerogena in diversi modi: può danneggiare alcuni tessuti o organi (come quelli della bocca o il fegato) e se, durante il tentativo di riparazione, si verificano "errori", alcune cellule possono diventare cancerose. L'alcol, inoltre, nel processo di smaltimento, può essere trasformato in sostanze di potenziale effetto cancerogeno. Ancora, può interagire con altri composti dannosi come il fumo, potenziandone i loro effetti nocivi o ridurre la capacità protettiva di alcuni nutrienti. Infine l'alcol può indurre un aumento nella produzione di ormoni come gli estrogeni, anch'essi responsabili di un aumento del rischio di ammalarsi di alcune forme di cancro.
-alimentazione, la qualità dei cibi non è tutto. Anche la quantità ha la sua importanza, soprattutto perché favorisce l'obesità. Diversi studi hanno dimostrato che il sovrappeso e l'obesità sono strettamente connessi al cancro al colon, al seno, all'endometrio e alla cistifellea.
-sedentarietà
Ci sono diversi elementi che possono favorire la comparsa della malattia anche nell'ambiente che ci circonda. Alcuni sono presenti in natura, come certi minerali o agenti infettivi, altri sono prodotti chimici cui possono essere maggiormente esposte alcune categorie di lavoratori, senza contare l'effetto delle radiazioni. I più importanti sono gli agenti chimici, gli agenti fisici, gli agenti infettivi e le sostanze presenti in natura, come metalli quali l’arsenico.




Lavoro svolto da:
Formicola Fiorella
Cosentino Alessia
Spena Francesca
Russo Enza
Full transcript