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13. Renal: Regulacion del pH

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Waleska Chas Brami

on 3 January 2014

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Transcript of 13. Renal: Regulacion del pH

Regulación del Equilibrio Ácido Básico por el Sistema Renal
Conceptos Clave
pH es una medida de la concentración de H+ en el plasma. Sus valores van desde 0 hasta 14.
Mecanismos Reguladores
Alteraciones del equilibrio acido-base
Se puede observar un cambio en el pH extracelular (fuera del rango 7,35-7,45) cuando la función renal o respiratoria está alterada o cuando la carga de ácidos o bases sobrepasa la capacidad de excreción.

La acidosis y la alcalosis se refieren a procesos que tienden a bajar o a elevar el pH respectivamente.

Se denomina ACIDEMIA al descenso del pH sanguíneo y la ALCALEMIA una elevación del pH sanguíneo.
Brecha Aniónica
La brecha aniónica es la diferencia entre los aniones y cationes medibles en el plasma sanguíneo, que sirve como indicador del motivo somero de una acidosis metabólica
[H+]sangre=0,00004meq/L
pHsangre= log[H+]sangre= 7,4
Un rango de pH entre 7.35 y 7.45 es indispensable para el funcionamiento óptimo de sistemas enzimáticos.
Conceptos Clave
Los cambios de pH son modulados por varios sistemas que actúan de forma SECUENCIAL y SUMATORIA.
Sistemas de amortiguacion acidobasicos quimicos de los liquidos organicos.
Mecanismos respiratorios.
Mecanismos renales.
Buffers del LIC y LEC
Sistema Respiratorio
QUIMIORRECEPTORES: Centrales (Bulbo raquídeo) y periféricos ( aórticos y carotídeos).
Control Renal
Es el regulador “fino” de las concentraciones de HCO3 y H+.
Buffers del LEC
Buffer Bicarbonato
Buffer Fosfato
Buffers del LIC
Sistema de Proteinas Plasmáticas
Principal: gran concentración intracelular
Su efecto buffer depende de los aminoácidos que las componen.
α-amino: pKa = 7.4-7.9
Histidina: pKa = 6.4-7.0
Hb: 36 His
Fosfatos del LIC
ATP
ADP
AMP
Glucosa 1-P
2,3-DPG
Respuesta ventilatoria
Responde a cambios rápidos de [H+] (en 3 a 12 min.).
Potencia amortiguadora 1 a 2 veces mayor que la de los químicos.
Sistema Respiratorio
QUIMIIORECEPTOR CENTRAL
Cumple su función a través de 3 procesos:
Reabsorción de bicarbonato filtrado.
Excreción de H+.
Adición de bicarbonato “de novo” al plasma.
Es lento (Dias)
Control Renal
El riñón busca evitar la excreción de bicarbonato.
El HCO3- debe reaccionar con el H+ para formar H2CO3 y ser reabsorbido.
Secreción de H+ y Reabsorción de HCO3-
Transporte de HCO3- en membrana basolateral :
Cotransporte Na+/HCO3-.
Intercambio Cl/ HCO3-.

El HCO3- que pasa al LEC no es el mismo que se había filtrado a los túbulos.

H+ secretado + HCO3- filtrado => no hay excreción.
Secreción de Ácidos Titulables
Cf= 180 l/d x 24mEq/L = 4320mEq
85% Túbulo contorneado proximal.
10% Asa gruesa ascendente del asa de Henle.
4,9% Túbulo distal y Conducto coletor.
Secreción:
4320mEq por día de H+ (reabsorción de bicarbonato).


80mEq (ácidos no volátiles).
4400mEq de H+ diarios
Amortiguador Fosfato
Amortiguador Amoníaco
El mecanismo dominante de eliminación de acido en la acidosis crónica es la excreción de NH4+.
Células Alfa y Beta
Cambios en el HCO3 ( VN 20-24mEq/L) ---- Acidosis o alcalosis metabólica

Cambios en la pCO2 ( VN 38-44mmHg) ----Acidosis o alcalosis respiratoria
Diagrama de Davenport
En condiciones normales:
PCO2 = 40mmHg
pH = 7,4
HCO3- = 24mEq/L
Acidosis Respiratoria
Inhibición del centro medular.
Obstrucción de vía aérea.
Transtornos musculares.
Reducción del área de la membrana alveolocapilar.
Aumenta la PCO2
Compensación del LIC y LEC.
Compensación Respiratoria.
Reabsorción de HCO3-.
Secreción de H+.
Síntesis de novo de HCO3-.
Compensación Renal.
Alcalosis Respiratoria
Hipoxemia.
Enfermedades pulmonares.
Ventilación artificial.
Estimulación directa del centro respiratorio.
Hiperventilación psicógena, intoxicación por salicilatos, tumores cerebrales, etc.
Disminuye la PCO2
Compensación del LIC y LEC.
Compensación Respiratoria.
Reabsorción de HCO3-.
Secreción de H+.
Síntesis de novo de HCO3-.
Compensación Renal.
Acidosis Metabílica
Incapacidad renal para excretar la carga alimentaria de H+.
Aumento de H+ procedente de una carga adicional
Pérdidas de HCO3
Diarrea.
Vómitos del contenido intestinal
Disminuye el HCO3-
Compensación del LIC y LEC.
Compensación Respiratoria.
Reabsorción de HCO3-.
Secreción de H+.
Síntesis de novo de HCO3-.
Compensación Renal.
Hiperventilación
Alcalosis Metabólica
Pérdida de H+ en el tubo digestivo (vómitos del contenido gástrico) o en la orina (diuréticos).
Sobrecarga de álcali (ingestión de fármacos alcalinos).
Aumenta el HCO3-
Compensación del LIC y LEC.
Compensación Respiratoria.
Reabsorción de HCO3-.
Secreción de H+.
Síntesis de novo de HCO3-.
Compensación Renal.
Hipoventilación
Disminuye la cantidad de O2 en sangre y la PO2, lo que estimula la frecuencia respiratoria. La compensación respiratoria no es tan eficaz.
GRACIAS
Equilibrio Ácido Básico
Conceptos clave.

Mecanismos reguladores.
Buffers del LIC y LEC.
Mecanismo respiratorio.
Mecanismo renal.

Alteraciones del equilibrio acido-base.
Acidosis y alcalosis respiratoria.
Acidosis y alcalosis metabólica.

Brecha aniónica.
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