Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Faes Farma - Rutas metabólicas y Diabetes - Beta01

No description
by

Carles Sànchez Duque

on 10 February 2015

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Faes Farma - Rutas metabólicas y Diabetes - Beta01

Hepersecreción
de glucagón
La falta de control que provoca la ausencia de insulina y la demanda de glucosa por los tejidos que no pueden incorporar el azúcar desde el torrente sanguíneo genera una respuesta anómala de las células pancreáticas que secretan la hormona glucagón en exceso
Páncreas
En el tejido adiposo, la insulina impide el catabolismo de los triglicéridos a través de la inhibición de la lipasa sensible a hormonas. La falta de insulina en la diabetes no controlada puede incrementar este catabolismo, produciendo una movilización de Glicerol y ácidos grasos hasta 3 veces superior
y cuyo destino será el hígado

Hepersecreción
de glucagón
La falta de control que provoca la ausencia de insulina y la demanda de glucosa por los tejidos que no pueden incorporar el azúcar desde el torrente sanguíneo genera una respuesta anómala de las células pancreáticas que secretan la hormona glucagón en exceso
Tejido
adiposo

Hígado
Hipertrigliceridemia
El hígado puede sintetizar triacilgliceroles con el exceso de glicerol del tejido adiposo (el sobrante no transformado en glucosa) y con el excedente de ácidos grasos de la dieta que no han podido ser almacenados en el tejido adiposo. Todo ello favorece la formación del
hígado graso
Glucogenolisis
(muscular y hepática)
Obtención de glucosa a partir de la degradación de los depósitos de glucógeno (glucogenolisis). La glucosa obtenida entra en la ruta glucolítica rindiendo piruvato
Gluconeogénesis
Ante la falta de glucosa en algunos órganos, como el músculo o el cerebro, el hígado activa la ruta de síntesis de glucosa (gluconeogénesis) utilizando una variedad de sustratos, como por ejemplo los aminoácidos que se obtienen de la degradación de proteínas musculares. Éstos se incorporan a esta ruta en forma de alanina. También puede utilizar el glicerol del tejido adiposo o lactato del muscular.
Oxidación
+ ciclo de krebs
Dado que en el tejido adiposo los ácidos grasos de la dieta no pueden ser reesterificados en triglicéridos por la falta de glicerol (se sintetiza a partir de la glucosa) esto son movilizados hacía el hígado dónde parte son metabolizados a través de las actividades conjuntas de la B-oxidación y del ciclo de Krebs
Cetogénesis
Debido al mal funcionamiento de la mitocondria, el acetil-CoA formado en exceso como resultado de la glucolisis o de la oxidación de los ácidos grasos, reacciona consigo mismo y con otros productos rindiendo cuerpos cetónicos, que pasan al torrente sanguíneo
Músculo
esquelético

Glucolisis
anaerobia
La disfunción mitocondrial en músculo hace que la ruta predominante para el metabolismo de la glucosa que deriva del glucógeno sea la glucolisis anaerobia. En esta ruta, el piruvato resultante en lugar de entrar en el ciclo de Krebs, es metabolizado por la lactato deshidrogenasa rindiendo lactato, que puede ser utilizado por el hígado para producir glucosa de novo
Degradación
de proteínas musculares (sistema ubiquitina-proteasoma
Las proteínas
degradadas por este sistema proteolítico rinden aminoácidos que serán transformados y utilizados para producir en hígado glucosa de novo

Ciclo de la urea
La utilización de aminoácidos para producir glucosa implica la eliminación de los grupos amino tóxicos a través del ciclo de la urea
Oxidación de cuerpos cetónicos (cerebro y riñón)
Los cuerpos cetónicos generados en hígado pueden ser utilizados como sustrato energético por el cerebro y por el hígado, aunque generan una cierta toxicidad en estos órganos
Cerebro
Todos los tejidos
Ruta de la hexosamina
El exceso de flujo glucolítico por la hiperglucemia hace que la
glucosa derive hacia rutas metabólicas alternativas, rindiendo nuevos productos oxidados que incrementan el desequilibrio oxidativo

Disfunción mitocondrial
El mal funcionamiento de la mitocondria provoca una fuerte disfunción en la cadena respiratoria, favoreciendo la formación de sustancias reactivas del oxígeno
Activación de la PKC (proteína kinasa C)
El glicerol resultante de la ruta glucolítica puede en parte ser utilizado para sintetizar moléculas de señalización, como los diacilgliceroles, que son importantes activadores de algunas isoformas de la proteína kinasa C
Glucosilación proteica
El exceso de glucosa favorece igualmente la reacción de los grupos amino de las proteínas con el azúcar, generando formas glucosiladas de proteínas (por ejemplo, hemoglobina glucosilada) que luego son más susceptibles de experimentar oxidaciones
Ruta del sorbitol
El exceso de flujo glucolítico por la hiperglucemia hace que la glucosa derive hacia rutas metabólicas alternativas, rindiendo nuevos productos oxidados que incrementan el desequilibrio oxidativo
Rutas
Metabólicas
y Diabetes

En la diabetes descompensada predomina
el metabolismo catabólico debido a la disminución
o ausencia de producción de insulina (INSULINOPENIA). La insulina tiene la misión,
entre otras, de permitir el acceso de la glucosa
a las células musculares y hepáticas a través
de los transportadores de glucosa.
Dicho estado catabólico de hiperglucemia,
se ve exacerbado por una hipersecreción descompensada de glucagón. En consecuencia,
el metabolismo de los triglicéridos,
proteínas e hidratos de carbono
se ve alterado
Riñón
Full transcript