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GAS SARÍN

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by

Rivqa Tob

on 3 February 2015

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Transcript of GAS SARÍN

GAS SARÍN

GENERALIDADES
NOMBRE IUPAC
metilfosfono-
fluoridato
de O-isopropilo
Es un compuesto organofosforado, perteneciente a los llamados agentes nerviosos.
¿AGENTES NERVIOSOS?
Los agentes nerviosos: inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa y los efectos son el resultado del exceso de acetilcolina. Se clasifican en: “agentes G”: GA (tabun), GB (sarin), GD (soman), GF (ciclohexilsarín), y “agentes V”: VX.
La Toxicidad del Sarín es de 25 a 50 veces superior a la del cianuro.
*El sarín fue desarrollado originalmente como pesticida en 1939 en Alemania.

* Puede convertirse en vapor (gas) y propagarse al medio ambiente.

*No se encuentra en forma natural en el ambiente.

*Se prepara a partir de metilfosfonil difluoruro y una mezcla de alcohol isopropílico.

El sarín reacciona con AGUA o VAPOR para producirgases tóxicos y corrosivos.

* El sarín no es compatible con ÁCIDOS FUERTES (tales Como el CLORHÍDRICO, SULFÚRICO y NÍTRICO); BASES FUERTES (tales como HIDRÓXIDO DE SODIO e HIDRÓXIDO DE POTASIO); ESTAÑO; MAGNESIO; ACERO CHAPADO CON CADMIO; COBRE; LATÓN; y PLOMO.

EXPOSICIÓN (FUENTES, VÍAS)
-Las únicas fuentes fijas de emisión son fábricas/laboratorios donde se produce ilegalmente el gas Sarín o donde se almacena.
-
Agua contaminada

Vía principal de exposición:
El aire

-La población general no experimentará exposición a los agentes GA, GB, GD o VX a menos que ocurra liberación accidental desde una planta de almacenaje militar.
-La gente que trabaja en sitios militares donde se almacenan estos compuestos podría estar potencialmente expuesta a los agentes GA, GB, GD y VX.

La exposición al sarín puede ser fatal en cuestión de minutos a horas.
Medios de Retención
Pueden entrar al ambiente a causa de liberación accidental.

Cuando se libera al aire será degradados por sustancias que se encuentran en el aire, pero puede persistir en el aire unos pocos días antes de ser degradados.
Es degradado rápidamente
en el agua y sólo
pequeñas cantidades
se evaporarán.
El GB será degradado rápidamente en el suelo húmedo. Pequeñas cantidades pueden evaporarse al aire o pasar a través del suelo y contaminar el agua subterránea.
¿TRANSPORTE? :
Aire, agua
¿CÓMO PUEDEN ENTRAR EN CONTACTO LAS PERSONAS CON EL GAS SARÍN?
Luego de la liberación del gas sarín al aire, las personas pueden quedar expuestas a través del contacto con la piel o con los ojos. También pueden quedar expuestas al respirar aire que contiene sarín.

Las personas pueden quedar expuestas al Sarín de varias maneras
:

Puesto que el sarín se mezcla fácilmente con el agua, podría utilizarse para envenenar el agua. Luego de la liberación de Sarín en el agua, las personas pueden quedar expuestas al tocar o beber el agua que contiene sarín.
Como consecuencia de la contaminación de los alimentos con sarín, las personas pueden quedar expuestas al comer los alimentos contaminados.
• La ropa de una persona puede liberar sarín durante unos 30 minutos después de que ha entrado en contacto con los vapores de sarín, lo cual puede llevar a la exposición de otras personas.
VIAS DE INGRESO
El sarín presenta peligro en vapor y en líquido. En el estado líquido, sarín puede penetrar rápidamente la piel (así como prendas de vestir), y en el estado de vapor puede ponerse en contacto con el ojo directamente o ser inhalado en los pulmones, después de lo cual se absorbe rápidamente (Spencer et al., 2000). La exposición de los ojos al vapor, que produce pupilas pequeñas (miosis) y visión borrosa, representa uno de los primeros signos de la exposición al sarín (Gunderson et al., 1992; Stewart y Sullivan, 1992).
Su liposolubilidad y elevada tensión de vapor a temperaturas ordinarias permiten su penetración rápida por todas las vías: digestiva, cutánea y respiratoria.
La absorción a través de la piel es lenta, pero
se facilita por su persistencia a ese nivel,
existencia de lesiones dérmicas y temperaturas cálidas.

Se distribuyen preferentemente a los tejidos ricos en lípidos,
pero no se acumulan en la grasas de organismo debido
a la eficacia de los procesos de biotransformación.

La facilidad para atravesar la barrera hematoencefálica
y la capacidad de inhibición de la actividad colinesterasa
es muy variable de unos compuestos a otros, por lo que
varía su toxicidad.

DOSIS Y EFECTOS ADVERSOS

En los animales, el sarín es muy tóxico y mortal en cantidades de microgramos en cuestión de minutos. Hay cierta variabilidad dependiendo de la especie y la vía de administración
¿QUÉ EFECTOS PRODUCE?
El Sarín ataca el sistema nervioso, y como lo había mencionado es un gas nervioso. *Se llaman gases nerviosos porque bloquean el sistema nervioso impidiendo la llegada de las señales del cerebro al resto del cuerpo. El gas sarín, provoca el bloqueo de la acetilcolina, que se empieza a acumular e impide la transmisión de órdenes a los músculos. Produce sudores, mareos, espasmos y finalmente asfixia.
INHIBE LA ENZIMA ACETILCOLINESTERASA
¿Qué es lo que sucede?
Sarín inhibe AChE mediante la fosforilación de un hidroxilo de serina en la parte éster del sitio activo de esta enzyme.La enzima fosforilada se hidroliza muy lentamente, con una vida media de reactivación de horas a días (Gray, 1984).
Normalmente, la acetilcolinesterasa descompone la acetilcolina en la hendidura sináptica con el fin de permitir que el músculo efector u órgano se relaje. La muerte suele producirse como resultado de asfixia debido a la incapacidad de funcionar de los músculos implicados en la respiración

DOSIS ALTAS: SÍNDROME COLINÉRGICO
*EFECTOS MUSCARÍNICOS Y NICOTÍNICOS
ACeticolinesterasa
TOXICOCINÉTICA
ABSORCIÓN Y METABOLIZACIÓN
Sarín en forma de vapor o líquido se absorbe rápidamente para producir efectos locales y sistémicos. Los efectos locales, como los de los ojos (por ejemplo, miosis) y la nariz, son el producto de los vapores de sarín que interactúan directamente con el dolor en las terminaciones nerviosas cerca de la superficie del cuerpo (Sidell y Borak, 1992). Los efectos sistémicos, incluyendo aquellos dentro del sistema nervioso central (CNS), se producen como resultado de la absorción de sarin en la circulación de la piel, tracto respiratorio, tracto gastrointestinal o (Lotti, 2000).
La escisión de OP por la AChE deja un grupo fosforilo en el sitio esterático, que es lento para ser hidrolizado y puede llegar a ser unido covalentemente.

Algunas de las esterasas, tales como paraoxonasa, hidrolizan sarin a metabolitos inactivos (Davies et al., 1996; Lotti, 2000). Otras dos esterasas de sangre AChE y butirilcolinesterasa (BuChE) - se unen irreversiblemente al sarín. AChE se encuentra en la superficie de los glóbulos rojos (GR), aunque indistinguibles químicamente a partir de AChE en el sistema nervioso, tiene funciones fisiológicas desconocidas (Sidell y Borak, 1992).
Las esterasas en la sangre pueden ser abrumados por las altas dosis de sarín. El síndrome colinérgico agudo se produce cuando RBC AChE es inhibida por 75-80 por ciento (Sidell y Borak, 1992).
DISTRIBUCIÓN
ELIMINACIÓN
*Los riñones son la principal vía de eliminación de sarín o de sus metabolitos.

* Los riñones contienen las mayores concentraciones de sarín y sus metabolitos (como ácidos metilfosfónico. ), mientras que se detectaron concentraciones mucho más bajas de metabolito en el hígado.Esto sugiere un papel de menor importancia para el hígado en la desintoxicación de sarín.
HÍGADO
Transformación de grupos salientes
Todos estos compuestos resultantes
son solubles en agua y se eliminan por la orina y las heces
FACTORES QUE ACELERAN LA VELOC. DE ABSORCIÓN:
TEMPERATURAS ALTAS Y HUMEDAD
El sarín es tóxico para los animales de una manera dependiente de la dosis. Los animales expuestos a dosis altas muestran el mismo síndrome colinérgico agudo como se muestra por los seres humanos. El principal mecanismo de toxicidad es a través de la inhibición de la AChE. El sarín se absorbe fácilmente y con rapidez en la circulación donde se hidroliza o ligado a esterasas sanguíneas.
Sarin, que no se inactiva en la sangre distribuye rápidamente en el cerebro y otros tejidos donde inhibe AChE. Dosis agudas masivas de sarin, a través de la inhibición de la NTE, pueden inducir neurotoxicidad retardada en algunas, pero no todas, las especies animales. Las dosis más bajas durante períodos más largos también pueden ejercer este efecto, pero se necesita más investigación para corroborar estos hallazgos.
No hay pruebas de genotoxicidad o toxicidad reproductiva o de desarrollo.

RESUMIENDO:
En el caso del gas sarín, , la neutralización lo convierte en una sal de ácido fosfórico. «Una vez se ha destruido la función química de la molécula responsable de la actividad del gas (un enlace fósforo-flúor), el peligro prácticamente desaparece», prosigue.
Tratamiento
- Descontaminación: siempre retirar la ropa (exposición a vapor o líquido). En casos de contacto cutáneo con líquidos se puede usar hipoclorito de sodio o de calcio al 0,5%, solución de jabón alcalino y abundante agua.

- Soporte ventilatorio: Aspirar secreciones. Considerar que hay alta resistencia de la vía aérea (50-70 cm de agua) por broncoconstricción y broncorrea que mejoran con la
atropina.
NO DEBE DARSE ATROPINA SI HAY HIPOXIA
, antes debe administrarse oxígeno. Normalmente se requiere por una a tres horas, tiempo en que comienza a producirse la recuperación (si se han administrado correctamente los antídotos y si no
ha habido una hipoxia prolongada u otras complicaciones).

La recuperación clínica generalmente se observa dentro de las primeras 24 horas, la
recuperación del 75% de la actividad normal de colinesterasa eritrocitaria puede
alcanzarse luego de varias semanas.

Por Rebeca Tobías Estrada, V SEMESTRE, Ingeniería Ambiental
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