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GUIA DE AKI KDIGO

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by

Jennifer Guijarro

on 10 December 2013

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Transcript of GUIA DE AKI KDIGO

Injuria Renal Aguda
Introducción / Definición / Clínica
PREVENCIÓN & TRATAMIENTO
AKI por medio de contraste /DIALISIS EN TTO DE AKI
Introducción
Monitoreo / Manejo
Prevención / Tratamiento
AKI inducida por medio de contraste
Prevención de CI AKI
TRATAMIENTO: Dialisis
Jennifer Guijarro Tovar
M. Interna UR-HUM
Diciembre 2013

Mejor indice de la función renal
Chertow: incremento SCr >0.3mg/dl asociado con mortalidad
Lassnigg: incremento SCr >0.5 o disminución SCr >0.3 asociado a peor sobrevida

Pequeños cambios en la SCr aumenta la mortalidad hospitalaria
Sobrecarga hídrica, retención de componentes urémicos, acidosis, alt. electrolítica, aumenta riesgo de infección y anemia.
TFG
Oliguria & Anuria
Depleción de volumen e hipotensión: ADH
Función renal intacta
Oliguria severa y anuria:
Daño tubular renal
Obstrucción distal
Oclusión total arterial o venosa
Necrosis Tubular Águda
Isquemia seguida de reperfusión
Arterial: ruptura de aneurisma o disección águda
Falla Renal Águda
1802: William Heberden
ischuria renalis
S XX: Enf de Bright águda
Libro de medicina de William Osler
Agentes tóxicos
Embarazo
Quemaduras
WW I: nefritis de la guerra
WW II
Homer W. Smith 1951
ARF
Cápitulo: ARF related to traumatic injuries
No consenso diagnóstico
35 definiciones
Criterios RIFLE
ADQI
Consenso de expertos
RIFLE:
Risk Injury & Failure (Scr & GU)
2 posibles desenlaces: Loss & ESRD (duración)
AKI: Acute Kidney Injury/Impairment
Síndrome
Desde cambios menores en marcadores de la función renal hasta requerimiento de terapia reemplazo renal
Definición / Clasificación / Manejo
AKI
Disminución abrupta de la función renal
Nefritis intersticial águda
Enf renal glomerular o vascular águda
Injuria isquémica o tóxica
Azoemia prerenal & nefropatía obstructiva postrenal águda
Combinación de criterios RIFLE & AKIN
Riesgo
Riñones: `tolerantes´
Cualquier cambio en la función renal indica daño sistémico severo
Predictor de peor pronóstico
PREVENCIÓN
Monitoreo
Pacientes expuestos
Pacientes con alto riesgo
SCr / día
Paciente críticio
GU
Criterio: clínico
MANEJO
No tratamiento específico para revertir AKI
Reconocimiento temprano
Manejo
Clínica
Evaluación
Clínica
HC
EF
Medicamentos/drogas
Exposición a enf tropicales
Equilibrio hidroelectrolitico
Infección o sepsis
Insuf cardíaca águda o crónica
Laboratorios
SCr
BUN
Electrolitos
Hemograma
Uroanalisis
Otros:
Ecografia
Medicamentos: 20-30 de AKI
Ab: aminoglucosidos, anfotericina
Medio de contraste
Evaluar riesgo-beneficio
Alternativas terapeúticas o diagnósticas
Nefrotoxicidad
TFG
MDRD
75 (ml/min/1.73m2)
AKI: diagnóstico clínico
La mayoría
Clínica y criterios diagnósticos
Algunos no
Pseudo AKI
AKI atípica
PSEUDO AKI
Errores de lab
2 Scr por 2 labs diferentes
Alteración en creatinina
Cromógenos endógenos: bilirrubinas, ácido ascorbico, ácido úrico.
Cromógenos exógenos: cefalosporinas, TMP, cimetidina
GU no exacto (pac sin catéter)
AKI ATÍPICA
Pac que reciben grandes cantidades de LEV
Scr falsamente disminuida
Transfusiones sanguíneas masivas
Función renal del donante
Cambios en creatinina
Rabdomiolisis
Enf hepática
Sepsis: disminución de perfusión muscular
Hemodinámico
Hipotensión / GC
Disminuye perfusión renal
Pérdida de la autoregulación del flujo sanguíneo
PAM < 65mmHg
Fluidos
Meds vasoactivos
Ayuda a minimizar extensión del daño renal
Facilita recuperación
Minimiza cualquier disfunción renal residual
Balance hídrico positivo
Asociado a mayor mortalidad en 60 días
Vasopresina vs NorEpinefrina: RCT
Estimula diuresis
Aumenta CrCl
Menor progresión de F-L (RIFLE)
Menor tasa de requerimiento de RRT
Menor tasa de mortalidad
Metas para restablecer la perfusión tisular dentro de las primeras 6 horas
PAM: > 65mmHg
PVC: 8-12mmHg
Mejoria de los niveles séricos de lactato
Sat venosa: > 70%
GU > 0.5 ml/kg/h
Hiperglicemia inducida por estres
Resistencia periférica a la insulina
Hormonas contra regulatorias
AKI o riesgo
Control estricto de glicemia
Menor mortalidad
Menor requerimiento de RRT
Aspectos Nutricionales
DNT calórico-proteica
Predictor de mortalidad intra hospitalaria en pac con AKI
40% de pac con AKI tienen malnutrición severa en la admisión
Hipercatabolismo proteico en pac crítico
Inflamación, estres & acidosis
Pérdidas por dialisis
Tasa catabolica AKI 1.4-1.8g/kg/d
CRRT 0.2 g amino ácidos por litro de filtrado
10-15 g amino ácidos día
5-10 g proteínas día
Reponer máx 1.7g amino ácidos/kg/día

DIURÉTICOS
Sobrecarga hídrica
Efecto Nefroprotector vs deletéreo
Diuréticos de asa
Efecto protector contra AKI
Disminuyen consumo de oxígeno en el asa de Henle
Furosemida
Barre depositos necróticos e inhibe prostaglandin dehydrogenase
Disminuye la resistencia renovasc. y aumenta el flujo sanguíneo renal
No reduce mortalidad en AKI
VASODILATADORES
Dopamina
Dosis baja en pac sano
1-3 mcg/kg/min
Vasodilatación renal, natriuresis & aumento de la TFG
Profilaxis para AKI
Estudios no aleatorizados, población pequeña, bajo poder
Vasodilatación renal con dopamina en pac sano no se mantiene en el pac con AKI
Múltiples efectos adversos en el pac crítico
Taquiarritmias
Isquemia miocardica
Disminuye flujo sanguíneo intestinal
Hipopituitarismo
Suprime funcionalidad de cel. T

FENOLDOPAM
Agonista del receptor de dopamina tipo 1
Efecto hemodinamico similar a bajas dosis de dopamina sin efectos sistémicos de estimulación alfa o beta adrenérgico
Cogliati et al: estudio doblemente ciego, aleatorizado
Infusión de FENOLDOPAM para protección renal
193 pacientes de alto riesgo, cirugía cardiovasc.
0.1 mcg/kg/min por 24 horas
AKI:
POP SCr >2mg/dl con incremento en SCr >0.7 del preop.
12.6% de pac FENOLDOPAM
27.6% de pac en PLACEBO
P:0.02
Necesidad de TRR
0% pac con FENOLDOPAM
8% pac con PLACEBO
P: 0.004
P.A.N
Péptido de 28 a.á
Diurético, natriurético y vasodilatador
Auricular como respuesta a la distención
Renal:
Aumenta la TFG
Dismunuye la resistencia vasc preglomerular
Aumenta la resistencia vasc postglomerular
Inhibe reabs renal de Na
HIPOTENSIÓN 0.2mcg/kg/min
URODILATIN
Péptido natriurético
Cel. tubular renal
Efecto renal sin HIPOTENSIÓN
Mejora el curso de AKI en POP
6-20ng/kg/min 96 h POP
56 pac
Trasplante cardíaco ortotópico
AKI
6% vs 20% grupo control

NESIRITIDE
Péptido natriurético cerebral
FDA: Descompensación águda de la CHF
Controversia
Sackner-Bernstein et al
Aumento de la mortalidad
Altera la función renal
Mentzer et al
Peri anestesia pac con disfunción ventricular izq crónica Cx CV
Infusión 24-96 hrs 0.01mcg/kg/min
Efectos favorables en la función renal
Efecto pleiotropico bypass cardiopulmonar
PREVENCIÓN DE AKI
Inducida por aminoglucósidos & anfotericina
Nefrotoxicidad por aminoglucósidos

Riesgo hasta del 25% de AKI

Aumenta el riesgo en
> 65 años
Enf renal preexistente
Sepsis
Depleción de vol. intravasc
DM
Uso concomitante con otras drogas nefrotóxicas
Uso prolongado
Endocarditis por enterococo
Evitar los bolos de infusión
Altas dosis se deben administrar en 60 minutos
Bloqueo neuromuscular
Cmax debe ser 10 veces mayor que la MIC del MO
Cmin debe ser indetectable a las 18-24 horas
Evitar acumulacion en cel.tubular renal
Minimizar riesgo de AKI
Gentamicina & Tobramicina
5mg/kg/d
1.7 mg/kg/8h
Amikacina
15mg/kg/d
Vancomicina
Anfotericina
Cefalosporinas
Penicilinas
Diureticos de asa
Clinamicina
Cisplatin
AINES
ANFOTERICINA B
Nefrotóxico
Otras
Tromboflebitis, alter electroliticas, anemia, fiebre e hipotensión
Antimicotico de amplio espectro
Antiprotozoario:
Plasmodium, Leishmania, Naegleria
Vasoconstricción de la arteriola aferente
Respuesta inflamatoria
Disminución del flujo sanguíneo renal
Alteración de la permeabilidad de memb
ATN, pérdida renal de K y Mg, pérdida de capacidad de concentración de la orina, disminución de la TFG y disminución de la síntesis de EPO
Itraconazol, Voriconazol
Inh síntesis de esterol
Ergosterol
Caspofungina
Inh betaglucano
Pared celular
OTROS MÉTODOS DE PREVENCIÓN
ON PUMP vs OFF PUMP EN CX CV
Mayor viabilidad del injerto en ON PUMP
N Acetil Cisteína
Una forma modificada de L Cisteína
Precursor para reducir Glutation
Antioxidante
Vasodilatador: NO
Atenua enf renal águda isquémica & nefrotóxica
Baja biodisponibilidad
Disminuye niveles de Cr
Mejor predictor de CI-AKI
Cambios en SCr 12 h post exposición vs basal
Incremento 5%: sens 75% espe 72% de detección temprana
P: < 0.001
Fuerte correlación con el desarrollo de insuficiencia renal en 30 días
Sen 87% Esp 70%
P: 0.002
Epidemiología
Pacientes con función renal normal
Bajo riesgo: 1-2%
Pacientes con alteración de la función renal & Factores de riesgo (CKD & DM, CHF, edad avanzada, Admin de drogas nefrotóxicas)
Riesgo de hasta 25%
AKI en pacientes hospitalizados
1. Dismin. perfusión renal
2. Meds. nefrotóxicos
3. CI AKI 11%
Pronóstico
CI AKI que requieren dialisis vs CI AKI
Mayor mortalidad
7% a 35.7%
Tamizaje para alter. de la función renal preexistente
Factor de riesgo más importante
Riesgo cuando
SCr >1,3mg/dl hombres y >1 mujeres
TFG < 60ml/min/1.73m2
Cuestionario de Fact de Riesgo
TAMIZAJE PROTEINURIA
Cuando no se encuentra disponible SCr
310 pacientes con test de proteinuria neg sin historia de enf asociadas a disf renal
Ninguno tenía SCr>2.0mg/dl
1% tenía SCr>1.7mg/dl
Otros Factores de Riesgo
DM, prediabetes o Sínd. metabólico
HTA
CHF
Edad avanzada
Depleción de vol
Inestabilidad hemodinámica
Uso de meds nefrotóxicos
Volumenes grandes o medios de contraste con alta osmolaridad
Hiperuricemia
Retrasar la admin de Medio de Contraste
Inestabilidad hemodinámica
Re-exposición
Esperar 48 h en pac sin riesgo
Esperar 72 h en pac con riesgo
Pac que desarrollan ARF post CI
Hasta que la SCr regrese a su estado basal
NO Farmacológica
Expansión del vol parenteral
Minimizar vol. del medio de contraste
Usar Medio de contraste con baja osmolaridad o iso osmolar
Administación de medio de contraste no yodado
AUC: DOSIS/ TFG
AUC directamente relacionada con la exposición sistémica de la droga
Toxicidad
Ruta
Arterial mayor riesgo que venosa
FARMACOLÓGICA
Administración de Líquidos
Expansión del vol. extracelular
Contraresta alter hemodinámicas intrarenales y los efectos tóxicos sobte los tubulos renales
Efectos neurohumorales:
Supresión de la ADH
Inhib del eje RA
Aumenta la síntesis de PG renales
Dilución del medio de contraste
Iniciar infusión 1 hora antes del procedimiento
Continuar 3-6 horas posterior
GU <150ml/h en las 6 horas post al proced.
No aprovada por FDA
Disminuye estrés oxidativo
Estudios heterogéneos
Poco conclusivos
Poco beneficio
Hallazgos inconsistentes
Efectos adversos cardiovasculares
Múltiples interacciones medicamentosas
No diferencias entre control y FENOLDOPAM
HEMODIALISIS O HEMOFILTRACIÓN
Evidencia de pobre calidad
Riesgo beneficio
Alto costo
Dificultades logísticas
Cuando iniciar
Criterios clínicos
Sobrecarga hídrica (Edema pulmonar)
Laboratorios
Azoemia, hiperkalemia, acidosis severa
Efectos adversos RRT
Hipotensión, arritmia, bioincompatibilidad con memb, complicaciones del acceso vascular y anticoagulación
Único RCT Bouman et al
106 pac críticos
Inicio temprano vs tardío
Temprano: dentro de las 12 horas de oliguria (<30ml/h 6 horas, no responde a diureticos u optimización hemodinamica)
Tardío: Indicaciones clásicas
Estudio no encontro diferencias
Mortalidad
Recuperación renal
Muy pequeño
Metas de dialisis en AKI
1. Mantener equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico
2. Prevenir mayor daño renal
3. Permitir recuperación renal
4. Permitir otras medidas de soporte
antibioticos, nutrición
sin limitaciones o complicaciones
Función Renal
Interdialisis
Volumen urinario
Excreción renal de creatinina
Cambios en SCr y BUN
CrCl en 24 horas
>15ml/min
Estudio retrospectivo
Pequeño
Requiere mayor evidencia
Diureticos mejoran el volumen urinario post dialisis
No tienen beneficios en
Reducción de necesidad de RRT
Promoviendo recuperación renal
Anticoagulación
SOSPECHA de HIT
4 Ts
Trombocitopenia
Tiempo de inicio
Trombosis
Otras etiologías de trombocitopenia
Acceso Vascular
Complicaciones
Punción arterial
Hematoma
Hemotórax
Neumotórax
Intento fallido
HORMONA DE CRECIMIENTO
Recuperación de AKI
Expresión de factores de crecimiento
IGF 1, hepatic GF, EPO
IGF1
Vasodilatador renal
Mitogénico
Anabólico
Alto costo
ERITROPOYETINA
Ensayo piloto
Prevención de AKI post revascularización miocardica
300 U/kg pre cx
AKI: aumento 50% en SCr sobre basal durante 5 dias POP
71 pac
13 AKI pop
3 de 36 con EPO 8%
10 de 35 sin EPO 29%
p: 0.035
En animales:
Efecto pleomórfico
Antiapoptótico
Antioxidante
ANTAGONISTA REC. DE ADENOSINA
Activación del feedback tubuloglomerular
Conc. elevada de NaCL tubulo distal
AKI isquémico
Liberación de adenosina
Une al rec de adenosina A1
Disminuye flujo sanguíneo renal
& la TFG
Retención de Na y H2O
Usos:
Hipoxia perinatal
Exposición a radiocontraste
Síndrome cardio renal

TEOFILINA
Antag, de rec de adenosina no selectivo
MEMBRANAS DIALITICAS
Activación de componentes sanguíneos
Cascada del complemento, citoquinas y estrés oxidativo
Hipotensión, fiebre, leucopenia, vasodilatación e hipoxia
RRT en AKI
Soluciones BUFFER
Acetato, lactato, bicarbonato, citrato
DOSIS de RRT
Tener en cuenta:
Equilibrio hidroelectrolítico
Estado nutricional
Sepsis
Función hepátic
Niveles séricos de urea < 90mg/dl
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