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SEPSIS NEONATAL

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by

Alma Sánchez

on 24 January 2013

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Transcript of SEPSIS NEONATAL

Sepsis Neonatal Equipo 4
Flores Bravo Ma. Guadalupe
Méndez Gutiérrez Juan Carlos
Sánchez Velazquez Alma L.
Xochihua García Juan José FISIOPATOLOGIA Diagnóstico Dx PRESUNTIVO Dx ETIOLOGICO Dx SINDROMATICO SIGNOS DE ALARMA (OMS) PATOGENIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS ETIOLOGÍA Clasificación Definición Apnea
Intolerancia Al Alimento
Distensión abdominal o prueba de guayaco +
Dificultad respiratoria
Letargo e hipotensión Convulsiones
Rechazo al alimentos
Dificultad respiratoria
Hipoactividad
Polipnea Catarata senil Lesiones después del primer periodo de gestación
Opacidad fuera del núcleo embrionario
Centro trasparente envuelto en una capa opaca o lamelilla
Periodos inadvertidos de hipo o hipercalcemia en embarazo
Genética (más frecuente) Catarata congénita y del desarrollo Luxación o subluxación del cristalino
Desplazamiento de su posición habitual
Parcial o totalmente
Causas
Congénitas
Síndromes de Marfan y Marchesani
Traumáticas
Miopes y ancianos más vulnerables

Afaquia Anomalías de la posición Muy raras
Microfaquia
Suele asociarse a microftalmos
Esferofaquia
Lenticono
Anterior
Posterior (más frecuente)
Coloboma Anomalías de la forma Las proteínas que lo integran
Solubles en niños y jóvenes
Se van transformando en insolubles en el adulto
Le resta elasticidad y transparencia



Forma nuevas fibras
Las fibras viejas se comprimen centralmente
Forman núcleo cristaliniano inelástico cada vez mayor Cristalino Cápsula o cristaloides
Membrana fina elástica y semipermeable
Cápsula anterior
Membrana basal del epitelio anterior del cristalino




Epitelio subcapsular
Una sola capa de fibras cúbicas germinativas
Ocupan la cámara anterior y el ecuador Estructura Despues de los 50 años de edad
Causa multifactorial Catarata senil Cataratas osmóticas
Frecuentes en DM1
Incidencia baja
Control de glucemia
 sorbitol y glucosa en cristalino
Efecto osmótico
Ambiente hipertónico
DM2 mayor insidencia Catarata metabólica Esteroides principalmente
Cualquier vía de administración
Cambios clínicos indistinguibles de los relacionados con la edad
Cambios limitados a cápsula posterior Catarata medicamentosa Galactosemia
Catarata del desarrollo
Deficiencia de galactosa-1-fosfato uridiltransferasa
Acumulación de galactosa  galactitol
Ambiente hipertónico neutralizado por entrada de agua Catarata congénita y del desarrollo Cataratas localizadas estrictamente localizadas en el núcleo embrionario
Primer trimestre
Infecciones virales (rubéola), exposición a sulfonamidas, otros agentes teratogénicos (radiación) Catarata congénita y del desarrollo Catarata congénita
Origen genético
Esporádicas
Patrón hereditario (autosómico dominante) Catarata congénita y del desarrollo Catarata de nacimiento en el primer caso
Se desarrolla en los primeros meses de vida (segundo caso)
Cuadro característico
Pérdida del reflejo rojo
Iluminación indirecta a través de la pupila Catarata congénita y del desarrollo Incremento de la rigidez escleral
Espacio entre cristalino y esclera disminuye
Licuefacción del cuerpo vítreo
Endurecimiento del cristalino
Cambio en su índice de refracción
Esclerosis nuclear presbicia Se expresa en dioptrías y es máxima en la infancia
disminuye de forma fisiológica al disminuir la elasticidad cristaliniana



40-45 años
Sujeto emétrope presenta dificultad a la visión próxima
Presbicia o vista cansada Acomodación Principal función
Acomodación Cristalino Cristalino Avascular
Humor acuoso suministra nutrientes


No posee inervación Índice de refracción de 1,440, según Helmholtz
Poder de acomodación
Mayor a 20 dioptrías en la infancia
1.5 dioptrías alrededor de los 60 años Anatomía Cuerpo lenticular transparente y biconvexo
Flexible y avascular
Suspendido en la parte anterior del globo ocular Anatomía Durante este periodo→ 7º mes de vida fetal
Envuelto en túnica vascular que lo nutre

Después del 7º mes de vida fetal
Se reabsorbe y desaparece

En algunas ocasiones no se reabsorbe
Evidente al nacimiento
Membrana pupilar embriología Ectodermo superficial
Por encima de la copa óptica
Se invagina
Separa al ectodermo superficial
Forma una vesícula Embriología Fibras del cristalino
Células epiteliales alargadas
Pierden organelos→ transparencia
Se superponen unas con otras
Forman dos suturas en forma de Y


Zónula o ligamento suspensorio
Procesos ciliares → ecuador del cristalino
Lo mantienen en su lugar
Contracciones
Disminuyen con la edad

Núcleo
Parte central Estructura Cara Posterior Cara Anterior Anatomía Capa externa de la copa óptica Capa interna de la copa óptica Vesícula del cristalino Ectodermo superficial Cristalino Ø expuesto al medio ambiente
Proteínas no son reconocidas
Mecanismos de tolerancia inmunológica embriología Complicaciones Choque séptico
Síndrome de falla multiórganica
Retraso en el desarrollo nuerológico Los signos de alarma identificados por la OMS son los siguientes:

-Convulsiones
-Rechazo al alimento
-Dificultad respiratoria
-Hipoactividad
-Polipnea Diagnostico temprano
MATERNOS:

Nivel S/E
Desnutrición
Toxicomanías
Sepsis
IVU
Vaginosis
TORCH
RPM
Corioamnionitis
Mal control prenatal FACTORES PREDISPONENTES
Fundamentales para el Dx RN:

Prematurez
BPN
Desnutrido in-útero
Sexo masculino
2o. Gemelo
Hipoxia perinatal
RCP neonatal Obstétricos:

-RPM
-TPP
-Distocias de presentación
-Parto fortuíto séptico


Ambientales (hospitalarios):

-Aseo de manos
-Catéteres/incubadoras/ventilador
-Traslados
-Hospitalización prolongada FACTORES PREDISPONENTES
Fundamentales para el Dx Sexo masculino mas frecuente debido a que hay genes inmunorreguladores ligados al cromosoma X Fundamento Diagnostico La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de sepsis neonatal

Idealmente la sospecha debe confirmarse con cultivos positivos en:

Sangre
Orina
Liquido cefalorraquídeo (LCR)
Liquido articular Fundamento Diagnóstico Se hace por el aislamiento del agente causal desde un medio corporal normalmente estéril.

Generalmente se indica el cultivo de 2 muestras de sangre tomadas por un catéter umbilical

NOTA: La obtención de 2 muestras de hemocultivo por punción venosa en 2 lugares diferentes evita la confusión causada por la contaminación de la piel y aumenta la probabilidad de detectar bacterias Diagnostico etiológico Habitualmente el hemocultivo suele ser suficiente para hacer el Dx de una infección bacteriana

Recordar que un hemocultivo (+) es el primer criterio diagnostico que ha de cumplirse para que se trate de una sepsis

Además se pueden emplear proteínas reactantes de fase aguda como la PCR, α1macroglubolina, α2 microglobulina, Haptoglobina, fibrinógeno y diversas citocinas pro inflamatorias como la IL1, 6 y 8. Diagnostico etiológico Cuando los signos clínicos sugieren una infección aguda y tenemos un hemocultivo (-), hay que efectuar nuevos estudios, como:

Punción lumbar (análisis de LCR) -meningitis
Cultivo de LCR -meningitis
Análisis de orina (EGO) -IVU
Urocultivo -IVU
Radiografía de tórax -neumonía HEMOCULTIVO NEGATIVO? Neutropenia de <500/mm3 frecuentemente es índice de mal pronóstico y alto riesgo de muerte

°Estudios complementarios:

-QS glucosa, urea, cr
-ES Na, K, Cl, Ca, P, Mg
-Gasometría arterial seriada
-E.G.O. Laboratorio

Es cuando logramos establecer el diagnóstico final de la enfermedad o enfermedades causantes de los síntomas y signos que presenta el paciente

En este caso seria sepsis neonatal (temprana/tardía) Dx NOSOLOGICO TRATAMIENTO Antimicrobiano No antimicrobiano Esta determinado por las características de la enfermedad y los MO mas comúnmente aislados

El Tx empírico inicial de las infecciones bacterianas de comienzo precoz se hace con un B-lactamico y un aminoglucosido

Las dosis varían de acuerdo a la edad cronológica y de gestación del neonato. Tratamiento Esquema de Tx AMB empírico inicial en neonatos con sepsis El Tx de la mayoría de las infecciones hematógenas deberá mantenerse entre 7 y 10 días (14-21 días para meningitis)

Un hemocultivo tomado entre 24 y 48 horas tras el inicio de la antibioticoterapia debería ser negativo.

De salir positivo hay que pensar en la posibilidad de un catéter infectado, una endocarditis, un trombo infectado, un absceso oculto, dosis bajas de antibiótico o MO resistentes TRATAMIENTO En casos de neuroinfección se puede sustituir el aminoglúcosido por cefotaxima, ya que esta demostrado que esteriliza el LCR con mayor rapidez

En recién nacidos con sepsis tardía adquirida en la comunidad, es posible utilizar el mismo esquema de ampicilina + amikacina/gentamicina

Sin embargo en sepsis nosocomial, el tratamiento debe estar orientado a combatir los microorganismos presentes en cada institución TRATAMIENTO Se debe evitar el uso empírico de AMBs de amplio espectro

En situaciones especiales, se requiere el empleo de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, o inclusive carbapenems (MO multiresistentes productores de -BLEE-)

En los pacientes en que se presente falla del Tx inicial, se deberá ampliar el esquema AMB, así como la toma de cultivos de control. TRATAMIENTO Dependiendo de las condiciones clínicas del paciente en el caso de sepsis grave o choque séptico se deberá proporcionar:

Ayuno
Control térmico
Soluciones parenterales --> Req. basales
Balance estricto de líquidos --> ingresos y egresos
Apoyo ventilatório
Corrección de un DHE/DAB/Hipoglicemia
Choque/Hipotension --> cristaloides / coloides
Aminas: en el caso de hipotensión refractaria a cristaloides/coloides
PG: en caso de anemia Tx NO ANTIMICROBIANO Medidas terapéuticas modernas --> efectividad no comprobada

EST, hemofiltración, plasmaféresis
Estimulante de colonias de granulocitos (neupogén/pentoxifilina)
Terapia molecular c/bloqueadores de receptores de citocinas
Bloqueadores de endo y exotoxinas
Bloqueadores de mediadores inmediatos: IL-1b y TNF-alfa
Bloqueadores de otras citocinas proinflamatorias (FAP, IL-8, interferón gamma, LT, eucosianoides, fibrinolíticos, etc) Tx NO ANTIMICROBIANO Prevención y Pronóstico Control prenatal adecuado

El obstetra debe investigar infecciones maternas durante el embarazo, para así ofrecer tratamientos oportunos, tratando de evitar los factores de riesgo prevenibles antes mencionados

Las medidas preventivas intrahospitalarias son muy importantes, pues los recién nacidos son especialmente vulnerables a las infecciones nosocomiales

Uso racional de antibióticos de amplio espectro PREVENCIÓN Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Raíz griega sépticos , que corrompe y abima sangre.

Es un síndrome clínico de una infección sistémica, generalmente de origen bacteriano, que se presenta dentro de los primeros 28 días de vida extrauterina. Sinónimo
Predominio en hombres 2/1.

Es la décima causa de muerte neonatal

En México se informan 15 a 30 por cada 1000 RN con una letalidad entre 25 a 30%.

Otros autores mencionan cifras de 9-35 por cada1000 RN Con una mortalidad de 40-70% Epidemiologia Por lo general pertenecen a la flora vaginal.

Klebsiella
E. coli
Pseudomoas
Salmonella Sepsis temprana La flora hospitalaria varia en cada sala de RN.

-Predominan los estafilococos ( sobretodo coagulasa- neativo y S. aureus).

En manos de trabajadores de la salud en UCIN Sepsis tardía Se define como la presentación de un SRIS como resultado de infección probada o sospechada durante el primer mes de VEU Definición Según la edad de presentación puede ser clasificada en:

Sepsis neonatal temprana: si aparece en los primeros 3 días de vida (para algunos autores hasta los 7 días). Es debida generalmente a MO adquiridos de vía materna

Sepsis neonatal tardía: se presenta después de los 3 días de VEU y es causada frecuentemente por MO adquiridos después del nacimiento; puede ser de adquisición nosocomial o de la comunidad Los MO más comúnmente implicados difieren entre instituciones, sin embargo algunos gram negativos como:

Klebsiella pneumoniae
Escherichia Coli
Pseudomonas aeruginosa
Salmonella

Han sido reportados como importantes agentes etiológicos de sepsis, sobre todo en la de presentación temprana Etiología Los MO gram positivos más comúnmente aislados son:

Streptococcus del grupo B (principalmente en Estados Unidos y Europa)
Staphylococcus aureus
Staphylococcus coagulasa negativo
Listeria Monocytogenes Etiología Sepsis severa y disfunción orgánica cardiovascular, con hipotensión arterial que a pesar de reposición de líquidos que requiere apoyo inotrópico. Disfunción Cardiovascular Tras la administración de sol. isotónicas >=40ml/kg en 1hr: TA < P5 para su edad.

Necesidad de drogas vasoactivas para mentener TA (dopamina >5mcg/kg/min o cualquier dosis de adrenalina, noradrenalina o dobutamina. más 2 de los siguientes criterios Acidosis metabólica inexplicable: déficit de base < 5mEq/L
Aumento del lactato arterial 2 veces su valor normal
Oliguria <0,5ml/kg/h
Llenado capilar >5seg
Gradiente de T° central periférica >3°C APARIENCIA Respiración Circulación TRIADA DE EVALUACIÓN PEDIÁTRICA Nivel de conciencia (Glasgow <=11)
Irritable o ansioso
obnubilado
hipotónico Taquipnea, bradipnea, apnea
Signos de dificultad respiratoria color de piel y signos de perfusión
palpación extremidades frías*
pulsos acelerados o débiles Falla de dos o más sistemas orgánicos que no pueden mantener en forma espontánea su actividad ALGORITMOS SUGERIDOS Px sintomático y asintomático con sospecha clínica PRONOSTICO La mortalidad por sepsis es variable y depende de diversos factores:
Edad gestacional y peso al nacer
Comienzo temprano o tardio
MO causal y presencia de una infección viral
Infraestructura de los servicios hospitalarios

En general se puede decir que la mortalidad es mayor en los siguientes casos:
-RN pretérmino
-RN con <2.500 g al nacer
-Sepsis de presentación temprana
-Sepsis con confirmación bacteriológica FACTORES PREDISPONENTES Neutrófilos
Quimiotaxis anormal
(Expresión anormal de moléculas de adhesión)
RN a término
RN pre término

Menor capacidad de adherencia, agregación y deformabilidad Inmunidad Capacidad menor de
fagocitosis
Infecciosas
Gram (-)
No infecciosas
Sx de Dificultad
Respiratoria

Neutropenia
RN pre término y Retraso en el
crecimiento intrauterino

Reserva baja de neutrófilos Linfocitos

Natural Killer

Menor actividad citotóxica Sistema monocítico macrofago

Presentación de antígenos
Fagocitosis
Modulación inmunitaria

Número normal
Función disminuida
(Prematuros) Prematuridad
Antes de las 37 semanas de gestación

Bajo peso al nacer

De 3 a 10 veces mayor riesgo
Vía de acceso intravenoso, intubación endotraqueal. Edad Interfiere la colonización por parte de la micro flora normal pero facilita la colonización de patógenos mas virulentos. Uso de antibióticos Bibliografía Relación Directa Variaciones en la FRECUENCIA CARDIACA
(<60 ó>180) Citocinas circulantes pueden interferir con la conducción en las células marca pasos Criterios clínicos y escala clínica DISTERMIA <36°C ó >38 TAQUIPNEA >60rpm Desaturación O2 LLENADO CAPILAR >3seg Convulsiones
Temblores
Hiporreflexia
Hipotonía
Reflejo de moro anormal
Respiración irregular
Fontanela llena SISTEMA ERVIOSO CENTRAL Ictericia
Esplenomegalia
Palidez
Petequias ó equimosis
Hemorragias DISFUNCION HEMATOLÓGICA Oliguria
Edema

Alteraciones en el aparato digestivo
Distensión abdominal
Vómitos
Diarrea
Hepatomegalia Disfunción renal HIPOTENSIÓN
ARTERIAL No <50mmHg SRIS de etiología no infecciosa:

Traumatismos
Quemaduras
Pancreatitis
Isquemia
Hemorragia
Insuficiencia suprarrenal
Embolia pulmonar
Tamponamiento cardiaco Dx DIFERENCIAL OTROS DATOS (SEPSIS TEMPRANA) Sin RPM: Mycoplasma Hominis
Ureaplasma urealyticum
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis. RPM: Estreptococos del Grupo B
S. agalactiae
Gram negativos entericos 1. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Tratado de Pediatría de Nelson 17. edición; ed Elsevier 2009.
2. Guías Clínicas del Departamento de Neonatología 2011 HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GOMEZ Instituto Nacional de Salud.
3. Miguel Angel González, Dr. Marco Antonio Caraballo, Dr. Santiago Alberto Guerrero Dr. Saúl Omar Montenegro. SEPSIS NEONATAL Y PREMATUREZ; Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 160 – Agosto 2006.
4. Dr. Wilfrido Coronell,Dr. Carlos Pérez, Dr. Carlos Guerrero, Dr. Hernando Bustamante; SEPSIS NEONATAL; Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría Vol. XXIII Núm. 90; octubre-diciembre 2009.
5. M. PAMELA GRIFFIN, DOUGLAS E. LAKE, T. MICHAEL O’SHEA, AND J. RANDALL MOORMAN; Heart Rate Characteristics and Clinical Signs in Neonatal Sepsis; Copyright © 2007 International Pediatric Research Foundation, Inc.; Vol. 61, No. 2, 2007.
6. S Vergnano, M Sharland, P Kazembe, C Mwansambo, P T Heath; Neonatal sepsis: an international perspective; Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005. BUAP
Facultad de Medicina
Pediatría
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