Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

ERITOBLASTOSIS FETALIS

No description
by

aridhiena nurbanie

on 5 November 2013

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of ERITOBLASTOSIS FETALIS

ERITOBLASTOSIS FETALIS
FONTS
ETIOLOGI
INKOMPABILITAS RHESUS (Rh)
Inkompatibilitas Rhesus (Rh) dapat disebabkan oleh isoimmunisasi maternal ke antigen Rh oleh transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal dari paparan ke antigen Rh janin pada kehamilan pertama atau kehamilan yang sekarang. Pada inkompatibilitas Rh, anak pertama lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen Rh, asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh positif.

INKOMPABILITAS ABO
Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen respective. Inkompabilitas ABO sering ditemukan pada keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup masing-masing menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk berikatan dengan eritrosit janin.





EPIDEMIOLOGI
Secara garis besar, terdapat dua tipe penyakit inkompabilitas yaitu: inkompabilitas Rhesus dan inkompabilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi penyakit Rh lebih berat karena antibodi anti Rh yang melewati plasenta lebih menetap bila dibandingkan dengan antibodi anti-A atau anti-B. Insidens pasien yang mengalami inkompatibilitas Rhesus (yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam dan jarang pada bangsa asia. Rhesus negatif pada orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus negatif.
PATOFISIOLOGI
antibodi yang melawan sel darah merah janin

eritrosit janin dalam beberapa insiden dapat masuk ke dalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal microtransfusion

Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat padaeritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudia nmasuk ke dalam peredaran darah janin


Sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi

akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolysis kepekatan darah kardiomegali



menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas tipe II).

dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak (eritroblas)

eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati

Lebih dari 400 antigen terdapat pada permukaan eritrosit

Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut

Penghancuran sel-sel darah merah menyebabkan terbentuknya bilirubin

ANATOMI FISIOLOGI
GOLONGAN DARAH RHESUS
Sistem rhesus membedakan darah menjadi dua golongan, yaitu golongan darah rhesus positif yang mengandung antigen rhesus dan golongan darah rhesus negatif yang tidak mengandung antigen rhesus. Apabila antigen rhesus pada darah rhesus positif masuk ke dalam sirkulasi darah rhesus negatif, maka tubuh orang rhesus negatif akan membentuk antibodi untuk melawan antigen dari darah rhesus positif tadi.

PEMBENTUKAN SEL DARAH MERAH
Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning telah saat embrio pada minggu-minggu pertama. Proses pembentukan eritrosit disebut eritropoisis. Setelah beberapa bulan kemudian, eritrosit terbentuk di dalam hati, limfa, dan kelenjar sumsum tulang. Produksi eritrosit ini dirangsang oleh hormon eritropoietin. Setelah dewasa eritrosit dibentuk di sumsum tulang membranosa.

PENGERTIAN
Eritroblastosis fetalis atau dalam adalah suatu kelainan berupa hemolisis (pecahnya sel darah merah) pada janin yang akan nampak pada bayi yang baru lahir karena perbedaan golongan darah dengan ibunya.
Perbedaan faktor golongan darah ini akan mengakibatkan terbentuknya sistem imun (antibodi) ibu sebagai respon terhadap sel darah bayi yang mengadung suatu antigen. Eritroblastosis fetalis biasanya terjadi apabila bayi bergolongan darah rhesus positif sedangkan ibu bergolongan darah rhesus negatif.

MANIFESTASI KLINIS
1. Hidrops Fetalis
a. Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites dan pleural efusi pada saat lahir.
b. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi kedalam kavum serosa.
c. Hemolisis yang berlebih dan berlangsung lama akan menyebabkan hiperplasia eritoid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan hepar, pembesaran jantung dan peredaran pulmoner.
d. Asites dan hepatosplenomegali yang terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin sangat membesar
e. Hidrothoraks dapat menganggu respirasi janin

2. Hiperbilirubinemia
a. Gangguan sistem saraf pusat = ganglia basal
b. Kernikterus
c. Letargia
d. Kekakuan ekstremitas
e. Retraksi kepala



PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibi. Metode ini yang paling sering digunakan adalah tes coombs tak langsung = penapisan antibodi/ Ig secara tidak langsung.
b. Tes coombs, bergantung pada kemampuan anti IgG (coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi IgG.
c. Tes coombs, serum darah pasien dicampurdengan eritrosit yang mengandung antigen eritrosit menurun tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci suatu substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit. Serum coombs ditambahkan dan jika Ig ibu ada dalam eritrosit = aglutinasi (+).
d. Ikterus 24 jam pasca persalinan
e. Kadar Hb < 15 mg % di tali pusat
f. Kadar bilirubin > 5 mg % di tali pusat
g. Splenohepatomegali

PENATALAKSANAAN
1. Tranfusi tukar
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
a. Memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
b. Menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan eritrosit normal (menghentikan proses hemolisis)
c. Mengurangi kadar serum bilirubin
d. Menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu

2.Transfusi intra uterin
Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk kedalam sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion).

3. Transfusi albumin
Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan

4. Fototerapi
Fototerapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.


KOMPLIKASI
a. Anemia ringan
Ketika jumlah sel darah merah bayi mengalami kekurangan, darhnya tidak dapat membawa cukup oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh, menyebabkan organ-organ dan jaringan untuk berjuang.

b. Hiperbilirubinemia dan ikterus
Pemecahan sel darah merah menghasilkan bilirubin, zat warna kuning kecoklatan yang sulit bagi bayi untuk melepaskan dan bertambah dalam darahnya (hiperbilirubinemia) dan membuat kulit bayi tampak kuning.

c. Anemia berat dengan pemebesaran hati dan limpa
Tubuh bayi mencoba untuk mengkompensasi kerusakan sel darah merah dengan membuat lebih banyak mereka di dalam hati dan limpa secara cepat, yang menyebabkan organ mengalami pembesaran. Sel-sel darah merah yang baru, lebih banyak mengalami immatur dan tidak berfungsi sepenuhnya, serta menyebabkan anemia berat.

d. Hidrops fetalis
Ketika tubuh bayi tidak dapat mengatasi anemia, hatinya mulai gagal dan terjadi penumpukan cairan di jaringan dan organ.

PENCEGAHAN
Rhesus merupakan antigen yang terkuat bila dibandingkan dengan sistem golongan darah lainnya. Pemberian darah Rhesus positif (D+) satu kali saja sebanyak ± 0,1 ml secara parenteral pada individu yang mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-) sudah dapat menimbulkan anti Rhesus positif (anti-D) walaupun golongan darah ABOnya sama.
Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000, daya endap (sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan selain dalam serum juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun antibodi IgG anti-D dapat melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita penyakit hemolisis.

Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik akut yang diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau inkomplit IgG antibodi golongan darah ABO) dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik terhadap eritrosit janin dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab hemolisis tersering pada neonatus adalah pasase transplasental antibodi maternal yang merusak eritrosit janin.
Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk mengakkan diagnosis hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang anemia janin yang ditandai oleh sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan hidrops fetalis. Pada tahun 1940, Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang berperan dalam patogenesis kelainan hemolisis pada janin dan bayi. Levin dkk (1941) menegaskan bahwa eritroblas disebabkan oleh isoimunisasi maternal dengan faktor janin yang diwariskan secara paternal. Find (1961) dan freda (1963) meneliti tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif.

Full transcript