Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Haemostasis

No description
by

Márton Kala

on 7 March 2011

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Haemostasis

Mi kell a tökéletes alvadék kialakulásához? a sejtek szerepe tételmondat: Nem a véralvadási kaszkád fehérjéi, hanem a sejtek irányítják a folyamatot. Milyen is a tökéletes alvadék? csak a sérülés helyén jön létre elég nagy ahhoz, hogy elzárja a sérülést ugyanakkor nem zárja el az ér lumenét, nem akadályozza a vér áramlását biztosítja, hogy a gyógyulás megtörténhessen de elég "labilis" ahhoz, hogy a gyógyulás során lebomoljon Ez hogyan lehetséges? 1. A koagulációs kaszkád nem ad magyarázatot a hemostasis szabályozására 2. In vivo sejtek irányítják a koaguláció folyamatát 3. A thrombin keletkezéséről ez a modell az 1960-as években született és már akkor is csak egy modellnek szánták klinikai megfigyelések: azok a betegek, akiknek a FXII, a HMWK, vagy a PK hiányzik nem vérzékenyek de azok a betegek, akiknek a FVIII, vagy a FIX hiányzik súlyos vérzékenységben szenvednek akiknél a FVII hiányzik sintén súlyosan vérzékenyek, pedig az intrinsic úttal semmi gond A normális hemostasis feltétele, hogy átjárhatatlan tromcocyta dugó, illetve fibrin hálózat zárja le a sérülés helyét Ugyanakkor fontos, hogy ez az erőteljes prokoagulációs aktivitás kizárólag a sérülés helyére lokalizálódjon Ez úgy történik, hogy a projoagulációs folyamatok specifikus sejtfelületeken játszódnak le A véralvadás három fázisa: I. iniciáció II. amplifikáció III. propagáció INICIÁCIÓ Hogyan lokalizálódik a protrombináz aktivitás a sejtfelszínre? AMPLIFIKÁCIÓ Annak a kis mennyiségű trombinnak, ami az iniciáció alatt keletkezett fontos szerepe van: a vérlemezkék aktiválása FV, FVIII (és FXI) aktiálása a TROMBOCYTA FELSZÍNÉN Az amplifikáció végére elővan készítve a terep a trombin nagy mennyiségű keletkezéséhez PROPAGÁCIÓ A propagáció az aktivált trombocyták felszinén játszódik Mennyiben módosul ez alapján a hemostasis elmélete? a TF-út az FVIIa/TF komplexből és az FXa/FVa komlexből áll és a TF-et hordozó sejten játszódik le az intrinsic út pedig az FXIa-t, az FIXa/FVIIIa komplexe-t és az FXa/FVa komplexet foglalja magába és a trombocyta felszínén játszódik le
Mindkét útra szükség van!
Különböző helyen játszódnak le
Különböző szereppel bírnak! Attól függően, hog hol és mikor keletkezik, a trhrombinnak két fontos feladatot kell ellátnia. 1) A TF-hordozó sejten keletkezett trombin felerősíti a prokoagulációs szignált. II) A trombocyta felszinén keletkező nagy mennyiségű trombin a stabil alvadék kialakulásához kell aktiválja a FXIII-t
aktiválja a TAFI-t
PAR-4-et hasít Sokan úgy írják le, hogy az számít, hogy mennyi thrombin keletkezik Ez igaz.... in vitro... In vivo a rendszerben lévő thrombin mennyisége folyamatosan változik Nem csak az összmennyiség számít, hanem a keletkezés üteme is! Hogyan történik a koagulációs reakciók lokalizációja a sérülés helyére? Egyrészt a plazma proteáz inhibitorai nagyon hatékonyan blokkolják az oldatba került aktív faktorokat, másrészt különböző antitrombotikus mechanizmusok is gátolják a folyamatok kiterjedését. pl.: endotheliális TM / protein C /protein S rendszer Érdekes felvetés: Tényleg kell, hogy legyen olyan mechanizmus, ami enzimatikusan leállítja a koagulációs folyamatokat? Köszönöm a figyelmet!
Full transcript