Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

No description
by

Andres Riaño

on 3 March 2016

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Soporte Vital Cardiovascular Avanzado

Farmacología
EVALUACIÓN DE ACLS
EQUIPO DE REANIMACIÓN EFECTIVO
EPIDEMIOLOGÍA
Soporte
Vital Cardiovascular
Avanzado

Andrés C. Riaño L. MD Esp. MSc (C)
Advanced Cardiovascular Life Support
European Resuscitation Council (ERC)
American Heart Association (AHA)
International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)
Manejo de la Vía Aérea
Electrocardiografía
Soporte Vital Básico y Avanzado
Objetivos
Restablecer la oxigenación.
Restablecer la ventilación.
Mantener circulación efectiva.
Restablecer la circulación espontánea.
Evitar secuelas neurológicas o complicaciones irreversibles.
Ritmo sinusal
Fibrilación y flutter auricular
Bradicardia
Taquicardia
Bloqueo auriculoventricular
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
Taquicardia ventricular sin pulso
Fibrilación ventricular
Medicina Basada en la Evidencia
“la MBE es la utilización consciente, explícita y juiciosa de la mejor evidencia clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes individuales”
David Sackett. 1996

Experiencia clínica
Mejor evidencia externa disponible (revisiones sistemáticas)
BLS / ACLS
Maniobras invasivas
Administración de medicamentos
Diagnostico electrocardiográfico
Soporte médico completo
VÍA AÉREA
Permeable
Indicación de dispositivo avanzado
Confirmación de la colocación
Fijación
Riesgo - Beneficio vía aérea avanzada Vs interrumpir compresiones.
Evaluar ventilación con BVM.
Dispositivos alternativos de vía aérea


Confirmación colocación
Examen Físico
Capnografía (IA TET)

RESPIRACIÓN
Adecuada ventilación y oxigenación
Oxigeno adicional (100 % RCCP)
De acuerdo a saturación
(Sat. > 94%)
Excesivo flujo de oxigeno post reanimación incrementa el daño neuronal
Criterios clínicos
CIRCULACIÓN
Compresiones torácicas efectivas
Acceso IV Vs IO
Ritmo cardíaco
Cardioversión Vs Desfibrilación
Administración de fármacos
Estabilización hemodinámica, cardiovascular y respiratoria
Capnografía
PETC02<10 mmHg, mejorar la calidad de la RCP
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas de paro
Protocolo H´s y T´s
Las H y las T
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogenión
Hiper o Hipo potasemia
Hipotermia
Tensión neumotórax
Taponamiento cardiaco
Tóxicos
Trombosis
Principal problema de países desarrollados

Incidencia significativa y elevada mortalidad

La resucitación extrahospitalaria aumenta 2 a 3 veces la supervivencia. 1 de cada 5 víctimas reciben RCP, 25% de individuos

350.000 paros son extrahospitalarios
Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMStreated out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation. 2005;67:75---80.
Georgiou M. Restart a Heart Day: A strategy by the European Resuscitation Council to raise cardiac arrest awareness. Resuscitation. 2013;84:1157---8.
J. del Castillo et al. / Resuscitation 83 (2012) 1456– 146
Si el paro es presenciado y atendido es un factor protector. Si hay asistencia de equipo de reanimación avanzada prontamente.

Mejor respuesta de equipo de emergencias mejora la sobrevida del paro.

Retorno espontaneo de circulación en paros intrahospitalarios varia de 50% - 73%, con supervivencia baja (0 - 42%)
R.M. Horme˜no Bermejo et al. Aten Primaria. 2011;43(7):369—376
Los paros son mas frecuentes en adultos varones (cardiopatía isquémica), con pronostico mas favorable con ritmo inicial desfibrilable.

Población pediátrica poco frecuente (muerte súbita del lactante, patologías respiratorias y accidentes domésticos y de trafico)

La incidencia varia enormemente de acuerdo a la zona geográfica, pero la mayoría concuerda en que la prevención y la respuesta rápida son factores críticos
J. Berdowski et al. / Resuscitation 81 (2010) 1479–1487
Trabajo en equipo
Dinámica de equipo de reanimación eficaz
Se divide el trabajo
Se multiplica la probabilidad de éxito



Comunicación en doble vía y en voz alta (aptitud y actitud)
Apoyo
Asignación de tareas
Confirmación de ejecuciones
Respeto
Trabajo en equipo

Líder:
Reevaluar estado del paciente
Reevaluar intervenciones realizadas
Reevaluar los hallazgos de la evaluación

“Casi el 80% de los pacientes hospitalizados con paro cardiaco, mostraron anormalidades en la estabilidad hemodinámica y constantes vitales hasta 8 horas antes de producirse el paro”

“cuando se sopesa limitar o retirar la atención de soporte vital, las herramientas utilizadas para pronosticar una mala evolución deben ser precisas y fiables con un índice de falso positivo próximo al 0%”

AHA 2012
Vías de administración

Antecubital (efecto pico entre 1,5 y 3 min)

“push” 20 cc SSN (acelera, tiempo de circulación 40%)

Elevación del miembro (sin evidencia sistemática)
Venosa periférica

Concentración pico más alta y efecto más potente.

Venosa central

No se coloca durante la reanimación
Sangrado
Laceración arterial
Embolia aérea
Absorción incompleta
Farmacodinamia variable
Doble o triple dosis
Endotraqueal e Intracardiaca

No se recomienda su uso
(Neumotórax, lesión coronaria, Arritmias intratables, interrupción de la reanimación)
Intraosea
Indicada tras canalización venosa fallida
Disminución súbita en la resistencia en el momento que la aguja pasa la corteza ósea a la médula

La aguja permanece en posición vertical sin soporte

los líquidos fluyen con facilidad sin evidencia de infiltración subcutánea
(inyectar aprox 10 ml de SSN)

la administración de medicamentos va seguida de 5 cc de SSN a presión para vencer la resistencia de las venas emisarias
"Recuerde, ningún fármaco administrado durante el paro cardíaco ha mostrado mejoras en la supervivencia hasta el alta hospitalaria o mejora de la función neurológica después de un paro cardíaco."

"La administración de fármacos tiene una importancia secundaria. Los fármacos se pueden administrar mientras se llevan a cabo otras intervenciones y no deberían interrumpir las compresiones torácicas."
"A menos que la ventilación con bolsa mascarilla sea ineficaz, la introducción de una vía aérea avanzada para la administración de fármacos o para la ventilación tiene una importancia secundaria.
Algunos dispositivos avanzados para la vía aérea se pueden colocar mientras prosiguen las compresiones torácicas.

Si la inserción de un dispositivo avanzado para la vía aérea requiere la interrupción de las compresiones torácicas durante muchos segundos, el proveedor debería sopesar la necesidad de realizar una compresión frente a la necesidad de colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea."

AHA 2012
Sistema Nervioso
Farmacocinética
DINÁMICA DE LA
ABSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN, METABOLISMO
Y EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS
Absorción de acuerdo a la vía de administración, presentación del medicamento.

Biodisponibilidad cerca al 100% de la vía IV

Determinantes de la distribución
Gasto cardiaco
Corriente sanguínea regional
Volumen histico
Vida media
Tiempo que necesita el medicamento en el cuerpo para disminuir a la mitad.

Determinante de la posología de un medicamento
Farmacodinamia
Efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de acción
Receptores del Sistema Nervioso Autónomo
Neurotransmisión originada a partir de un potencial de acción para liberación química en la sinapsis
Farmacos
Adrenalina (epinefrina)
Estimulante poderoso de los
receptores tanto adrenérgicos alfa y beta.
Absorción principal via SC, Inhalatoria.
Se busca vasoconstricción sistémica para redistribuir el flujo sanguíneo cerebral
(Sube presión aortica para redistribuir flujo a cerebro y coronarias y lo desvía de vísceras abdominales)
Sensibiliza sistema de conducción eléctrica intracardiaca
Vida media 3 - 5 min
Metabolismo celular
Dopamina
Precursor de las demás catecolaminas

Efectos diversos de acuerdo a la dosis
En concentraciones bajas, la interacción primaria de la dopamina ocurre con los receptores dopaminérgicos D1 (Vasodilatación y aumento de filtración glomerular)
A concentraciones mas altas actúa en receptores Beta 1
Atropina
Vida media 2 min
Metabolismo hígado, riñón y plasma
excreción urinaria
Alcaloide atropinico anticolinergico antimuscarinico principalmente

Inhibe acción de la acetilcolina en musculo liso, SNC y glandulas secretoras

Vida media 2.5 horas
Metabolismo hepatico
Excreción urinaria
Betabloqueadores
Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos
Receptores Colinergicos Nicotinico
Involucrado en varias funciones centrales, entre las cuales se incluyen: control voluntario del movimiento, memoria y atención, sueño y alerta, dolor y ansiedad

Receptor ionotropico
Terminaciones Neuromusculares
Receptores Colinergicos Muscarinicos
M1, abunda en el encéfalo y en las células enterocromafines
M2, abunda en el corazón, músculo liso y epitelio glandular. Genera efectos Inotrópicos, cronotrópicos y dromotropicos negativos.
M3, se encuentra en el tejido glandular y el músculo liso
M4, abunda en el páncreas y el pulmón
M5, se cree que actúa a nivel de las glándulas salivales y el músculo ciliar

Receptor metabotropico
Sistema parasimpático
Diversas indicaciones
Hipertensión
Angina
Arritmias cardiacas
IAM
Cardiomipatia
No selectivos
Carvedilol (Alfa bloqueador adicional y simpaticomimetica intrínseca)
Labetalol (Alfa bloqueador adicional)
Propranolol
Sotalol
Selectivos beta 1
Metoprolol
Esmolol
Atenolol
Indicada únicamente en bradicardia (aumento del tono vagal, hipoxia, isquemia nodal)
Bloqueo del efecto del vago sobre el Nodo sinusal y el Nodo AV. Por lo que aumenta el automatismo del NS y mejora la conducción del Nodo AV
Antiarritmicos

Alteración de canales iónicos por isquemia aguda, estimulación simpática, cicatrización miocárdica.
Perturbaciones de la secuencia normal de inicio del impulso y propagación de los mismos.







Terminar la arritmia activa
Prevención de una arritmia
También la pueden precipitar crónicamente

Arritmia
Principios
Los cambios en una corriente produce cambios secundarios en otras corrientes de la célula.
Los iones se mueven a través de las membranas por canales o transportadores
Potencial de Acción
Antiarritmico
Consideraciones
Células auriculares con potenciales breves por corriente repolarizante adicional de K+, precipitado por la acetilcolina

Células del Nodo SA y AV con corriente sustanciales de Na+ carentes y con activación de regeneración espontánea (marcapasos)

El Ca++ es determinante de la contracción muscular
POTENCIAL DE ACCIÓN MIOCARDICO
En un nervio típico, la duración de un PA es de alrededor de 1 milisegundo (ms).
En células musculares esqueléticas, la duración es aproximadamente 2-5 ms.
Sin embargo, la duración del PA ventricular es de 200 a 400 ms.
Fármacos
Bloqueo de los canales de Na+
Prolongación del potencial de acción
Bloqueo de los canales de Ca++
Bloqueo de receptores adrenérgicos beta

Adenosina
Activa la corriente de K+, acortando potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
Reduce las corrientes de Ca++


Indicado para la terminación rápida de arritmias supraventriculares de reentrada

Vida media <10 seg
Efecto rápido IV (20 seg)
Metabolismo Sanguíneo y tisular
Lentificar la frecuencia cardiaca y la velocidad de conducción del nodo AV e incrementa su refractariedad.
Sobreviene hipotensión
Amiodarona
Algunos efectos asociados a acción con receptores de hormona tiroidea.

Bloquea canales de Na+ inactivados
Disminuye corrientes de Ca++ y las rectificadoras del PA.
Potente inhibidor de la automaticidad anormal
Prolonga potencial de acción

Indicado en taquiarritmias recurrentes (Taquicardia Ventricular, Fibrilación Ventricular y auricular)

Acumulación en tejidos
Se elimina con lentitud extrema (VM 26 y 107 días)
Metabolismo hepático
Lidocaína
Anestésico local.
Bloquea canales de Na+.
Reduce pendiente fase 4, disminuyendo automaticidad y altera umbral de excitabilidad.
Disminuye conducción de vías de reentrada

Inútil en arritmias auriculares por potencial de acción rápido

Metabolismo hepático
vida media 2.5 a 8 horas

Lidocaina tiene impacto negativo en la supervivencia en pacientes coronarios por bloqueo cardiaco o falla cardiaca.



En comparación con la amiodarona que en uso a corto plazo muestra beneficios en la supervivencia.

(Lie et al., 1974) (Hine et al., 1989)
Sulfato de Magnesio
Efecto sobre las corrientes de entrada (Ca++)
Estabilizador de membrana
Bloquea transmisión neuromuscular periférica

Ha mostrado beneficio en taquicardia ventricular polimorfa (Torsades de pointes (TV helicoidal))

No altera las concentraciones electrolíticas del Mg++
Generalidades
Registro gráfico de los potenciales de acción generados por el corazón.

Las derivaciones del ECG reciben las diferencias instantáneas de potencial entre los electrodos.

Las corrientes se originan de
Células marcapasos
Tejido especializado de conducción
Miocardio

Se registra la despolarización y repolarización del miocardio auricular y ventricular
ELECTROCARDIOGRAFÍA
P: Primera mitad aurícula derecha y segunda mitad aurícula izquierda.
Positiva en todas excepto en AVR y V1 (isobifásica)
Despolarización de endocardio a epicardio y repolarización a la inversa.
QRS: Despolarización del septum, despolarización de endocardio de ambos ventrículos, despolarización basal del VI
T: Repolarización de los ventrículos. Usualmente positiva excepto en AVR
U: Siempre de menor voltaje que T. Repolarización de células His - Purkinje
PR: Comienzo de la despolarización auricular hasta comienzo de activación ventricular. Conducción de Nodo AV.
QT: Comportamiento iónico ventricular
PUNTO J:
Unión entre el extremo final del QRS y el inicio del segmento ST
FRECUENCIA
Uso de marcas cada 5 mm, se divide 300/1, 2, 3, etc.
- 300
- 150
- 100
- 75
- 60
- 50

Dividir 1500 entre numero de mm que hay entre R-R

Contar numero de QRS en 5 o 6 seg
RITMO
Observar siempre un P previa al QRS
Observar regularidad entre R-R
Observar QRS estrecho Vs ancho

No hay onda P + R-R irregular
Onda P + R-R regular
EJE ELÉCTRICO CARDIACO
HIPERTROFIAS
SIGNOS DE LESIÓN (ISQUEMIA, INFARTO, NECROSIS)
INTERVALOS
Suma vectorial de todas las corrientes eléctricas cardiacas.

DI y AVF siempre deberían ser positivos

Teniendo en cuenta derivación y su perpendicular
- AVF -> DI
- AVL -> DII
- AVR -> DIII
Desviaciones del eje
Hipertrofia ventricular
IAM (Inferior - Izq, lateral - Der)
TEP (Derecha)

Onda P
Debe medir 2,5 mm de alto y de ancho.

Onda QRS

Hipertrofia Ventricular derecha
- R alta en AVR
- Eje > 110°, desviado a la derecha
- R > S en V1
- S > R en V5 ó V6
- R V1 + S V5 ó V6 > 11 mm
Hipertrofia Ventricular izquierda
- R V6 > R V5
- S V1 ó V2 + R V5 ó V6 > 35 mm (Sokolov)
- R en AVL > 11 mm
- R en AVF > 20 mm
- R en DI > 15 mm
- R en DI + S en DIII > 25 mm (Gubner)
- R en AVL + S V3 > 24 mm (Hombre), > 20 mm (Mujer) (Cornell)
Isquemia
Alteraciones en la onda T
- Inversión simétrica
- T Picuda
Infarto
Alteraciones en el ST
- Supra e Infradesnivel del ST
Necrosis
Onda Q
T negativa en AVR, precordiales derechas (patrón juvenil de la T, 50% mujeres y 25% hombres).
Hiperventilación y estado posprandial.
Miocarditis, Pericarditis, Embolia pulmonar, Hipocalemia.
Se considera ondas de necrosis cuando la Q es mayor del 25% de la R que le sigue.
Adicionalmente debe durar mas de 0,04 segundos.
Ondas Q normales en AVR y V1 (Morfología QS)
Intervalo PR
Rango 0,12 - 0,20 seg
- Bloqueo I Grado
- Bloqueo II Grado
-> Mobitz I
-> Mobitz II
- Bloqueo III Grado
Intervalo QRS (Hasta 0,10 - 0,12 Seg)
Intervalo QT (0,36 - 0,42 / 0,43)
DESFIBRILACIÓN
Paciente monitorizado (Se prefiere electrodos adhesivos Vs Palas)
Ritmos desfibrilables
Bifásica (De acuerdo al dispositivo)
Se recomienda la dosis máxima 200 J (onda truncada), 120 J (onda rectilínea)
Monofásica
360 J
Pediátrica
2 - 4 J/kg (Max 10 J/Kg)


"Por cada minuto que pasa entre el colapso y la desfibrilación, los índices de supervivencia de una parada cardiaca con FV, disminuyen del 7% al 10% si no se realiza una RCP.
Cuando un testigo presencial proporciona una RCP, la disminución del índice de supervivencia es más gradual y oscila de media entre el 3% y 4% desde el colapso a la desfibrilación.
La RCP puede doblar o triplicar la supervivencia de un paro presenciado en la mayoría de los intervalos de desfibrilación."

AHA 2012
Desfibrilación
Cardioversión
Asincrónica
Ritmos desfibrilables
Paciente en Paro Cardiaco
Dosis máximas
Sincrónica
Bradicardia (marcapasos) ó Taquicardia
Paciente consciente
Sedación
Dosis escalonadas
Sedación
Midazolam 0.05 - 0.1 mg/Kg (Titular dosis)
Fentanilo 1 µg/kg lento para obtener analgesia
Marcapasos
Función marcapasos
Parches
Frecuencia cardiaca (60-80)
Amperaje adecuado para la captura del ritmo y comprobación por pulso
RITMOS PRINCIPALES EN REANIMACIÓN
RITMOS DE PARO
Lectura electrocardiográfica única en la que se puede encontrar una persona con paro cardiorrespiratorio.
Durante un evento de parada cardiaca, una persona puede variar de ritmo.
Ritmos desfibrilables
Primera medida terapéutica la fibrilación
- Fibrilación ventricular (ritmo mas frecuente)
- Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)

Ritmos no desfibrilables
No se recomienda uso de desfibrilación
- Asistolia
- Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
MONOMÓRFICA
Bolsa - Válvula - Mascarilla
Bolsa autoinflable
Válvula de no reinhalación
Mascara facial
Concentraciones elevadas de O2 mediante presión positiva. (100% O2, VC 7 ml/Kg)
Tener en cuenta la posible distensión gástrica.
Recuerde la Cánula Orofaringea !

Ventilación suficiente para elevación torácica
Previa apertura de vía aérea
Sello hermético facial
Dispositivo Avanzado de Vía Aérea
Una vez colocado ya no se realizan ciclos de 30/2.
Se comprime mínimo 100 veces por minuto durante aprox 2 min.
Se realiza 1 ventilación cada 6 - 8 segundos (concomitante con las compresiones)
Evite ventilaciones
excesivas.
Aumento de PIT
Dispositivos Avanzados Alternativos
Mascarilla laríngea
Ventilación equivalente al TET durante la RCP en el 72% - 97% de pacientes.
Regurgitación menos probable Vs BVM
Broncoaspiración poco común
Fácil de colocar
A considerar en traumas cervicales
- No presión cricoidea
- Tamaño 4 - 5
- No fugas de aire
Tubo laríngeo
Dispositivo supraglótico. Modelos de 1 y 2 luces
Ventilación eficaz en 85% con inserción satisfactoria del 97%
Aísla vía aérea
Reduce el riesgo de broncoaspiración

Deslizamiento hacia paladar duro hasta notar resistencia
Tubo esofágico traqueal
Dispositivo con 2 balones inflables
Permite la ventilación si la colocación final es esofágica o traqueal
Ventilación similar al TET
Mismas ventajas que las demás alternativas
Contraindicaciones
- Reflejos de vía aérea (tos, nauseas)
- < 16 años
- < 120 cm estatura
- Enfermedad esofágica
- Ingestión de cáusticos
Tamaños
37 F (1,20 - 1,50 m)
41 F (> 1,50 m)
Al comprobar se insufla primero la luz proximal/ faríngea, si no hay murmullo vesicular, cambie de vía
Tubo endotraqueal (TET) de una sola vía, con el fin de suministrar altas concentraciones de O2 y un volumen corriente variable de acuerdo al paciente.
Mantiene vía aérea permeable
Protege aérea de contenido gástrico, faríngeo, esofágico u oral.
Permite aspiración traqueal eficaz
Facilita la presión positiva al final de la espiración (PEEP)
Recomendaciones
Dosis usual de 2 a 2,5 veces la indicada IV
Mezclar con solución salina (5-10 cc) o agua estéril.
Realizar 1 o 2 ventilaciones posterior a la administración del medicamento.
Trauma ( Torácico, aumento de PIC)
AHA 2012.
"La inserción del tubo ET se consideró en su momento el método más adecuado para el manejo de la vía aérea durante un paro cardíaco. Sin embargo, los intentos de intubación por parte de personal no capacitado pueden dar lugar a complicaciones. Por este motivo, los tubos esofágicos traqueales, la mascarilla laríngea y el tubo laríngeo se consideran actualmente alternativas aceptables al tubo ET para el manejo avanzado de la vía aérea."
AHA 2012
"La colocación errónea de un tubo ET puede derivar en complicaciones graves e incluso mortales. Por ello, la intubación endotraqueal solo debe efectuarla personal capacitado y experimentado.
Por motivos clínicos, la intubación debe limitarse a los profesionales de la salud que cumplan los criterios."

"La colocación de un tubo ET es una parte importante de un intento de reanimación, pero la prioridad de este procedimiento es mucho menor que la de proporcionar compresiones torácicas continuas de alta calidad con interrupciones mínimas y realizar la desfibrilación."
AHA 2012
Indicaciones
Evaluación de vía aérea difícil
Reunir y comprobar equipos
Realizar oxigenación y ventilación previa
Tamaño adecuado
Hoja de laringoscopio
Ubicar el estilete al interior del tubo
Introducción del laringoscopio y visualización de la abertura glótica
Introducción del tubo a través de las cuerdas vocales
Inflar el balón del TET
Nunca suelte el TET previa fijación
Conectar la bolsa y ventilar
Comprobaciones
Indicaciones para la intubación
Paro cardíaco cuando la ventilación con BVM no es posible o resulta ineficaz.

Paciente que responde, deterioro respiratorio, incapaz de oxigenar adecuadamente a pesar de medidas de ventilación alternativas.

Incapacidad para proteger vía aérea (Coma, arreflexia o paro cardíaco).

Paciente que responde y que precisa intubación necesita que se le administre la medicación adecuada para inhibir estos reflejos.
Comprobación clínica
Ruidos respiratorios bilaterales
Expansión torácica de ambos hemitorax
Ausencia de sonido insuflatorio en cámara gástrica
Capnografía
Algoritmos ACLS
RITMOS DESFIBRILABLES
La desfibrilación aturde al corazón y termina brevemente con toda actividad eléctrica, si el nodo sinusal es viable se reanuda el ritmo espontáneo.

Cualquier ritmo posterior a la descarga es lento y no genera pulso ni perfusión.

Luego de la descarga RCP !!!
FV ó TVSP
Compresiones efectivas y ventilación adecuada
Administrar una descarga
Reiniciar RCCP
Administración de medicamentos
- Adrenalina 1 mg IV/IO c / 3 - 5 min.


- Amiodarona 300 mg IV/IO, 150 mg a los 5 min.
- Lidocaina 1 - 1,5 mg/Kg IV/IO, 0,5 - 0,7 mg/Kg a los 5 - 10 min (Dosis max 3 mg/Kg)
Torsades de pointes asociado a QT largo
Sulfato de Magnesio
1 - 2 g IV/IO diluidos en 10 cc DAD 5% en 5 - 20 min.
Cuidados pos paro
Optimizar hemodinámia y ventilación
Iniciar hipotermia terapéutica
Proporcionar reperfusión coronaria
Instaurar control glucémico
Pronostico y cuidado neurológico
RITMOS NO DESFIBRILABLES
AESP o ASISTOLIA
(SE TRATA LAS CAUSAS NO EL RITMO)
Compresiones efectivas y ventilación adecuada
Administración de medicamentos
- Adrenalina 1 mg IV/IO c / 3 - 5 min.

Ritmos de AESP

Frecuencia Rápida Vs Lenta
QRS Ancho Vs Estrecho (causa no cardiaca)

Ritmos Idioventriculares
Ritmos de escape ventricular
Ritmos idioventriculares posdesfibrilación
Ritmo sinusal (Hipovolemia o sepsis)
Asistolia

Ritmo con peor pronostico
Se debe verificar la monitorización del paciente
Aumentar la ganancia ("zoom") del monitor
(Amplitud/Potencia de la señal)
Protocolo H´s y T´s
Causas mas frecuentes: Hipovolemia e Hipoxia
BRADICARDIA
Evaluación ABCD ACLS
> Bradicardia Asintomática se observa
Bloqueo AV segundo grado o completo -> Marcapasos
> Bradicardia Sintomática
Administración de medicamentos
- Atropina 0,5 mg IV bolo c / 3 - 5 min (Max 3 mg)
Marcapasos transcutáneo
Controlar posteriormente mejoría de síntomas y estabilidad
Dopamina (infusión) IV 2 - 10 mcg/Kg/min
Adrenalina (infusión) IV 2 - 10 mcg/min
Signos y Síntomas
Molestia o Dolor Torácico
Disnea
Alteración del estado de conciencia
Debilidad
Fatiga
Aturdimiento
Mareo
Sincope
Hipotensión
Diaforesis
Congestión pulmonar
Falla cardiaca o edema pulmonar
Complejos ventriculares prematuros o TV
Signos generales de shock
TAQUIARRITMIAS
Evaluación ABCD ACLS
> Inestable -> Cardioversión eléctrica
> Estable -> Consulta con experto

QRS
- Ancho
-> Procainamida 20 - 50 mg/min (Max 17 mg/Kg)
(Supresión, Hipotensión, QRS > 50%) 1 - 4 mg/min.
-> Amiodarona 150 mg en 10 min. 1 mg/min en 6 horas
-> Sotalol 100 mg (1,5 mg/Kg) en 5 min
- Estrecho (R-R regular)
-> Maniobras vagales
-> Adenosina 6 mg IV. 12 mg IV (Max 30 mg)
-> Betabloqueador, Calcioantagonista


Signos y Síntomas

Hipotensión
Alteración del estado de conciencia
Signos generales de shock
Molestia torácica isquémica
Falla cardiaca

FC > 150 lpm
Cardioversión eléctrica
QRS estrecho + R-R regular
50 - 100 J
QRS estrecho + R-R irregular
120 - 200 J (B) 200 J (M)
QRS ancho + R-R regular
100 J
QRS ancho + R-R irregular (TV Helicoidal)
Desfibrilación (Asincronico)
- Compromiso Inminente de la Vía Aérea

- Glasgow < 8

- Trabajo respiratorio excesivo (FV > 40)

- Depresión respiratoria (FV < 10)

- Hipoxemia (PO2 < 50)

- Acidosis respiratoria progresiva
(PCO2 > 50-60 y pH < 7,2)
Titular O2 suplementario, > 94%
Indicaciones de dispositivo avanzado de vía aérea
Lograr PETCO2 35 - 40 mmHg / PaCO2 40 – 45 mmHg
Garantizar gasto urinario de 1 ml/kg/hora


Infusión de Vasopresores


Controlar Presión Arterial PAM > 65 mmHg
EKG 12 derivaciones
Paraclínicos adicionales
Si el paciente no obedece ordenes, considere hipotermia terapéutica

Infusión de LEV a 4°C para lograr temperatura menor de 34°C de 12 - 24 horas


- Más 6 horas no hay respuesta pupilar
- Mas 24 horas sin restablecimiento de la conciencia

Probable lesión neurológica significativa
Retos Año 2015.....
RCP asistida por teléfono
RCP "hands only"
Desfibrilación sin interrumpir compresiones
Exploración de trazado eléctrico durante compresión

Dispositivos automáticos sin diferencia Vs Manual
"Terapia guiada por objetos" (EtCO2, PPC, oxigenación cerebral, ecocardiografia)
RCP sin fármacos

Hipotermia (control de temperatura pos paro)

Pronostico neurológico definitivo hasta 72 horas después de RCP y luego de hipotermia (Reflejos de tronco, Respuesta en EEG, enolasa neuroespecifica, RMN cerebral, etc)

TICS y e-learning
Objetivos del personal capacitado
Identificar equipos, dispositivos y materiales del carro de paro

Programar talleres semestrales de capacitación

Conformar en el lugar, un equipo de reanimación avanzada
Frecuente error no saber manejarlo !!!
En este punto se deben asegurar los 3 parámetros ventilatorios:

»» Volumen corriente de 7 ml/kg.

»» Frecuencia respiratoria de 10/minuto

»» Relación inspiración/espiración de 1:1
Hay corazones demasiado jóvenes para morir (que merecen ser
reanimados) y corazones demasiado viejos para vivir (que pese a los esfuerzos no van a sobrevivir).
Full transcript