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Virus Respiratorio Sincital

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by

Mario Casillas

on 11 December 2012

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Transcript of Virus Respiratorio Sincital

Urciaga González Laura Alejandra
Zúñiga Reynaga Liliana L-carbocisteína inhibidor de la infección por Virus Sincitial Respiratorio en células epiteliales de tráquea en humanos Introducción Objetivo Examinar efectos inhibitorios de L-carbocisteina en la infección de VRS y la producción de citoquinas, así como también los mecanismos responsables de este efecto. Resultados Metodología Conclusión El uso de L-carbocisteína (agente mucolítico) puede ser una opción de tratamiento efectiva para VSR. Reduciendo el crup que afecta a niños y ancianos, evitando así las complicaciones que se pudieran presentar durante la infección. Masanori Asada, Motoki Yoshida, Yukimasa Hatachi, Takahiko Sasaki, Hiroyasu Yasuda,Xue Deng, Hidekazu Nishimura, Hiroshi Kubo, Ryoichi Nagatomi, Mutsuo Yamaya Resfriado Común Afecta principalmente a niños Causa Crup Unión proteína G con GAG Sulfato de heparan ICAM-1 RhoA Traquea y Hep2 (Control) Aislamiento del virus Infección viral en células de tráquea Tratamiento de células con L-carbocisteina (10µm) Medición de: -RNA viral (RT-PCR)-ICAM-1 (RT-PCR)-RhoA (Western blot-Sulfato heparan (citometria)-Producción de citoquinas Resultados RhoA No: inhibe la activacion de RhoA
Sulfato de heparan: No mostró diferencia
entre el control de los tratados con L-CC Figura 1A:
Células de tráquea tratadas con L-carbocisteina Figura 1B:
Células de tráquea preincubadas con L-carbocisteina Figura 2:
Reducción de titulo viral dependiendo de la dosis, alcanzando un máximo a los 100 µM Figura 3:
Efecto de la L-carbocisteina en RNA viral. L-carbocisteina reduce expresión de ICAM (receptor de virus) L-carbocisteina reduce la producción de interleucinas. Centro Universitario de Ciencias Exactas e Ingenierías Virología Gracias por su atención
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