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Agressão e defesa por bactérias e fungos

Conferência ministrada ao curso de Medicina do UNIVAG
by

Hugo Hoffmann

on 19 September 2014

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Transcript of Agressão e defesa por bactérias e fungos

Procariotos
Unicelulares
DNA de fita dupla, circular
Muitas são móveis (flagelo)
Reprodução por fissão binária
Aeróbias e anaeróbias
Parede celular complexa
Envoltório espesso
Classificada pelo fenótipo e pelo genótipo.
FORMAS
CLASSIFICAÇÃO
Gram-Positivas ou Gram-Negativas
Eucariotos
Multicelulares
Parede celular de quitina
Presentes em todos ambientes
Compõem microbiota humana
Amplo uso culinária, indústria de alimentos e cervejas
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TIPO DE INFECÇÃO
MICOSES
Anticorpos são a defesa primária contra patógenos
extra-celulares
e eles funcionam de três maneiras principais:
O sistema imune se desenvolveu para proteger o hospedeiro contra patógenos e outras substâncias estranhas. A discriminaçãodo próprio e não próprio é um dos marcos do sistema imune. Há dois locais principais onde os patógenos residem:

Extra-celularmente, nos espaços dos tecidos ou intra-celularmente, dentro de uma célula hospedeira e o sistema imune tem maneiras diferentes de lidar com patógenos nesses locais.
Quem são as bactérias?
Quem são os fungos?
Defesa contra patógenos
AGRESSÃO E DEFESA POR
BACTÉRIAS
E
FUNGOS

Prof. M.Sc. Hugo Hoffmann
Nas G+ o peptídoglicano forma uma cama espessa (20-80 nm) externa à membrana celular e pode conter outras macromoléculas.

Nas G- essa camada é fina (5-10 nm) e recoberta por uma membrana externa de lipoproteínas na camada de peptidoglicano.
MÉTODO DA COLORAÇÃO DE GRAM
Todas as bactérias patogênicas são heterotróficas e obtém energia (ATP) da oxidação de moléculas orgânicas pré-formadas (carboidratos, lipídios e proteínas) presentes no seu ambiente.
A taxa na qual as bactérias crescem e se dividem depende em grande parte da disponibilidade de nutrientes do ambiente.

O crescimento e a divisão de uma
Escherichia coli
ocorre em 30 minutos em um meio de cultura rico em nutrientes ou em 2 horas em um meio pobre.
PERFIL DE CRESCIMENTO BACTERIANO
fase de ajuste
divisão celular acelerada
esgotamento de nutrientes
ou acúmulos de produtos tóxicos
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A FORMA DE CRESCIMENTO
SUPERFICIAIS
PROFUNDAS
Epidermophyton
Microsporum
Trichophyton
Sporothrix
Aspergillus
Candida
Cryptococcus
Histoplasma
Paracoccidioides
Candida albicans
Cryptococcus
spp.
Paracoccidioides brasiliensis
Microsporum canis
Epidermophyton floccosum
Trichophyton rubrum
Aspergillus
spp.
Sporothrix
spp.
1. NEUTRALIZAÇÃO

2. OPSONIZAÇÃO

3. ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
NEUTRALIZAÇÃO
Ao se ligarem com o patógeno os anticorpos podem bloquear a associação do patógeno com seus alvos.

Ex: anticorpos contra toxinas bacterianas podem impeder a ligação da toxina às células hospedeiras próximas ao tornar a toxina inócua.

Similarmente, anticorpos que se ligam a patógenos virais ou bacterianos podem impeder a ligação do patógeno ao seu alvo nas proximidades impedindo a infecção ou colonização.
OPSONIZAÇÃO
O anticorpo ao se ligar ao patógeno pode opsonizar o material e facilitar sua captação e destruição pelas células fagocíticas.

A região Fc do anticorpo interage com os receptores Fc nas células fagocíticas tornando o patógeno mais facilmente fagocitável.
ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO
A cascata de ativação do complemento pelo anticorpo pode levar à lise de certas bactérias e virus. Além disso, alguns componentes da cascata do complemento (ex. C3b) opsoniza patógenos e facilita sua captação via receptores do complemento nas células fagocíticas.

Com a ativação do complemento, há geração de quimiotaxia de neutrófilos, aumento da permeabilidade vascular e amplificação da resposta inflamatória.
PATÓGENOS INTRACELULARES
Como anticorpos não penetram nas células hospedeiras, eles são ineficazes contra patógenos intracelulares. O sistema imune usa uma abordagem diferente para lidar com esses tipos de patógenos. Respostas mediadas por células são a defesa primária contra patógenos intracelulares e a abordagem é diferente dependendo de onde está o patógeno na célula hospedeira
A maioria dos vírus e algumas bactérias residem no citoplasma da célula hospedeira. Entretanto, algumas bactérias e parasitas na verdade vivem no interior de endossomas na célula hospedeira infectada.


A defesa primária contra patógenos no citosol é o linfócito T citotóxico (Tc ou TCL). Contrariamente, a defesa primária contra um patógeno no interior de vesículas é uma sub-divisão de linfócitos T auxiliares (Th1).
LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS (TCL)
São uma sub-divisão de linfócitos T que expressam um tipo especial de antígeno nas suas superfícies chamado CD8.

Essas células reconhecem antígenos do patógeno que são exibidos na superfície da célula infectada e matam a célula impedindo portanto que a infecção se espalhe pelas células vizinhas. TCLs matam pela indução de apoptose na célula infectada.
Células T Auxiliares Th1
Células Th são uma sub-divisão de células T que expressam um tipo especial de antígeno nas suas superfícies chamado CD4.

Uma sub-população de células Th, células Th1, é a defesa primária contra patógenos intracelulares que vivem no interior de vesículas. Células Th1 reconhecem antígenos de patógenos que são expressados na superfície das células infectadas e liberam citocinas que ativam a célula infectada. Uma vez ativada, a célula infectada pode então matar o patógeno.
Células T Auxiliares Th1
Por exemplo,
Mycobacterium tuberculosis
, o agente causador da tuberculose, infecta macrófagos mas não é morto porque ele bloqueia a fusão dos lisossomos com os endossomos nos quais ele reside.


Células Th1 que reconhecem antígenos de
M. tuberculosis
na superfície de um macrófago infectado podem secretar citocinas que ativam macrófagos. Uma vez ativado o macrófago, os lisossomos se fusionam com os endossomos e as bactérias de
M. tuberculosis
são mortas.
ATUALIDADES CIENTÍFICAS
Bacteremia is associated with excess long-term mortality: a 12-year population-based cohort study.
J Infect. 2014 Sep 8.
OBJETIVO: Verificar a longo prazo a mortalidade e as causas de morte em pacientes com bacteremia comparado a um grupo controle.

MÉTODO: Coorte com grupo controle, de 2000-2008 na Dinamarca.

RESULTADOS: Mortalidade absoluta: pacientes com (n=7783) e sem (n=38906) bacteremia (22,0% vs 0,2 em 30 dias), (41.4% vs. 2.6% em 1 ano) e (75.8% vs. 36.6% em 10 anos). Dentro de um ano de bacteremia, o risco relativo de morte foi maior para doenças do aparelho geniturinário e doenças infecciosas. Entre os sobreviventes de bacteremia de um ano, o risco relativo de morte foi aumentado para todas as principais causas de morte.

CONCLUSÕES: Bacteremia está associada a um mau prognóstico e considerável excesso de mortalidade a longo prazo em comparação com a população geral. As causas mais comuns de morte após bacteremia são o câncer e doenças cardiovasculares.
Six-year trend analysis of nosocomial candidemia and risk factors in two intensive care hospitals in Mato Grosso, midwest region of Brazil.
Mycopathologia. 2013 Dec;176(5-6):409-15.
OBJETIVO: Verificar o perfil epidemiológico das candidemias em dois hospitais universitários de Cuiabá/MT.

MÉTODO: Corte transversal, 2006-2011.

RESULTADOS: n= 130. Prevalência de candidemia = 1,8 x 1.000 admissões. Mortalidade absoluta = 0,9 x 1.000 admissões. Coeficiente de Letalidade = 49,2%.
Candida parapsilosis
isolada em 50 pacientes e
C. albicans
em 45. CVC, idade e NP demonstraram ser exposições independentes relacionadas ao óbito. 69,2% em UTI's.

CONCLUSÕES: Grupo emergente (não-albicans) recebeu destaque como agente etiológico das candidemias nessa população. Prevalência e mortalidade semelhantes aos dados internacionais, contudo, letalidade alta.
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