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Copy of Lesiones Endoperiodontales

Seminario Multidisciplinario
by

Fanny Mujica

on 31 May 2013

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Transcript of Copy of Lesiones Endoperiodontales

The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition Ilan Rotstein, Jame H Simon Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Relaciones Endoperiodontales Factores Etiologicos Agentes Bioticos Bacterias Hongos Biofilm Virus Restos epiteliales de malassez Cristales de colesterol Cuerpo Extraño Cuerpos Hialinos de Rushton Agentes patogenos Abioticos Kakehashi et al demostró que sin las bacterias y sus productos, las lesiones periapicales de origen endodóntico no se producen.

Predominantes bacterias proteoliticas luego anaerobias
Patógenos periodontales frecuentemente acompañan las infecciones endodónticas Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1965: 18: 340–348 http://www.ucl.ac.uk Factores predisponentes
Compromiso sistemico
Medicamentos intraconducto
Antibióticos locales y sistémicos
Tratamientos Endodónticos no exitosos previos.
Técnicas de asepsia inadecuadas.


El hongo que en mayor proporción se recupera es la Candida albicans 9% Siqueira JF, Sen BH. Fungi in endodontic infections.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004: 97: 632–641. Crecimiento en los tejidos alterados se caracteriza por la formación de una matriz de comunidades cerradas.
Las biopeliculas infecciosas son difíciles de detectar en los métodos de diagnóstico de rutina y son inherentemente tolerantes a las defensas del huésped y las terapias con antibióticos
Facilitan la propagación de la resistencia antibiótica mediante la promoción de la transferencia horizontal de genes.
Activamente adaptados a las tensiones ambientales,
El papel exacto de los biofilms en infecciones endodónticas no ha sido bien establecida por el momento y se deben realizar más estudios. Therapeutic Mouthrinses: Reaching Beyond Mechanical Plaque Control for Reduction in Dental Plaque and Gingivitis Sunstar June 2011, Volume 0, Issue 0 Hay una creciente evidencia que sugiere que los virus juegan un papel importante tanto en la enfermedad endodóntica como en la enfermedad periodontal.

La activación del herpes virus en células inflamatorias periapicales puede afectar los mecanismos de defensa del hospedero y dar lugar a un excesivo crecimiento bacteriano como se ve en las lesiones periodontales.

Sin embargo no se ha podido establecer que el HIV puede directamente causar enfermedad pulpar. Sabeti M, Slots J. Herpesviral-bacterial coinfection in periapical pathosis. J Endod 2004: 30: 69–72. La presencia de ciertas sustancias extrañas in situ puede explicar la aparición o persistencia de algunas patologías

Chips de dentina, la amalgama , materiales de obturación del conducto radicular ,las fibras de celulosa de papel absorbente , el hilo de retracción gingival, depósitos de placa calcificada.
Una respuesta a cuerpo extraño puede ocurrir en cualquiera de estas sustancias y la reacción clínica puede ser aguda o crónica.
Puede ser sintomática o asintomática .
Microscópicamente, las lesiones muestran la presencia de células gigantes multinucleadas que rodean el material extraño en un infiltrado inflamatorio crónico.
La eliminación mecánica o quirúrgica de los cuerpos extraños suele ser el tratamiento de elección Predictable Endodontic Success The Apical Control Zone . Kenneth S. Serota, DDS, MMSc; Yosef Nahmias, DDS, MSc; Frederick Barnett, DMD; Matthew Brock, DDS, MSD; E. Steve Senia, DDS, MS May 2003 00:00 Restos epiteliales de Malassez son constituyentes normales del ligamento periodontal lateral y apical.

Red interconectada de células epiteliales.

Proliferaren un intento por blindar los irritantes que llegan a través del foramen apical. Oral pathology, Pathogenesis of Dental Cysts La incidencia reportada de cristales de colesterol en la enfermedad periapical varía del 18% al 44% .

Eritrocitos desintegrados de los vasos sanguíneos dentro de la lesión periapical ,linfocitos, células plasmáticas y macrófagos que mueren en gran número y se desintegran en lesiones crónicas periapicales , o por los lípidos plasmáticos circulantes . Tejidos tratados por endodoncista y periodoncista tienen un mismo origen embriológico Los macrófagos y las células gigantes multinucleadas que se congregan en torno a los cristales de colesterol no son suficientemente eficaces para destruirlos cristales completamente.

La acumulación de macrófagos y células gigantes alrededor de las hendiduras de colesterol en la ausencia de otras células inflamatorias, tales como neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, sugiere que los cristales de colesterol inducen una reacción típica de cuerpo extraño FORAMEN APICAL Embriología de los tejidos periodontales Se observan modificaciones estructurales en el órgano dental, papila y saco dental
Presenta una nueva capa el estrato intermedio
Se origina la lamina de sucesión
Se determina la morfologia de la corona
Se inicia la diferenciacion celular Estadio de campana Se forma el organo dental:
Epitelio externo
Epitelio interno
Reticulo estrellado

El mesenquima adyacente se condensa y forma la papila dental
Se diferencia el saco dental Estadio de casquete Se forma el organo dental:
Epitelio externo
Epitelio interno
Reticulo estrellado

El mesenquima adyacente se condensa y forma la papila dental
Se diferencia el saco dental Estadio de casquete CANALES LATERALES Y ACCESORIOS TUBULOS DENTINALES Constituye el futuro órgano dental que dará origen al esmalte Estadio de brote Embriología de los tejidos periodontales Se origina por proliferación de la lámina dental EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y PROCEDIMIENTOS ENDODÓNTICOS EN EL PERIODONTO caries
restauraciones
lesiones traumáticas INFLAMACIÓN DE LA PULPA es difícil originar una degradación periodontal acentuada La necrosis pulpar se asocia frecuentemente con inflamación y/o destrucción del tejido periodontal apical o en cualquier otro punto donde existan conductos laterales o de bifurcación abiertos hacia el periodonto LESIONES ENDO -PERIO Lesión endodóntica primaria Lesión periodontal primaria LESIONES COMBINADAS Lesión endodóntica primaria con compromiso periodontal secundario Lesión periodontal primaria con compromiso endodóntico secundario Lesiones combinadas verdaderas INFLUENCIA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Y SUS PROCEDIMIENTOS SOBRE EL COMPLEJO DENTINO PULPAR La enfermedad periodontal progresiva origina migración apical de la inserción y exposición de la superficie radicular a la cavidad bucal y a los irritantes como la placa bacteriana

Mientras el aporte sanguíneo a través del foramen apical permanezca intacto, la pulpa es capaz de soportar los elementos nocivos liberados por la lesión del periodonto. El raspaje y el alisado radicular limpieza y preparación del sistema de conductos Es una característica exclusiva de algunos quistes odontogénicos.
Su frecuencia varía del 2,6% al9,5%.
Generalmente se encuentran ya sea dentro del revestimiento epitelial o la luz del quiste.
Tienen una variedad deformas morfológicas, incluyendo lineal(recta o curva), irregulares, redondeadas, y las estructuras policíclicos, o de apariencia granular.
La naturaleza exacta de los cuerpos hialinos Rushton no se entiende completamente. Se ha sugerido que son de naturaleza queratinosa, de origen hematógeno ,un producto de secreción especializado del epitelio odontogénico o degenerado de las células rojas de la sangre.

Todavía no está claro por qué los cuerpos hialinos de Rushton se encuentran en el epitelio.  Cristales Charcot-Leyden Son derivados de los gránulos intracelulares de los eosinófilos y basófilos.

Su presencia se asocia más con el aumento del número de eosinófilos en sangre periférica o de tejidos en las enfermedades parasitarias ,alérgicas, neoplásicas, inflamatorias.

Los macrófagos activados tienen un papel importante en la formación de los cristales en los procesos severos de la enfermedad. En última instancia ,estos cristales se liberan a través de exocitosis por perforación de la membrana.

Además se ha detectado la presencia de cristales Charcot-Leyden dentro de una lesión periapical que no resuelve después del tratamiento convencional endodóntico.

Aunque el papel biológico y patológico de la enfermedad de los cristales Charcot-Leyden en la enfermedad endoperiodontal es aún desconocida, puede atribuirse a algunos casos de fracasos del tratamiento. Se ha propuesto que después de la desgranulación de los eosinófilos, la proteína de los cristales Charcot-Leyden podría ser fagocitado y unirse a la membrana de los lisosomas . En algún punto, la proteína empezaría a cristalizar, formando partículas que aumentan de volumen y densidad en el tiempo. Reabsorciones Iatrogenia Trauma Dentoalveolar Factores Contibuyentes Tratamiento endodontico inadecuado Perforaciones Filtración coronal Ryuji Shimojima, Shunsuke Nagano, Takenobu Ishii, Kenji Sueishi. Change in initial response of periodontalligament according to tooth movement speed in periodontalligament distraction osteogenesis. Orthodontic Waves, 7 June 2012 Recoger e interpretar los indicadores y hallazgos reunidos para descubrir cuáles son los más pertinentes. DIAGNÓSTICO Formulación de un diagnóstico diferencial Reunir todos los datos disponibles Comparar cuidadosamente los signos y síntomas del paciente y los resultados de las pruebas con las entidades patológicas Pathogenesis of apical periodontitis and causes of endoodontic failures Rev Oral Biol Med 15(6):348-381 (2004) The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition Ilan Rotstein, Jame H Simon Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 pruebas pulpares y sondaje periodontal, son críticos para el diagnóstico exacto. The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition Ilan Rotstein, Jame H Simon Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition Ilan Rotstein, Jame H Simon Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 DOLOR PULPAR agudo o intenso pero cesa al estimulo sordo o palpitante Inducida por presión y agentes químicos no localizado
no responde analgésicos fibras A-delta sondaje del surco es normal
fistula daño severo de las fibra C Transitoria DOLOR PERIODONTAL leve a moderado
crónico
responde a analgésicos diente sensible:
percusión
masticación
palpación Relacion entre el tejido pulpar y estructuras de soporte (simiring y Goldeberg 1964)



unidad biologica Simon JH, Glick DH, Frank JL 26, 27 Pruebas de sensibilidad Examen clínico (tejidos duros y blandos) J.F. Siqueira Jr, I.N. Rôças. Exploiting Molecular Methods to Explore Endodontic Infections: Part 2—Redefining the Endodontic Microbiota Review Article . Journal of Endodontics, Volume 31, Issue 7, July 2005, Pages 488-498 Tractos sinuosos asociados con dientes vitales

diente necrótico adyacente
Surcos de desarrollo.
Raíces fusionadas de dientes posteriores
Perlas del esmalte J.F. Siqueira Jr, I.N. Rôças. Exploiting Molecular Methods to Explore Endodontic Infections: Part 2—Redefining the Endodontic Microbiota Review Article . Journal of Endodontics, Volume 31, Issue 7, July 2005, Pages 488-498 palpación percusión movilidad radiografías Movilidad grado I
Movilidad grado II
Movilidad grado III Shenoy N, Shenoy A. Endo-perio lesions: Diagnosis and clinical considerations. Indian J Dent Res 2010;21:579-85 CLASIFICACIÓN 1972 clasificación de Simon Glick (Basado en etiología, pronóstico y tratamiento) 1972 clasificación de FranklinWeine (basado en etiología y tratamiento requerido) clase I II III IV Diente que clínica y rx parece una lesión periodontal pero realmente es pulpar diente sin lesion endodóntica y periodontal concomitante diente sin lesión endodóntica pero que requiere amputación radicular para la cicatrización periodontal diente que clínica y rx parece una lesión endodóntica pero realmente es periodontal 1999 Louis Grossman (Basado en el tratamiento) 1. diente que solo requiere terapia endodóntica
2. diente que solo requiere terapia periodontal
3. diente que requiere terapia endodóntica asi como periodontal
Sujatha Gopal, INTERRELATIONSHIP OF ENDODONTIC-PERIODONTAL LESIONS AN OVERVIEW. June 2011 Issue:2, Vol.:3 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO pronóstico del diente Si el diente es restaurable
la higiene oral del paciente si el paciente esta dispuesto a realizarse un tratamiento largo, costoso e invasivo Raja VS, J Conserv Dent 2008;11:54-62
PV Abbott, J Castro Salgado Australian Dental Journal 2009; 54 Lesion endodontica Primaria. tto endodontico Lesión endodóntica primaria periodontal secundaria. medicación intraconducto esperar 2 o 3 meses se realiza terapia periodontal

Lesión periodontal primaria endodóntica secundaria requiere manejo tanto endodóntico como periodontal.

Lesión verdadera combinada requiere manejo tanto endodóntico como periodontal. 1.Raja Sunitha V, Pamela Emmadi y cols , J concerv dent abril junio 2008 1.Raja Sunitha V, Pamela Emmadi y cols , J concerv dent abril junio 2008 Cohen Stephen and Burns Richard , vías de la pulpa , Ed. Mosby, octava edición 2002 edición en español
Gomez de ferraris M E campos muñoa A, histología embriología e ingeniería tisular bucodental 3 edicion editorial panamericana 2009 Bei M. Molecular genetics of tooth development. Current Opinion in Genetics & Development 2009, 19:504–510 3. Cohen Stephen and Burns Richard , vías de la pulpa , Ed. Mosby, octava edición 2002 edición en español
4. Gomez de ferraris M E campos muñoa A, histología embriología e ingeniería tisular bucodental 3 edicion editorial panamericana 2009
5. Molecular genetics of tooth development, Marianna Bei, 2009, 19:504–510, SCIENCE DIRECT J.F. Siqueira Jr, I.N. Rôças. Exploiting Molecular Methods to Explore Endodontic Infections: Part 2—Redefining the Endodontic Microbiota Review Article . Journal of Endodontics, Volume 31, Issue 7, July 2005, Pages 488-498 Socranshy S, Haffajee A. Periodontal microbial ecology. Periodontology 2000, Vol. 38, 2005, 135–187 3. Cohen Stephen and Burns Richard , vías de la pulpa , Ed. Mosby, octava edición 2002 edición en español
4. Gomez de ferraris M E campos muñoa A, histología embriología e ingeniería tisular bucodental 3 edicion editorial panamericana 2009
5. Molecular genetics of tooth development, Marianna Bei, 2009, 19:504–510, SCIENCE DIRECT 3. Cohen Stephen and Burns Richard , vías de la pulpa , Ed. Mosby, octava edición 2002 edición en español
4. Gomez de ferraris M E campos muñoa A, histología embriología e ingeniería tisular bucodental 3 edicion editorial panamericana 2009 3. Cohen Stephen and Burns Richard , vías de la pulpa , Ed. Mosby, octava edición 2002 edición en español
4. Gomez de ferraris M E campos muñoa A, histología embriología e ingeniería tisular bucodental 3 edicion editorial panamericana 2009 Huan Xin MengPeriodontic-Endodontic Lesions Ann Periodontol 1999;4:84-89.Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002; 29: 663–671. C Blackwell Munksgaard, 2002. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues J Clin Periodontol 2002: 29: 663–671ILAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON, The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition, Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Huan Xin MengPeriodontic-Endodontic Lesions Ann Periodontol 1999;4:84-89.Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002; 29: 663–671. C Blackwell Munksgaard, 2002. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues J Clin Periodontol 2002: 29: 663–671ILAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON, The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition, Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Huan Xin MengPeriodontic-Endodontic Lesions Ann Periodontol 1999;4:84-89.Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002; 29: 663–671. C Blackwell Munksgaard, 2002. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues J Clin Periodontol 2002: 29: 663–671ILAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON, The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition, Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Huan Xin MengPeriodontic-Endodontic Lesions Ann Periodontol 1999;4:84-89.Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002; 29: 663–671. C Blackwell Munksgaard, 2002. Pathologic interactions in pulpal and periodontal tissues J Clin Periodontol 2002: 29: 663–671ILAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON, The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition, Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Endodontica Ingreso de Microorganismos Primaria
Secundaria
Persistente Infección Localizacion Clinica LAN ROTSTEIN & JAMES H. SIMON, The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition, Endodontic Topics 2006, 13, 34–56 Involucra cambios inflamatoros por causas como: caries, restauraciones, trauma. Es de naturaleza progresiva, perdida ósea, depósitos de cálculos
Generalmete la lesion ósea es mas ancha y generalizada 2.3%
Acceso al conducto
Remoción de dentina en la zona de peligro
Busqueda de Conductos
Direccion de la lima
Sobrepaso de instrumentos Prevalence and Associated Periodontal Status of Teeth with Root Perforation: A Retrospective Study of 2,002 Patients’ Medical Records Igor Tsesis, DMD,* Ester Rosenberg, DMD Journal of Endodontics.Volume 36, Number 5, May 2010 lesión pulpar y periodontal simultanea vitalidad del diente Lesión periodontal primaria . tto terapia periodontal La endodoncia, así como la periodoncia, son entidades estrechamente relacionadas, esta consideración debe influenciar nuestro diagnóstico y tratamiento

Durante el desarrollo del germen dentario se forman estructuras que comunican la pulpa con el periodonto y estos son capaces de establecer intercambios de sustancias entre ambos tejidos.

Puede producirse comunicación entre los tejidos periodontales y pulpares a través del foramen apical, conductos laterales, perforaciones o fracturas radiculares.
La terapia endodóntica siempre debe preceder a la terapia periodontal

Un examen minucioso suele indicar la etiología primaria y, por lo tanto dirigir el curso adecuado del plan de tratamiento. Conclusiones El correcto diagnóstico de las lesiones endoperiodontales permite realizar el tratamiento adecuado asegurando el buen pronóstico de las mismas.

Es importante establecer claramente el agente etiológico inicial de la lesión para de esta forma determinar el tratamiento. paciente de 22 años con dolor referido al 46 asociado a secrecion purulenta
bolsas 4mm y 6mm
prueba con vitalometro = negativa
tratamiento endodontico convencional
tratamiento quirurgico de la lesion de furca con vidrio bioactivo depués de 3 meses depues de 9 meses Panteamiento secuencial en el tratamiento de una lesión periodontal Sumit Narang, Anu Narang,1 and Ruby Gupta
J Indian Soc Periodontol. 2011 Apr-Jun; 15(2): 177–180. Intercomunicaciones entre el tejido pulpar y el tejido periodontal.

Influencia de la patología de la pulpa dental sobre el periodonto.

Influencia de la inflamación periodontal sobre la pulpa dental.

Vías de aparición de lesiones óseas.

Diagnóstico diferencial.

Alternativas de tratamiento. ÍNDICE Las relaciones entre las enfermedades pulpares y periodontales ocurren a través de las conexiones anatómicas y vasculares entre la pulpa y el periodonto.

El tejido pulpar muere por degeneración, tras cierta agresiones:
Caries
Restauraciones
Lesiones químicas y térmicas
Traumatismo
Patología periodontal

Cuando los productos de degeneración pulpar llegan al periodonto aparecen reacciones inflamatorias:
Pérdida de hueso
Movilidad dientes
Trayectos fistulosos

Zonas:
Región apical: lesión perirradicular
Extensión hacia la cresta: periodontitis retrógrada o bolsa inversa

Enfermedad periodontal es una patología lentamente progresiva que puede tener un efecto atrófico gradual sobre la pulpa dental.

Los tratamientos periodontales profundos pueden provocar inflamación pulpar. INTRODUCCIÓN Las lesiones endodóncicas producen una reabsorción ósea apical y lateral y una destrucción del aparato de sostén adyacente al diente no vital.

Aparecen procesos inflamatorios del periodonto en ápice, a lo largo de las caras laterales de la raíz y en las zonas de furcación.

Aparecen o no, síntomas de inflamación (dolor, molestias a la percusión, movilidad y tumefacción en la encía marginal). Lesiones primarias endodóncicas Trayecto fistuloso ,debido a un proceso supurativo, en el espacio del ligamento periodontal o a través de conductos permeables.
Estrecha abertura hacia la bolsa y el surco gingival.
No suele extenderse alrededor de toda la raíz.
Posible drenaje en la zona de furcación. Diagnóstico:
Pulpa dental necrótica (vitalidad -)
Sondaje estrecho
Caries o restauraciones o traumatismo
Mantiene cresta medular ósea

Tratamiento:
Resolución completa con el tratamiento de conductos convencional y no asociado a tratamiento periodontal. Material de obturación en el periodonto
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