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Copy of RABIA

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Natalia Rivera

on 27 December 2012

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Transcript of Copy of RABIA

Natalia Rivera ENCEFALITIS FATAL RABIA en latín "locura"
sánscrito "violencia"
griego lyssa: locura Código de Babilonia--siglo 23 AC.
Demócrito proporcionó una clara descripción de la rabia animal en alrededor de 500 aC. Cauterización de heridas hasta mediados del siglo xx--Pasteur -vacuna (virus atenuado -1885)
1492- hemisferio occidental, poca densidad.
Murciélagos propagaban la rabia entre ganado y humanos en América central- siglo XIV.
Epizootías- Estados Unidos del norte, siglo XIX. a nivel mundial el 99% de casos es transmitida por perros. se diagnóstico clínicamente sólo hasta 1903- Adelchi Negri, describe las inclusiones citoplasmáticas.
1958 prueba de anticuerpos fluorescentes Big and.... ... small 1. Lyssavirus (serotipo 1
2. Vesiculovirus (serotipo5- estomatitis vesicular)
3.Ephemerovirus- (fiebre efimera) El genóma es simple, RNA negativo que codifica 5 genes N, NS (o M1), M (o M2), G y L Familia Rabdoviridae
Género: Lyssavirus El virus está presente en los ganglios de la raíz dorsal dentro de 60 a 72 horas de la inoculación y antes de su llegada a las neuronas de la medula espinal Unión y bloqueo de receptores de Ach, gracias a una glicoproteina; se inhibe así el ataque al virus. El virus puede entrar en neuronas que no expresan receptores de Ach, aunque con menos eficiencia La infección requiere un período de replicación viral local (aumento del inóculo antes de infectar cerebro). La administración oportuna de inmunoglobulina antirrábica y la inmunización activa pueden prevenir la propagación del virus al SNC. Una vez ha entrado en nervios periféricos, las actuales técnicas terapéuticas probablemente no previenen la replicación y la propagación posterior. El virus asciende a través de transporte axonal rápido interacción entre la cadena ligera de la dineína (microtúbulos) citoplasmática con la NS fosfoproteína del virus de la rabia, después de alcanzar la médula espinal, el virus se disemina a todo SNC. Torres, 2007 PATOLOGÍA Congestión vascular cerebral.
cuerpos de Negri.
Los cuerpos de negri se concentran en las células piramidales del hipocampo y menos frecuentemente en las neuronas corticales y en las células de purkinje del cerebelo inclusiones citoplasmáticas entre 1 a 7 micras de diámetro RESPUESTA INMUNE
es insuficiente para prevenir la enfermedad.
respuesta celular--> encefalitis, muerte más rápida. interleuquina-1 en el SNC puede explicar el efecto inmunosupresor de la virus.
-- el virus puede persistir en macrófagos, lo que puede explicar algunos casos con períodos de incubación muy largos o en otros lugares del tejido en el que el secuestro viral se produce. 1. INOCULO VIRAL
2. GRADO DE EXPOSICIÓN A LA SALIVA Y LA RAPIDEZ DE LA PROGRESIÓN.
mordeduras multiples
en la cara, RABIA HUMANA transplante de córnea--> de humano a humano; transplante de orgános. PI: pocos días a más de 19 años.
el 75% en los primeros 90 días de la infección.
PI más corto en inmunosuprimidos síntomas iniciales: fiebre, cefalea, malestar, trastornos vías respiratorias superiores y TGI. Las infecciones de rabia se dividen en dos formas: furiosa (o "Encefalitis") } hidrofobia, delirio y agitación
->paralítico (o "tonto"). 1st step aumento del esfuerzo inspiratorio Spark hiperestesia cutánea-corriente de aire--esfuerzo inspiratorio molestias en garganta, asfixia (cc) image by nuonsolarteam on Flickr a menudo, dificultad para tragar saliva- expulsada. la luz intensa, un espejo, ver agua. espasmos se generalizan-convulsiones-opistotonos, intentos de morder, ladrido de perro. el intentar beber--espasmos faringeos, que se extiende a los m. repsiratorios-- hiperven-tilación, coma disfunción autonómica_dilatación pupilar, anisocoria, salivacion,sudoración, priapismo disfunción
hipofisis Spark hiperactividad episodica, convulsiones y aerofobia (cc) image by nuonsolarteam on Flickr RECONOCIMIENTDEO LA EXPOSICIÓN A ANIMAL RABIOSO--TTO
LCR, PLEOCITOSIS, >G ROJOS, >PROTEíNAS
DFA (ACS FLUORESCENTES DIRECTOS) DE LA BIOPSIA O NECROPSIA
DE LA PIEL DEL CUELLO, POR ENCIMA DE LA LÍNEA DEL CUERO CABELLUDO
1a semana- 50% virus +
RT-PCR; RFFIT (PRUEBA RÁPIDA DE INHIBICIÓN DE FOCO FLUORESCENTE) detecta acs neutralizantes. los pacientes no tratados tienen:
1. pocos acs hacia el 6to día
50% al día 8
100% al día 15.
bandas oligoclonales en LCR.
TAC suele ser normal al inicio.
RM áreas de aumento de la señal en T2 en hipocampo, hipotálamo, tronco cerebral. DIAGNÓSTICO Lobos, hamsters, perros, zarigüeyas, zorros, zorrillos, primates, coyotes, mapaches, gatos domésticos, canguro, conejos, murcielagos, ganado. RM T2 incremento de la señal en diencéfalo TAC- áreas de edema diagnóstico diferencial
encefalitis por herpes
tétanos (en este no hay hidrofobia, ni alt EEG o LCR
Envenenamiento por estrictinas
la rabia paralítica puede parecer- polineuropatía inflamatoria aguda, mielitis transversa o poliomielitis. el PI prolongado recuerda leucoencefalopatía multifocal progresiva; en la rabia no hay defectos en la inmunidad del huésped.
vacunas antiguas (con determinantes de mielina--encefalomielitis diseminada aguda (ADEM: encefalomielítis post-vacunal); a veces semeja un absceso cerebral) 10 a 14 días después de la vacuna. post-exposición
cuidado de la herida, reduce el riesgo en 90%. lavar con sln de jabón al 20%.
animal salvaje--todos tto. si se realiza examen patológico y éste es negativo se suspende el tto.
El PET parece ser seguro en el embarazo. TRATAMIENTO PRE-EXPOSICIÓN
profilaxis a los animales cada año
en humanos se limita a:
veterinarios
trabajadores de laboratorios
espeleólogos
visita a países con alta prevalencia de rabia canina, donde el acceso a atención médica sea limitado.
3 inyecciones IM o ID son suficientes (días 0, 7 y 21 o 29) dosis de refuerzo cada 3 años en individuos frecuentemente expuestos.
adecuada rta acs: 1:5 diluciones o 0,5 U/ml de título de acs. la Ig está disponible en formas humanas (HRGI) Y formas equinas ( antisuero de origen equino ARS Y suero antirrábico purificado de origen equino (ERIG).
HRIG se aplica sólo una vez 20 UI/kg; en todas las edades; hasta el 7o día post-exposición; se recomienda inflitrarla en la herida si es posible.
dosis de ERIG 40 UI/kg.
si no se infiltra en herida se asocia a falla del tto.
vacuna- riesgo de complicaciones neurológicas periféricas y centrales en 1 de cada 200 a 1600 vacunados vacunas-- vacuna de células diplóides humanas (HDCV; Imovax) y puríficada de embriones de pollo (PCECV; RabAvert) ambas vacunas de virus inactivados que son muy seguras e inmunogénicas.
rx locales: dolor, edema, endurecimiento, sistémicos: fiebre, cefalea, náuseas, dolor abdominal, adenopatías; graves: Guillain Barré.
medir acs a las 2 a 4 semanas.
dosis HDCV: 1ml IM el día de la exposición o tan pronto sea posible. repetir a los días 3, 7, 14 y 28. adultos: deltoides; niños: muslo lateral; no en el mismo lugar de la Ig. si ha sido previamente vacunado. solo la vacuna los días 0 y 3. sólo un caso de recuperación completa sin
recibir profilaxis; un jóven de 15 años de Wisconsin,
mordido por un murciélago. En Colombia, las acciones de vigilancia y control de la rabia, desde su implementación a comienzos de la década de 1970, han logrado disminuir exitosamente el número de casos de rabia humana transmitida por perros.
La mayor frecuencia de rabia animal se registra en bovinos, seguida de perros, équidos, zorros y murciélagos.Las variantes de virus rábico identificadas en el país son la 1, la 3, la 4, la 5 y la 8.En todas las regiones del país ha circulado el virus rábico. La región más crítica para el ciclo de transmisión en perros es la Costa Atlántica. La rabia silvestre es transmitida en el país primordialmente por murciélagos y zorros. Aumento en la rabia transmitida por murciélagos, esto se corrobora con los 23 casos de rabia humana que se han presentado en los últimos cinco años en varios departamentos del país (Chocó, Casanare, Cauca, Santander y Boyacá. Las coberturas anuales de vacunación antirrábica canina, reportadas por cerca del 50% de las entidades territoriales de salud, se mantienen por debajo de 70% y las estadísticas muestran que 83% de los perros rabiosos confirmados por laboratorio no han sido vacunados.

INS; septiembre 2009 SIADH, diabetes insípida.

arritmias cardiacas_ taquicardia supraventricular, bradicardia Los pacientes con rabia paralíticano tienen hidrofobia, aerofobia, hiperactividad, o convulsiones. Su hallazgos iniciales sugieren una parálisis ascendente, incluyendo hipofonía.como una cuadriparesia simétrica. La debilidad puede ser más grave en la extremidad donde se introdujo el virus. Signos meníngeos (Dolor de cabeza, rigidez del cuello) puede ser importante a pesar de un sistema sensorial normal. A medida que la enfermedad progresa, el paciente se vuelve confuso y luego entra en coma. El virus se disemina a muchos órganos, . Trastornos gastrointestinales incluyen sangrado, vómitos, diarrea e ileo. EXPOSICIÓN RÁBICA
Es la probabilidad de penetración y replicación del virus rábico en el organismo de una persona que ha sufrido una lesión por agresión de un animal potencialmente transmisor de rabia, o contacto de piel lesionada o de mucosa con la saliva o tejido de un animal (o humano) infectado o presuntamente infectado con el virus rábico, ya sea de manera accidental o por prácticas inadecuadas de bioseguridad en centros de zoonosis, cavernas con murciélagos, laboratorios de diagnóstico, investigación o preparación de vacuna antirrábica, entre otros. (INS, 2009) tratamiento
1. CUIDADOS DE LA HERIDA

lavado con agua a chorro y detergente (5 min) repetir 3 veces. medidas específicas
a. Inmunoglobulinas antirrábicas (sueros antirrábicos para uso humano)
b. Vacunas antirrábicas para uso humano. Existen dos tipos de inmunoglobulina antirrábica o suero antirrábico, así:
a) Inmunoglobulina antirrábica o suero antirrábico de origen equino, y b)
inmunoglobulina o suero antirrábico de origen humano “La inmunoglobulina o suero antirrábico se aplica una vez en la vida a la
misma persona”.
El fundamento de la prescripción del suero es la transferencia pasiva de
anticuerpos que confieren protección inmediata mientras el organismo
genera sus propios anticuerpos de aparición más tardía como resultado
de la aplicación de las vacunas. + de 150 países

+ de 55000 muertes/año RABIA VIRUS Longitud 180 nm
Diámetro 75 nm
Nucleocápside helicoidal
con 30 a 35 bobinas de 4,2 nm Forma de bala, RNA de cadena sencilla, no segmentado Envoltura de lipopolisacárido de donde se proyectan picos de glicoproteína (proteína G), excepto en el extremo romo 3 géneros infectan a los animales Mayoría de muertes fatales son atribuidas a perros. formación de
cuerpos de Negri de nervios perifericos a SNC y posterior/. a tejidos perifericos
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