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Diureticos

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by

Maydi Báez

on 22 July 2013

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Transcript of Diureticos

Introducción
Según Carrasco, M.S. (2007), los diuréticos son fármacos que aumentan el flujo urinario incrementando la eliminación renal de sodio y al mismo tiempo de otros iones. Su indicación fundamental es el tratamiento del edema a la que se han ido añadiendo otras como hipertensión arterial, ciertas alteraciones electrolíticas o algunas intoxicaciones.

Clasificación de los diuréticos
Los diuréticos se pueden clasificar desde diferentes puntos de vista:
Lugar de la nefrona donde actúan, intensidad de la acción diurética.
La estructura química, efecto sobre la eliminación de potasio.
Por su mecanismo de acción.

Por otra parte, según Korolkovas A. (2003), los fármacos diuréticos constituyen una de las armas fundamentales en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca; de hecho, son los que posiblemente consiguen más rápido y eficaz alivio de los síntomas.

Universidad Nacional Pedro Henriquez Ureña
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina






Farmacologia y Toxicologia Medica-Practica MED204-L
Diureticos y Funcion en el Organismo

sustentado por:
Melissa Maldonado 12-0045
Melissa Baez 10-1004
Jadiel Nova 11-0014
Roi Stevens 11-0957
Carlos Mejias 12-2443

Dra. Gira Graciano
Santo Domingo
Julio 22, 2013


Objetivos



General:

-Conceptualizar de manera generalizada y concisa, toda la información acerca de los diuréticos, su administración, diversos usos y estudiar los mecanismos que pueden tener los diuréticos frente a diferentes situaciones presentadas en el cuerpo humano.



Específicos:

-Presentar de manera ordenada y sistematica las diversas familias de los diuréticos.

-Identificar las porciones de la Nefrona mas susceptible a los diuréticos.

-Enfatizar la farmacocinetica de los diferentes diuréticos.

-Puntualizar la farmacodinamia de cada diurético.

-Indagar acerca de los diferentes usos clínicos de los diuréticos.

-Mencionar las posibles causas que conlleven al uso de los diuréticos.

-Demostrar la eficacias que tienen los diuréticos en la terapéutica.

-Analizar los posibles efectos adversos de las diferentes familias de diuréticos.
Uso Clínico de los Diuréticos:
Según Santos, B. (1994), entre los diferentes usos de los diuréticos, podemos mencionar:

1- El tratamiento diurético del edema de origen cardíaco.

2- El tratamiento diurético del edema de origen renal.

Diferencias Patológicas

En la insuficiencia cardíaca congestiva: Es una retención renal de Na+ que está desencadenada por factores hemodinámicas extrarrenales.

Edema del síndrome nefrótico y en el edema de la insuficiencia renal:
Son alteraciones intrarrenales las que producen la hiperreabsorción tubular de Na+.

Generalidades del Edema

En general el edema se produce cuando la velocidad de formación del líquido intersticial libre, es superior a la velocidad con que se elimina.

En este desequilibrio, la retención renal de sodio (Na+) y agua desempeña un papel determinante, al incrementar el volumen plasmático y facilitar así el escape transcapilar del liquido.




Tratamiento diurético del edema de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Según Santos, B. (1994), la insuficiencia cardíaca se define como; aquella anomalía de la función cardíaca que hace que el corazón no bombee sangre en la cantidad necesaria para llenar adecuadamente el sistema arterial, de tal forma que se halla disminuido el volumen circulante efectivo y las necesidades metabólicas tisulares no están adecuadamente satisfechas.

Cuando esto sucede se activan una serie de mecanismos destinados a compensar el déficit del gasto cardíaco.

El principal mecanismo compensador, es la expansión del volumen del líquido extracelular que incrementa el gasto cardiaco a través del mecanismo de Starling y restaura así el volumen circulante efectivo.


Patogenia del edema de la insuficiencia cardíaca congestiva
El síndrome nefrótico es una manifestación frecuente de distintos tipos de nefropatía; principalmente de las glomerulopatías, que se caracteriza por edema generalizado, proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipidemia, lipiduria y otras alteraciones metabólicas.

La retención renal de Na+ y agua del síndrome nefrótico sería un evento desencadenante del edema, dado que provocaría una expansión del volumen plasmático, con el consiguiente aumento de la presión hidrostática sanguínea.

La disminución de la presión colodoosmótica del plasma; es debido a la hipoalbuminemia, el exceso de presión hidrostática provocará el movimiento del líquido intravascular hacia el espacio intersticial.


Tratamiento diurético del edema del síndrome nefrótico
Patogenia del edema del síndrome nefrótico.
Tratamiento diurético del edema del síndrome nefrótico
El empleo de diuréticos como flurosemida, por vía endógenos para conseguir el inicio de la diuresis sólo está indicado en determinadas circunstancias:

1- Refractariedad a los diuréticos administrados por vía oral, hipertensión arterial severa, insuficiencia cardíaca congestiva, anasarca refractario con complicaciones respiratorias y cutáneas.

La diálisis en el síndrome nefrótico tan sólo está indicada cuando aparece insuficiencia renal aguda.

La causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en pacientes, es un tratamiento de diurético inadecuado que provoca hipovolemia con hipoperfusión renal.


El síndrome nefrótico es una manifestación frecuente de distintos tipos de nefropatía; principalmente de las glomerulopatías, que se caracteriza por edema generalizado, proteinuria, hipoproteinemia, hiperlipidemia, lipiduria y otras alteraciones metabólicas.


La retención renal de Na+ y agua del síndrome nefrótico sería un evento desencadenante del edema, dado que provocaría una expansión del volumen plasmático, con el consiguiente aumento de la presión hidrostática sanguínea.
La disminución de la presión colodoosmótica del plasma; es debido a la hipoalbuminemia, el exceso de presión hidrostática provocará el movimiento del líquido intravascular hacia el espacio intersticial.

De todo lo precedente; se desprende que la finalidad del empleo de los diuréticos en el tratamiento del edema del síndrome nefrótico, consistes en impedir la reabsorción renal de Na+ y agua, para provocar la corrección del exceso de volumen liquido existente en el espacio extracelular.


Patogenia del edema de la insuficiencia renal.
Normas prácticas para la optimización del empleo de los diuréticos en el síndrome nefrótico, según Mendoza, M. (2008):
Asegurarse de que se cumplimenta la prescripción del reposo y de restricción del aporte hidrosalino.
Monitorizar los parámetros indicativos del estado de repleción de la circulación.
Empezar por la administración oral de tiazidas a dosis crecientes según la respuesta.
Asociar otros diuréticos por vía oral cuando la respuesta a las tiazidas sea insuficiente o aparezcan complicaciones metabólicas.
Corregir la hipoalbuminemia antes de iniciar la administración endógena de furosemida.
Utilizar la furosemida endógenos en situaciones de refracteriedad y de compromiso cardiocirculatorio y pulmonar.
Considerar la terapéutica expansora de la volemia en los casos más severos y de peor evolución.
Recurrir a la diálisis sólo en casos de severa retención nitrogenada.
Antecedentes
Generalidades
Según Katzung, B.G. (2010), se denomina diurético (del lat. diuretĭcus, y éste del gr. διουρητικός) a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina o del excremento en forma de diarrea. Los diuréticos, como medicamentos, pueden ser de varias clases.

Clasificacion
Inhibidores de la anhidrasa carbonica
Diureticos con accion en el asa de henle
Tiazidicos
Diureticos ahorradores de potasio
Diureticos osmoticos
Antagonistas de la hormona antidiuretica ADH

Farmacocinética
Diuréticos Tiazídicos:

Administración: Oral.
Comienzo de acción: 1-2 Horas.
Secretados activamente en el Túbulo Proximal.
Eliminados por orina.
Tiempo de acción: Prolongado.

Diuréticos de alta eficacia o del ASA:

Administración: Oral y Parenteral.
Comienzo de acción: <30 minutos.
Secretados activamente en el Túbulo Proximal.
Aumenta la unión a las proteínas del plasma.
Eliminados por Orina.
Tiempo de acción: corto.
Metabolismo hepático parcial.

Los mecanismos tubulares de transporte se dan en diversas parte de al nefrona:


Asa de Henle.
Túbulo contorneado proximal.
Túbulo contorneado distal.
Túbulo collector.

Diuréticos ahorradores de K
Administración: Oral.
Comienzo de acción: lento.
Aumenta metabolismo hepático.
Aumenta la unión a las proteínas del plasma.
Eliminados por orina.
Tiempo de acción: Largo.

Diureticos Osmóticos
Administración: Endovenosa.
No se metabolizan.
Filtrado por el glomérulo.
Eliminados por orina.

Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
Administración: Oral.
No se metabolizan.
Eliminados por orina.

Efectos Adversos
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
Acidosis metabólica hiperclorémica
Surge acidosis como consecuencia de la disminución de las reservas corporales de HCO3- que persisten durante un largo tiempo, por acción de los inhibidores de la anhidrasa carbónica y limita la eficacia diurética de tales fármacos de 2 a 3 días.
 
Cálculos renales
La fosfaturia e hipercalciuria se observan durante la repuesta bicarbonatúrica a inhibidores de la anhidrasa carbónica. Con el empleo a largo plazo también disminuye la excreción de factores solubilizantes, por los riñones.

  Perdida de potasio por riñones
La pérdida de potasio surge porque hay resorción parcial de la mayor cantidad de sodio que llega al túbulo colector, lo cual intensifica el potencial eléctrico “luz-negativo” en ese segmento e intensifica la secreción de potasio
Diuréticos con acción en el Asa de Henle
Alcalosis metabólica hipopotasemica
Los diuréticos con acción en el asa de Henle, al inhibir la resorción de cloro en la porción gruesa ascendente, incrementan la llegada de dicha sustancia al conducto colector, fenómeno que ocasiona por parte de este un aumento en la secreción de iones de potasio e hidrogeno, y así surge alcalosis metabólica hipopotasemica.

Ototoxicicidad
En ocasiones los diuréticos con acción en el asa de Henle causan hipoacusia vinculada con la dosis, que suele ser reversible. Es más frecuente en sujetos que muestran la disminución de la función renal o que también otros agentes ototoxicos como los antibióticos aminoglucósidos.

Hiperuricemia
Los diuréticos con acción en el asa de Henle pueden originar hiperuricemia y desencadenar ataques de gota; ello depende de la intensificación de la resorción de ácido úrico en el túbulo proximal, vinculada con la hipovolemia. Se puede prevenir usando dosis menores de estos diuréticos, para evitar que surja hipovolemia.

Tiazídicos
Alcalosis metabólica hipopotasemica e hiperuricemia
Los dos efectos tóxicos comentados son semejantes a los que surgen con los diuréticos que actúan en el asa de Henle.

Intolerancia a los carbohidratos
La hiperglucemia puede observarse en individuos francamente diabéticos o cuyas pruebas de tolerancia a la glucosa son levemente anormales. El efecto en cuestión proviene de la disminución de la liberación de insulina por el páncreas, y de la menor utilización de glucosa por los tejidos. La hiperglucemia puede ser reversible, en parte, si se corrige la hipopotasemia.

Hiperlipidemia
Las tiazidas aumentan de 5 a 15% las concentraciones de colesterol sérico total y las lipoproteínas de baja densidad LDL; los niveles pueden regresar a los iniciales después del uso duradero.

Diuréticos Ahorradores de Potasio
Hiperpotasemia
A diferencia de muchos otros diuréticos, los que ahorran potasio disminuyen la excreción de dicho ion por la orina y puede ocasionar hiperpotasemia leve, moderada e incluso letal. El riesgo de dicha complicación se agrava en forma notable por la presencia de nefropatía, o por el uso de otros fármacos que aminoran o inhiben la actividad de la renina o la actividad de la angiotensina II.
Acidosis metabólica hiperclorémica
Los diuréticos ahorradores de potasio, al inhibir la secreción de hidrogeniones junto con la de potasio, pueden originar acidosis.

Insuficiencia renal aguda
Se ha informado que la combinación de triamtereno e indometacina causa insuficiencia renal aguda.

Cálculos renales
El triamtereno tiene escasa solubilidad y puede precipitarse en la orina y originar cálculos renales.



Diureticos Osmoticos
Desequilibrio hidroelectrolítico.
Sobrecarga circulatoria.
Acidosis.
Edema pulmonar sobre todo en caso de Reserva cardíaca disminuida.
Rscalofríos.
Fiebre.
Dolor torácico.
Mareo.
Alteraciones visuales.
Hipertensión.

Conclusión
La eficacia de los diuréticos viene determinada por el balance entre sus acciones farmacológicas y sus efectos secundarios. Para optimizar las primeras es preciso individualizar cada paciente y cada diurético. Para minimizar las segundas es preciso conocer adecuadamente la farmacocinética y la farmacodinamia de estos compuestos.

Los diuréticos constituyen una de las piedras angulares del tratamiento de la insuficiencia cardiaca. La correcta utilización de estos agentes exige conocer adecuadamente su farmacodinámica y farmacocinética, sus interacciones y las posibles causas de ineficacia, así como sus peligros potenciales. Para evitarlos deben mantenerse unas normas básicas que incluyen el empleo de las dosis más bajas que consigan mantener al paciente libre de edema, el control periódico de la función renal y los electrolitos séricos, y la utilización amplia de asociaciones entre diuréticos potentes (de asa) y antialdosterónicos.

Actualmente no disponemos de datos sobre el impacto que estos fármacos pueden tener en la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca.

A partir del trabajo realizado con esta investigación pretendemos adquirir un mayor conocimiento sobre los diuréticos y como ellos actúan en las diferentes situaciones pues ya sabemos que hay varios y son usados de diferente forma, hay que tener mucho cuidados con los efectos secundarios que estos causan para así poder controlar mejor sus efectos.

Farmacodinamia
Diureticos del Asa
Diureticos Tiazidicos
Diureticos Ahorradores de K+
Antagonistas del ADH
Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica
Diureticos Osmoticos
Sitio de Acción:
Rama ascendente del Asa de Henle
•Son muy eficaces
Efectos

Renales
:
•Aumentan la excreción urinaria de Na+,Cl- y K+.
•Inhiben la resorción (aumentan la excreción) de Ca2+ y Mg2+ en la porción ascendente del Asa de Henle.
•Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la medula y se absorbe menos agua.


Efectos Extrarenales:
•Aumento de la capacitancia venosa general (Furosemida) y esto ocasiona una disminución de la presión de llenado del Ventrículo izquierdo
•Puede haber vasodilatación renal.

Sitio de Acción:
Porción final del Asa de Henle ascendente y porción inicial del TCD
Son moderadamente eficaces
Efectos Renales:
Excreción de Na y Cl; se inhibe la resorción y se produce orina hiperosmolar.
Excreción de K: la mayor cantidad de Na que llega al TCD estimula el intercambio de Na/K
Disminuyen la excreción de Ca y ac. úrico (en tratamientos prolongados).
No alteran la capacidad de concentrar la orina
Inhiben consumo mitocondrial de oxígeno y captación renal de ácidos grasos
Extrarenales:
Efecto hipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo
Aumentan o inducen resistencia a la insulina

Sitio de Accion:
Porcion final del TCD y Tubulo colector
Efectos Renales
:
Hiperpolarizacion de la membrana luminal de los tubulos respectivos.
Disminuyen la absorción de sodio en los tubulos y conductos colectores.
La espironolactona y la eplerenona se unen a los receptores de mineralocorticoides y disminuyen la actividad de aldosterona.

Los antagonistas de la hormona antidiuretica inhiben los efectos de tal hormona en el tubulo colector. El conivaptan antagoniza dicha accion al nivel de lo receptores V1a y V2. El litio y la demeclociclina al parecer disminuyen la formacion del monofosfato ciclico de adenosina (AMPc) en respuesta a ADH.
Sitio

de

Accion
: TCP
Efectos Renales:
Aumento de la excreción de Na; consecuentemente por osmosis se produce un aumento en la excreción de agua.
Al no haber un gradiente químico que permita la reabsorción de K, aumenta su excreción.
Mayor excreción de HCO3- y disminución de la excreción de H+.
El pH de la orina se vuelve más alcalino (pH cerca a 8) y se genera acidosis metabólica.
Hay también excreción de HPO4.
Disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular.

Efectos

Extrarenales
:
Disminución de secreción de ácido gástrico y pancreático.
Elevación de las tensiones de oxígeno en los tejidos.

Efectos

Extrarenales
:
Tendencia a hipercalcemia
Aumento de eliminación de acido urico.
Sitio

de

Acción
: TCP y Rama descendente del Asa de Henle
Efectos

Renales
:
Aumenta el flujo sanguíneo de la medula renal.
Disminuye reabsorción de agua.
Inhibe resorción de Mg+.
Aumenta excreción urinaria de : Na+, K+, Ca+, Cl-, HCO3- y HPO4
Aumenta presión hidrostática de capilares glomerulares a consecuencia de dilatación arteriolar aferente.

Efectos

Extrarenales
:
En el ojo hay un aumento del flujo de agua desde el ojo al plasma y se reduce la PIO
Reduce la presión intracraneal elevada y presión del LCR.
Expansión del volumen circulante, disminuye el hematocrito, reduce la viscosidad sanguínea.

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