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Tratamiento del dolor y riesgo cardiovascular

Todo lo que quiso saber sobre el riesgo cardiovascular asociado a la medicación utilizada para el tratamiento del dolor y nunca tuvo tiempo/ganas de buscar.
by

Javier Padilla

on 28 May 2010

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Transcript of Tratamiento del dolor y riesgo cardiovascular

Tratamiento del dolor y riesgo cardiovascular. Javier Padilla Bernáldez
javithink@gmail.com
http://medicocritico.blogspot.com
MIR 2ºaño MFyC ¿De qué vamos a hablar? 1. ¿Qué es el riesgo cardiovascular y cómo calcularlo? 2. Grupos de fármacos y efecto cardiovascular que producen. 3. ¿Qué influencia tienen estos efectos en nuestra prescripción? 4. Los AINEs, instrucciones de uso en pacientes con alto riesgo cardiovascular. ¿Qué es el riesgo cardiovascular? Grupos de fármacos y efectos cardiovasculares que producen. AINEs: normas de uso en pacientes con alto riesgo cardiovascular. ABCDE - ¿ Qué efecto puede producir? --> Insuficiencia cardiaca.
- Qué estudios hay que avalen este hecho?
- En estudio sobre efectos de infliximab en pacientes con IC, aumento mortalidad (global y por IC - muestra pequeña-).
- ¿Efecto dosis-dependiente? --> Es posible, el aumento de mortalidad sólo se dio en el grupo de infliximab a dosis más alta (10mg/kg). ¿Qué dice la FDA? ¿Y los consensos y la evidencia qué dicen? ¿Y los consensos y la evidencia qué dicen? Bifosfonatos Pregabalina Efectos cardiovasculares observados.
- frecuentes (>10%): edema periférico (16%)
- ocasionales (1-10%): dolor torácico (4%) y edema generalizado (6&).
- raros (<1%): hipotensión, angina de pecho, fallo cardiaco, bloqueo aurículo-ventricular (1º y 2º grado), fibrilacion ventricular.
Los efectos ceden con la supresión del tratamiento. Corticosteroides. - Prednisona a dosis > 7.5mg/día se han relacionado con Fibrilación Auricular. (OR 6.1; IC 3.9-9.4; 95%)
- No relación con corticiodes a dosis menores.
- ¿Qué mecanismo interviene? Alteraciones sobre potasio intracelular que predisponen a la aparición de FA.
Insuficiencia cardiaca e Hipertensión arterial.
- Aumento de IC entre 1.5 y 3.7 veces respecto a no tomar corticoides.
- Relación dosis-dependiente.
- Mecanismo implicado: estimulación de receptores mineralocorticoides --> retención de Na y volumen.
AINEs. ¿Qué es? El riesgo cardiovascular es el riesgo que tiene una persona de sufrir una enfermedad vascular en el corazón (una angina de pecho o un infarto) o en el cerebro (ictus) durante un periodo de tiempo, generalmente de 5 o 10 años. ¿Cuáles son los factores que lo determinan? Hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, sedentarismo,... ...pero maticemos un poco... - DM: independientemente de su control será un FRCV; mejor control no implica menos riesgo de IAM o ictus.
- Hipercolesterolemia: NO usar Col total como estimador; utilizar ratio Col total/col HDL (mejor indicador de riesgo cardiovascular; normal si < 4.5)
- HTA: mayor riesgo si HTA mal controlada (riesgo de ictus a 5 años en HTA leve sin tto= 1/167; en HTA moderada 1/13). ¿qué no podemos considerar factores que aumenten el riesgo cardiovascular? - Colesterol total de 230mg/dl con col HDL> 70
- Glucemias basales alteradas (entre 100 y 126 mg/dl) entonces...si el riesgo cardiovascular tiene tantos factores... ¿cómo lo calculo? Datos que tengo que conocer:
- Sexo.
- Edad
- Tensión arterial.
- Colesterol total.
- ¿fuma?
- Colesterol HDL. Ejemplo: mujer de 50 años, diabética, no fumadora, con TA 160/80, colesterol total 203mg/dl y col HDL 48mg/dl... ¿es una mujer con alto riesgo cardiovascular? HTA Inhibición de prostaglandinas induce retención de Na y volumen.
Fallo cardiaco - OR 1.4 (95%; 1.1-1.7)
Inhibidores COX-2 Infarto de miocardio. - Rofecoxib 4 veces más riesgo que con naproxeno.
- ¿efecto de clase? No comprobado, aunque parece que sí ligeramente..
- ¿De qué riesgo estamos hablando en números absolutos? Para celecoxib y etoricoxib, 3 IAM por cada 1.000 tratados por año. RR entre 2.6 y 3.4 frente a placebo según la dosis utilizada.
- AINEs no selectivos también parecen tener cierto efecto al respecto. RCV diclofenaco > naproxeno; RCV diclofenaco = ICOX2
- Este efecto depende de la situación cardiovascular basal del paciente. ¿Es estrictamente necesario el AINE? ¿Qué AINE prescribo? - Ibuprofeno (1.200-1.800mg/día).
- Naproxeno 1.000-1.100mg/día) ¿Hay riesgo de sangrado digestivo? - >65años.
- HDA previa.
- Hepatopatía avanzada.
- Toma concomitante de AAS.
- Fumador importante.
- ¿Toma de ISRS? ¿Cuánto tiempo dejo el AINE? - La importancia de no "cronificar" su uso. - AINE no selectivo + IBP: riesgo de HDA similar a ICOX-2.
- No evidencia suficiente para recomendar ICOX-2 + IBP
- AINE con mejor perfil CV --> naproxeno.
- AINE con mejor perfil GI --> diclofenaco.
- ¿y el resto...(-icam, -ketoprofeno, ketorolaco,...)?: riesgo GI no indicaría su uso general; no estudios suficientes de seguridad CV. Comentarios añadidos... Resumiendo (y concluyendo) 1. Gran parte de la medicación utilizada para tratar el dolor tiene efectos a nivel cardiovascular. 2. Necesidad de tener en cuenta el riesgo cardiovascular como una magnitud compleja, huyendo de simplificaciones irreales. 3. AINEs como grandes protagonistas de los efectos cardiovasculares. Necesidad de individualizar pacientes y AINE a utilizar. ¿Qué pasa con los pacientes que toman AAS como antiagregante? - Pacientes con alto riesgo cardiovascular de base.
- Inhibición parcial del efecto del AAS por competición por el receptor (COX-1) (sólo con AINEs no selectivos).
- Se multiplica por 2 el riesgo de sangrado.
- Evitar en lo posible uso frecuente de AINEs en estos pacientes (NO uso de ICOX-2 por el riesgo de cardiopatía isquémica). pero... ¿las tablas de riesgo sirven como tablas de decisión? ¿voy a ponerme yo en Urgencias a calcular el RCV? ¿realmente importa tanto esto del RCV? FA ICC y HTA otros medicamentos (+ o -) relacionados con el tratamiento del dolor.
Mecanismos de acción propuestos por los que podría producirse FA:
- Incremento de citoquinas pro-inflamatorias.
- Alteraciones en el manejo del calcio. Incremento riesgo Fibrilación Auricular complicada.
- Ácido zoledrónico: RR 2.6 (p<0.001) frente a placebo.
- Ác. alendrónico: RR 1.5 (0.97-2.5; p=0.07)
Mecanismo de acción propuestos por los que podría producirse la FA:
- incremento de citoquinas proinflamatorias.
- alteraciones del manejo del calcio.
Bifosfonatos Pregabalina Duloxetina y venlafaxina (IRSN) Taquiarritmia.
-efecto beta-adrenérgico por la disminución de la recaptación.
Hipertensión arterial.
- 12% HTA de nuevo diagnóstico en depresión mayor, son atribuibles a venlafaxina.
Mbaya P, Alam F, Ashim S, Bennett D. Cardiovascular effects of high dose venlafaxine XL in patients with major depressive disorder. Hum Psychopharmacol. 2007;22:129–133. Vincent S, Bieck PR, Garland EM, Loghin C, Bymaster FP, Black BK, Gonzales C, Potter WZ, Robertson D. Clinical assessment of norepi-nephrine transporter blockade through biochemical and pharmacological profiles. Circulation. 2004;109:3202–3207. Duloxetina Venlafaxina 4. Buscar el equilibrio entre el riesgo CV y el GI Félix Miguel-García, Alejandro Merino-Senovilla, María José Montero-Alonso, Alejandra García-Ortiz, Ruperto Sanz-Cantalapiedra,
José Ángel Maderuelo-Fernández. La prevención cardiovascular según CEIPC: una valoración crítica. Rev Esp Salud Pública. 2010; 84(2):185-201. http://www.regicor.org/ Kearney PM, Baigent C, Godwin J, et al. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-
steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials. BMJ 2006;332:1302-8 Cardiovascular effectss of non-cardiovascular drugs. Circulation. Satish R. Raj, MD, MSCI; C. Michael Stein, MB, ChB; Pablo J. Saavedra, MD; Dan M. Roden, MD 2009;120:1123-1132. Cardiovascular effectss of non-cardiovascular drugs. Circulation. Satish R. Raj, MD, MSCI; C. Michael Stein, MB, ChB; Pablo J. Saavedra, MD; Dan M. Roden, MD 2009;120:1123-1132. Fujimoto S, Kondoh H, Yamamoto Y, Hisanaga S, Tanaka K. Holter electrocardiogram monitoring in nephrotic patients during methylprednisolone pulse therapy. Am J Nephrol. 1990;10:231–236. Cardiovascular effectss of non-cardiovascular drugs. Circulation. Satish R. Raj, MD, MSCI; C. Michael Stein, MB, ChB; Pablo J. Saavedra, MD; Dan M. Roden, MD 2009;120:1123-1132. Ficha técnica del medicamento. Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios. Black DM, Delmas PD, Eastell R, Reid IR, Boonen S, Cauley JA, Cosman F, Lakatos P, Leung PC, Man Z, Mautalen C, Mesenbrink P, Hu H, Caminis J, Tong K, Rosario-Jansen T, Krasnow J, Hue TF, Sellmeyer D, Eriksen EF, Cummings SR. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med. 2007;356: 1809–1822. Cummings SR, Schwartz AV, Black DM. Alendronate and atrial fibrillation. N Engl J Med. 2007;356:1895–1896. Selección de AINE: entre el rieso cardiovascular y el gastrointestinal. Boletín INFAC. Osakidetza. 2008 Cardiovascular and gastrointestinal safety of NSAIDs. MeRec. National Prescribing Centre. NHS. 2009 FDA (2006a) Concomitant use of ibuprofen and aspirin: potential for attenuation of the anti-platelet effect of aspirin. U.S. Food and Drug Administration. www.fda.gov.
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