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Neurotransmisores

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by

andres meaney

on 25 February 2014

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Transcript of Neurotransmisores

Es el conjunto de sinapsis que tiene la acetilcolina como neurotransmisor

Sinapsis ganglionares y pos ganglionares del SNV, simpático y para simpático-receptores nicotínicos y muscarínicos


La unión neuroefectora del SNV para simpático-receptores muscarínicos

Algunas vías del SNC -receptores muscarínicos y nicotínicos



Adrenalina
Neurotransmisores
AcetilColina
Fomra ionizada: Glutamato
Ácido Glutámico
Ácido Araquidónico
Ácido Gamma aminobutirico
Óxido Nítrico
Serotonina
(epinefrina)
Catecolaminas
Amino

-NH2
Cateco
Cuatro principales hormonas
Cortisol
Alodosterona
Epinefrina (adrenalina)
Norepinefrina (noradalina)
Zona glomerulosa
Zona fasiculada
Zona reticular
Médula
Capsula
Ser hidrolizada en la propia hendidura simpática por (AchE)


Difundir fuera de la hendidura simpática y ser hidrolizada por la butirilcolinesterasa (BuchE)

Interactuar con sus receptores (colinérgicos) para ejercer sus acciones especificas en cada órgano

Destino de la acetilcolina
Transmisiones colinérgicas

La acetilcolina es liberada en las terminaciones presinápticas:

En condiciones de reposo, independiente de calcio.

Condiciones de reposo, potencial miniatura (MEPP)

Potencial de acción despolariza la terminación colinérgica, apertura de canales de Ca+2

Es almacenada en el terminal colinérgico presináptico:

En el interior de vesículas sinápticas

Asociada lábilmente a las membranas intracelulares

De forma libre disuelta en el citoplasma




Almacenamiento de acetilcolina

Fue el neurotransmisor que permitió demostrar la teoría química de neurotransmisión

Acetilcolina

Síntesis de acetilcolina

Liberación de acetilcolina
Su acción puede tener lugar en múltiples sitios de la neurona de acuerdo al tipo de sinapsis que establezca

Inhibición postsinaptica: lleva a la apertura del canal Cl-
Inhibición presináptica: activación del receptor GABAA provoca un fenómeno de despolarizacion

Eliminación general conlleva al descontrol del sistema teniendo en las convulsiones su máxima expresión

Su desbalance puede asociarse a cuadros como la depresión
Su adecuado balance constituye la base de importantes acciones farmacológicas.

Acido γ amino butírico (GABA)

La estructura de los receptores pentamèricos GABA se compone de subunidades ρ
Las subunidades ρ tienen cuatro dominios transmembrana
El dominio extracelular constituye el sitio deunión del GABA


RECEPTOR GABA C

Es una Glucoproteína heteropentamérica de 275 kD que da forma al ionóforo Cl- y a una serie de sitios de fijación para el GABA
Se han encontrado en diferentes estudio seis clases de subunidades polipeptídicas: α,β,γ,δ, ε, ρ las que a su vez presentan variantes: α (1-6),β(1-4),γ(1-4),δ1, ε1, ρ(1-3)


RECEPTOR GABA A

Se han encontrado además tres tipos de receptores para este neurotransmisor: los tipos A, B, C.


Se libera por medio de un canal dependiente de calcio en las terminaciones nerviosas.

Es recaptado por un sistema de transporte en que se ha detectado un componente de alta afinidad y uno de baja afinidad
Se han encontrado dos tipos de transportadores: el GAT-A, que actúa en neuronas y la glía, y el GAT-B, que solo actúa en neuronas.

El Acido γ amino butírico (GABA) ejerce una acción inhibitoria en el SNC, en el cual se encuentra ampliamente distribuido.

Cualquier función del SNC: sensitivo-motriz, vigilia, memoria, atención o emoción, esta sometida a la actividad equilibradora y ajustable del sistema GABA

Este es un heterodímero (B1 y B2) que inhibe adenilciclasa, y a través de esta a varios sistemas efectores que inhiben la entrada de Ca2+ y facilitan la salida de K+
funciona a través de un sistema de segundos mensajeros, por medio de la unión a proteínas G.


RECEPTOR GABA B

síntesis

NO
Es un aminoácido di carboxílico principal neurotransmisor excitador del SNC.

El glutamato se sintetiza principalmente a partir del ciclo de krebs como intermediario (α-oxoglutarato) por acción de la enzima GABA- transaminasa.
A través de la glutamina sintetizadas por las células gliales

SINTESIS GLUTAMATO
Existen 5 tipos de transportadores de glutamato (EAAT1 – EAAT5) (neuronas)
Siendo el mas abundante el EAAT3.
Aunque se conocen otros tipos de transportadores (GLT y GLAST) (células gliales)

Se almacena en vesículas sinápticas y se libera a través de una exocitosis dependiente de Ca2+
Su captación en células depende de proteinas de transporte especificas

La acciónes fisiológicas del glutamato están mediadas a través de la activación de dos tipos de receptores:

Receptores ionotrópicos
Proceso ocurre cuando se afecta la eficacia del sistema de recaptación de glutamato o aspartato en enfermedades como
Hipoglucemia
Hipoxia
Convulsiones
Sobreexposición a glucocorticoides.

Acido graso insaturado de 20 átomos de carbono que contiene 4 dobles enlaces

1948 Plasma
1952 Enterocromafín
Síntesis y Localización

Células enterocromafínes del tracto gastrointestinal y neuronas serotonérgicas
Transporte activo
Síntesis
Receptores de 5-HT
Receptores Seretonérgicos
Ensayos farmacológicos en órganos periféricos aislados
Bloqueada por:

Morfina
Diberamina
Receptores Serotonérgicos
M y D
Serotonina y SNC

Neurorregulador de diversas funciones
Inmediata
Carácter fásico
Acción moduladora
Neurotransmisor clásico
Modificando la acción de otros transmisores
Sistema Seretoninérgico
Control eferente de la sensibilidad dolorosa (5-HT1)
Regulación del:

Sueño
La posición
Tono postural
Actividad de los ganglios basales (5-TH1 y 5-HT2)
Regulación de funciones vegetativa
Presión arterial
5-HT1
Actividad respiratoria
Control del apetito 5-HT2c
Control central de la actividad emética 5-HT3
Dependiendo de la naturaleza de la proteína G, esta interacción activa el sistema de segundos mensajeros a través de tres vías fundamentales:

inhibición dela enzima adenilil ciclasa
estimulación de la hidrólisis de fosfoinosítidos
regulación de la apertura de un canal iónico.


las neuronas ganglionares, incluidas las de los plexos mientéricos de la pared—M1
En el corazón (nodos sinoauricular y auriculoventricular, y musculoauricular)—M2
principalmente en células secretoras, en células musculares lisas y en células del endotelio vascular—M3
presentes en neuronas ganglionares, vasos deferentes, útero y también se han descrito en glándulas secretoras y músculo liso—M4
en el cerebro (neuronas dopaminérgicas), y en el músculo liso de arterias y arteriolas cerebrales—M5


Una vez liberada la acetilcolina interactúa con los receptores colinérgicos:

Muscarínicos (mAchR) que son receptores
acoplados a proteínas G

Nicotínicos que son canales iónicos regulados por ligandos
La acetil colina también actúa con mAchR y nAchR pre sinápticos para modificar su propia liberación


Los cinco subtipos de receptores muscarínicos se encuentran distribuidos en neuronas del SNC, repartidos de forma irregular:
zonas neuronales
dendritas
Terminaciones axónicas
Dentro del SNV, en las neuronas ganglionares


La estimulación o inhibición de células efectoras autónomas se produce con la activación de los receptores muscarínicos
El efector se acopla al receptor por medio de una proteina G
por lo tanto el sistema de conducción del musculo liso y del corazón manifiestan una actividad intrínseca, tanto eléctrica como mecánica


Efectores autónomos

Se encuentra en en la membrana de la placa motora de células ganglionares simpáticas y parasimpáticas y en el SNC.

NM receptor nicotínico muscular, que se encuentra en la placa motriz

NN o receptor nicotínico neuronal periférico, que está presente en ganglios vegetativos y en células médula suprarrenal

receptor nicotínico neuronal central,localizado en diversas zonas del SNC


Receptores nicotínicos

a) M1/M3/M5
están acoplados a la estimulación de fosfolipasa C (PLC)
b) M2/M4
mediadas por proteínas G sensibles a PTX (Gi y Go).

De acuerdo con el sistema preferente de activación, se ha clasificado a los receptores

Es el conjunto de sinapsis que tiene la acetilcolina como neurotransmisor
Musculo estirado:


Transmisiones colinérgicas

Excitación de fibras motoras
Pos ganglionares simpáticas parasimpáticas

atropina

Excitación de fibras
Pos ganglionares parasimpáticas

beta
alfa-1
alfa-2
alfa-2
Vía fosfolipasa-C
Bifosfato de fosfatidilinositol
Diacilglicerol
Trifosfato de inositol
Cinasa C de prote
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