Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Interacciones farmacologicas en la UVI

No description
by

Daniel Ruiz

on 29 October 2012

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Interacciones farmacologicas en la UVI

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN U.V.I. Impacto de la Intervención Farmacéutica I.F.: definición, tipos y relevancia? Turning Point Identificación de las más relevantes Success Challenge Daniel Ruiz Sánchez
UGC Farmacia Hospitalaria
HUCA, Octubre 2012 DEFINICIONES:

Una interacción ocurre cuando los efectos de un fármaco se modifican por la presencia de otro fármaco.
También se puede definir como las alteraciones en las respuestas farmacológicas o clínicas por la administración de varios fármacos. TIPOS DE INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS FARMACODINÁMICAS ABSORCIÓN

DISTRIBUCIÓN

METABOLISMO

EXCRECCIÓN Efectos de los cambios en el pH g.i.: ritmo de absorción y alteración de la cantidad
Adsorción, quelación u otros mecanismos de formación de complejos
Cambios en la motilidad g.i.
Malabsorción causada por fármacos Interacciones por desplazamiento de fármacos: Unión a proteínas plasmáticas. Inducción enzimática: tolerancia, dosis mayores, efecto terapéutico
Inhibición enzimática: acumulación de fármaco,
Cambios en el flujo sanguíneo hepático Cambios en el pH urinario.
Cambios en la excreción tubular activa renal.
Cambios en el flujo sanguíneo renal. Admón. de fármacos con = acción farmacológica. (Síndr. Serotoninérgico) SINÉRGICAS

ANTAGON.

TRANSPORTE

EQUILIBRIO HIDROELECT. Admón. de fármacos con actividades opuestas entre si.
La sensibilidad en el miocardio a los digitálicos puede aumentar por la hipopotasemia de un diurético Algunos fármacos activos sobre neuronas adrenérgicas pueden ser incapaces de llegar a sus lugares de actuación por la presencia de otros fármacos. FARMACÉUTICO INTENSIVISTA Relevance of drug-drug interaction in the ICU - Perception of Intensivists and Pharmacist. Stud Health Technol Inform 180: 716-20. 2012. De 53 Interacciones propuestas, 16 (30.2 %) eran relevantes para los clínicos De 53 Interacciones propuestas 29 (54.7 %) eran relevantes para los farmacéuticos. Selección de bases de datos donde buscar I.F.
- Fármacos antiarrítmicos de Clase Ia (quinidina, hidroquinidina, disopiramida, sotalol, bepridil).
- Fármacos no antiarrítmicos como vincamina algunos fármacos neurolépticos , cisaprida, eritromicina intravenosa, pentamidina,... potencialmente fatales debido a que estos fármacos presentan un efecto arritmogénico y/o inhibir la actividad del CYP3A4 incrementan los niveles plasmáticos de amiodarona.



- El uso de amiodarona con otros antiarrítmicos o fármacos con potencial arritmogénico (fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, terfenadina) puede incrementar la incidencia de arritmias cardiacas y debería evitarse.
- Beta-bloqueantes e inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la frecuencia cardiaca (verapamilo, diltiazem): posibilidad de Trastornos del automatismo (bradicardia excesiva) y de la conducción.
- Laxantes estimulantes: que pueden causar hipopotasemia y, por tanto, aumentar el riesgo de "torsades de pointes"; se aconseja utilizar otro tipo de laxantes.
- Fluoroquinolonas: deben evitarse en pacientes en tratamiento con Amiodarona.
- Fármacos que pueden inducir hipopotasemia:  Diuréticos hipopotasemicos solos o asociados.  Corticosteroides sistémicos (glucocorticoides, mineralocorticoides), tetracosactida.  Amfotericina B (vía intravenosa).
- Anticoagulantes orales: Amiodarona aumenta las concentraciones de warfarina por inhibición del citocromo P450 2C9. La combinación de warfarina con amiodarona puede potenciar el efecto de los anticoagulantes orales ya que aumenta el riesgo hemorrágico.
- Digitálicos: Posibilidad de alteración del automatismo (bradicardia excesiva) y de la conducción aurículo- ventricular (por acción sinérgica)
- Fenitoína: La combinación de fenitoína con amiodarona puede llevar a una sobredosificación de fenitoína debido a la inhibición del citocromo P450 2C9.
- Flecainida: Amiodarona aumenta los niveles plasmáticos de flecainida por inhibición del citocromo CYP 2D6. En consecuencia cuando se administra flecainida en pacientes que reciben amiodarona debería reducirse un 50% y monitorizar la presentación de posibles efectos adversos.
- Fármacos metabolizados por el citocromo P 450 3A4: Cuando estos fármacos son administrados conjuntamente con amiodarona, un inhibidor del citocromo CYP 3A4, se puede producir un incremento de las concentraciones plasmáticas de dichos fármacos, lo que podría conducir a un incremento de su toxicidad.
- Ciclosporina: su combinación con amiodarona puede producir un incremento plasmático delos niveles de ciclosporina, debiéndose ajustar la dosificación.
- Fentanilo: su combinación con amiodarona puede aumentar los efectos farmacológicos delfentanilo e incrementar el riesgo de su toxicidad.
- Estatinas: el riesgo de toxicidad muscular aumenta con la administración conjunta de amiodarona con estatinas metabolizadas por el citocromo CYP 3A 4 como la simvastatina, atorvastatina y lovastatina. Se recomienda el uso de una estatina no metabolizada por el citocromo CYP 3A4 cuando se administre conjuntamente con amiodarona.
- Otras substancias metabolizadas por CYP 3A4: lidocaina, tacrolimo, sildenafilo, midazolam, triazolam, dihidroergotamina, ergotamina.
- Anestesia general (ver secciones 4.4 y 4.8): Se han observado complicaciones potencialmente graves tras la asociación con anestésicos generales: bradicardia resistente a la atropina, hipotensión, Trastornos de la conducción, disminución del gasto cardiaco.Muy raramente, se han observado complicaciones respiratorias graves (síndrome de distress respiratorio agudo del adulto), algunas con desenlace mortal. AMIODARONA Está contraindicado el tratamiento con fármacos que puedan inducir "torsades de pointes": No se recomienda el tratamiento con los siguientes fármacos Las interacciones clínicamente relevantes son motivo del 2,8 a 4,6% de los ingresos hospitalarios.
Durante la hospitalización, hasta un 4,6% de los AAM han sido asociados a IF.
La probabilidad de sufrir una IFF aumenta con la edad, el número de fármacos prescritos y las enfermedades concurrentes en el paciente.
La detección y el manejo de las IF responsabilidad compartida entre farmacéuticos y médicos prescriptores.
El problema es la limitada capacidad de ambos profesionales para conocer y detectar IF de forma manual.
Recordemos que las posibles combinaciones de dos fármacos a partir de un tratamiento con n fármacos son: [n x (n-1)]/2.
Así, en un paciente tratado con 12 fármacos distintos existirían 66 posibles parejas de fármacos, lo cual parece complicado de controlar. Benzodiacepinas: ↓ AUC y Cmax de Midazolam con Eritromicina y Claritromicina.
Inmunosupresores: ↑ Cmax y AUC de Ciclosporina con Eritromicina  ↓Aclaramiento. Tacrolimus ↑ Conc plasmática.
Teofilina: ↓ del Aclaramiento renal del 9-40 %.
Opiaceos: Alfentanilo ↓ Aclaramiento del 79%. (CYP3A4).
Anticonvulsivantes: Carbamazepina + Macrólidos.
Antagonistas de Calcio: ↓ metabolismo por Inhib del CYP3A4  Hpotensión MACRÓLIDOS El mecanismo de interacción farmacológica clínicamente más relevante en el caso de los antimicrobianos está relacionado con la eliminación delfármacos (METABOLISMO + EXCRECIÓN). Y dentro de estos el mayor el Citocromo P450. Y el 90 % del metabolismo es llevado acabo por las isoformas CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP 2D6 Y CYP3A4.
Los principales fármacos con los que se produce la interacción son: benzodiacepinas, Inmunosupresores, Teofilina, Opiaceos, anticonvulsivantes, Antagonistas de calcio y Warfarina. Aminoglicósidos Glicopéptidos Son hidrofílicos, con ↓ UPP, eliminación renal inalterados,…
Furosemida ↑ la excreción renal.
Dopa y Dobutamina teóricamente ↑ la excreción.
MONITORIZACIÓN FARMACOCINÉTICA ↓ de niveles de Vanco con furosemida, dopamina y dobutamina por ↑ del alcaramiento renal  MONITORIZACIÓN FARMACOCINÉTICA β-lactámicos Antifúngicos azólicos Interacciones por co-administración de probenecid, salicilatos y metotrexate  inhib compett. La secreción tubular, acumulándose.
Pocos datos y controversia sobre co-ttos con fáramcos que mejoran la funcion hemodinamica (dopamina, dobutamina y furosemida) por ↑ del aclaramiento renal por mejora de flujo. Inhibidores de todas las isoenzimas del CYP  ↑ conc:
BZD
Inmunosupresores
Anticonvulsivantes
Antag de Ca
Digoxina (15 %)
Warfarina Rifampicina Es inductor del CYP3A, 2C9 y 2C19.
Producirá ↓ relevantes de conc plasmáticas, del AUC y ↑ del Aclaramiento de:
BZD
Inmunosupresores
Opiaceos
Antag de Ca
Digoxina (15 %)
TARGA Compuestos catiónicos: Sucralfato ↓ biodisponiblidad, compuesto con Hierro y calcio lo mismo. Se recomienda evitar o administrar al menos 3-6 h antes o 2-3 h después .
Inmunosupresores: inhib CYP3A4 ↓ conc de Ciclosporina. Fluorquinolonas
Full transcript