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Untitled Prezi

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by

Juliana Vélez

on 28 June 2013

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EL LENGUAJE Y LAS AFASIAS
Introducción
A través de la historia se han realizado diversas investigaciones correspondientes al lenguaje y las afasias, dando como resultado grandes aportes que han guiado a la medicina a prevenir y ayudar a personas que padecen algunas de estas alteraciones.
EL LENGUAJE
Es un sistema de códigos con la ayuda de los cuales se designan los objetos del mundo exterior, acciones, cualidades y relaciones entre las mismas (A.R. Luria, 1977).

El lenguaje probablemente es una de las funciones psicológicas, cuya realidad nos resulta más cercana; aparece de modo natural alrededor del primer año de vida.
Este constituye el portátil de actividades humanas complejas y es el resultado del funcionamiento de una mente también compleja.
Esquema de la comunicación
Ruido
Fuente
Transmisor
Canal
Receptor
Destino
Mensaje
Teoría de Shannon y Weaver
Disociaciones funcionales en el lenguaje
Alteraciones del lenguaje y la comunicación
Alteraciones de los componentes semánticos y pragmáticos en el lenguaje adulto.
Alteraciones específicas de la adquisición del lenguaje, disfasias de educación
Alteraciones del lenguaje
Trastornos selectivos del lenguaje
Originados por daño cerebral, las afasias adquiridas.
Alteraciones selectivas de los componentes del lenguaje
Agnosia verbal auditiva.
Deficit semántico-pragmático.
Dspraxias verbales.
Trastornos fonológicos-sentidos.
Deficit léxico-sintácticas.
Demencias, esquizofrenias, y otras psicósis.
Autismo
Alteraciones en el lenguaje
Tálamo:
Algunas lesiones talámicas pueden provocar manifestaciones afásicas.

El tálamo es importante en la regulación del lenguaje.
LAS AFASIAS
Es un trastorno causado por una lesión cerebral que afecta el procesamiento simbólico del lenguaje y se caracteriza por la presencia en grado variable de trastornos de comprensión, expresión, denominación, fluidez y repetición, acompañados por alteraciones en la lectura, escritura o el cálculo.
www.slideshare.net/CesarPilaManosalvas/bases-neuroanatmicas-del-lenguaje-g1
En las afasias hay destructuración del lenguaje, estando afectado el componente simbólico.
Las afasias pueden estar motivadas por causas muy variadas, aunque las mas frecuentes de debe a accidentes cerebrovasculares y en menor proporción a traumatismos craneoencefálicos, tumores cerebrales o procesos infecciosos del sistema nervioso.
Las afasias se pueden clasificar en función de diversos parámetros como el tipo de material afectado o el grado de fluidez.
Tipos de afasias
Lesiones en las áreas corticales del lenguaje (zona presilviana).
Lesiones limítrofes a las áreas corticales del lenguaje
Afasia de Broca/ Expresiva:
Lesión en la circunvolución frontal inferior (área de Broca).
Afasia de Wernicke/Comprensiva.

Se localiza en la parte posterior de la primera circunvolución temporal del hemisferio izquierdo.
Afasia global o total.
Ocasionada por una lesión que destruye gran parte de las áreas del lenguaje del hemisferio dominante.
Afasia de Conducción
Debida a lesiones que separan las áreas receptoras del mecanismo del lenguaje, de las motoras. La lesión se sitúa, generalmente, en el fascículo arqueado.

Afasias Transcorticales.
Producidas por lesiones que aíslan las áreas del lenguaje del resto de la corteza cerebral. Tipos:
Afasia Sensorial Transcortircal.
Algunos neurólogos sitúan la lesión en la unión posterior de los lóbulos temporal y parietal, y otros la localizan en el lóbulo parietal inferior.
Afasia Motora Transcortical.
La lesión puede estar localizada en una zona anterior o superior al área de Broca.

Afasia Transcortical Mixta
La lesión parece influir las zonas limítrofes vasculares del hemisferio izquierdo.
Afasia Anómica.
Lesión producida, generalmente, en la unión del lóbulo temporal y el parietal, aunque también se puede presentar con lesiones en diversas partes del área del lenguaje.
Tipo de lesiones que generan las afasias
Accidentes cerebrovasculares
Traumatismos craneoencefálicos
Tumores e infecciones
Enfermedades nutricionales y metabólicas
Enfermedades degenerativas
Artículos científicos sobre afasias
Revista Colombiana de Psiquiatría

Print version ISSN 0034-7450

rev.colomb.psiquiatr. vol.40 no.4 Bogotá Oct./Dec. 2011
Conclusiones
Del análisis y profundización del tema, se puede concluir que las alteraciones del lenguaje son significativas de no ser tratadas a tiempo.
Los diferentes tipos de lesiones, implican un desorden impredecible en el organismo que puede ser devastador.
Sus investigaciones son numerosas y en la actualidad se sigue experimentando para encontrar alguna cura.
El tema es enriquecedor y extenso y nos ha proporcionado un cúmulo de conocimientos.
Bibliografía
http://www.slideshare.net/CesarPilaManosalvas/bases-neuroanatmicas-del-lenguaje-g1


http://www.centro-ide.com/afasias/afasias_tipos2.asp
rev.colomb.psiquiatr. vol.40 no.4 Bogotá Oct./Dec. 2011
rev.colomb.psiquiatr. vol.36 suppl.1 Bogotá Oct. 2007
PDF. Alfredo Ardila, Miami, Florida Estados Unidos 2006
Psicología del lenguaje Investigación y teoría. Mercedes Belinchón, José Manuel Igoa, Angel Rivere. Ed. Trotta 1992
Presentado por:

Dyla Patricia Ortíz Rodriguez. ID 000302590
Derly Angélica Parra Ramirez. ID 000303307
Jesmith Adriana Venecia Velasquez. ID 000272926
Demencia y creatividad: emergencia de una actividad pictórica en un paciente con afasia primaria progresiva
Diana Matallana
Pablo Reyes
Keny Palacio
Tito Moreno
Patricia Montañés
Carlos Cano

Introducción
Ocasionalmente, pacientes con síndromes que afectan áreas frontotemporales han desarrollado o una preocupación por el arte, o una emergencia de una actividad creativa pictórica no presente antes de su enfermedad.
El arte visual es, entre muchas otras cosas, una expresión compleja de funciones neurológicas y cognoscitivas. Lo que sucede en el cerebro de quien puede expresar dicho talento, exclusivamente humano, estimula a científicos, filósofos, artistas y otros a profundizar en la comprensión de las bases biológicas de la creatividad, sin olvidar la construcción filosófica de la mente que puede expresarse a través del arte.
Método
Presentar el caso de una mujer de 66 años de edad, quien no tenía interés artístico, pero comienza a pintar a los 56 años de edad, previa a la instauración de alteraciones comportamentales y de lenguaje expresivo. Un deterioro marcado del lenguaje y el comportamiento fue progresando hasta instaurarse una afasia primaria progresiva (APP), un subtipo de demencia frontotemporal (DFT) y su inusitado talento se convirtió en el primer síntoma de la APP.
Estudio de caso.
Desde las primeras evaluaciones aparece una reiterada queja en la visión, situación que se asocia a dificultades agnósicas. Valorando el compromiso diferencial entre las alteraciones en la percepción visual por el reconocimiento de imágenes y letras superpuestas, ND no puede identificar la simultaneidad visual de los objetos (si hay un tenedor, una cuchara y una vasija superpuestos define que solo ve el tenedor y lo restante hace parte del tenedor, pero no entiende cómo). Tal desempeño concuerda con una agnosia visual y explicaría por qué ND tiene una dificultad también para copiar dibujos, bien sean estos con significado (gallo) o sin significado.
Resultado
Se presentan y discuten los resultados neuropsicológicos, comportamentales y de imagen cerebral, ilustrando algunos ejemplos de los cuadros pintados al óleo.
Estudios de pacientes artistas han revelado que los procesos demenciales en ellos pueden alterar las habilidades artísticas previamente adquiridas, así como la calidad de las producciones de su arte visual ; sin embargo, algunos pacientes con demencia conservan las habilidades previamente aprendidas, como la música, la pintura o el juego de cartas, a pesar de la evolución de su enfermedad.
La valoración neuropsicológica, sin embargo, reveló la severa alteración lingüística. Llama la atención cómo se dificulta el reconocimiento de una ausencia en la intención comunicativa en ND, situación común en pacientes con APP que poseen recursos compensatorios, como una alta escolaridad, o cuando la expresión verbal disminuye y se buscan otras formas de comunicación que velan el trastorno en el lenguaje.
Conclusiones
El proceso cognoscitivo asociado a la creatividad surgida a partir de la APP, llamado facilitación funcional paradójica, está posiblemente relacionado con la patología del lóbulo dominante anterior temporal, que potencia la actividad cerebral posterior. Futuros esfuerzos encaminados a comprender el inicio de este inusitado talento enmarcan este estudio de caso.
De manera interesante, ND describe su proceso creativo como aquel que, inexplicablemente, nace en su cabeza. En las fases tempranas del surgimiento de dicho talento, entusiastas estimaron conveniente la adquisición formal de técnicas pictóricas escolásticas, tarea que nunca surtió efecto, pues con clases o sin ellas ND puntualiza la musa de sus pinturas: "No utilizo referencias como fotos o imágenes", como si los límites de los primeros pasos técnicos borraran su propia inspiración: "Yo no pinto lo de afuera, sino lo que está en mi imaginación".
Demencia frontotemporal
Revista Colombiana de Psiquiatría

Print version ISSN 0034-7450

rev.colomb.psiquiatr. vol.36 suppl.1 Bogotá Oct. 2007
Ángela María Iragorri Cucalón
Introducción
El 20% de los pacientes que mueren con demencia antes de los 70 años de edad tienen demencia frontotemporal, un síndrome amplio con tres grandes variantes clínicas: variante frontal, demencia semántica y afasia primaria progresiva.
Método
Presentar las características demográficas, la genética, el diagnóstico, la patología, el tratamiento y otras variantes de la demencia frontotemporal.
Revisión de la literatura médica existente sobre el tema.
Es necesario realizar un estudio imagenológico, con resonancia magnética cerebral o imágenes funcionales, en todos los pacientes, para excluir lesiones que generan síntomas que sugieren una demencia frontotemporal. Un tumor de línea media, de lento crecimiento, puede producir cambios comportamentales sutiles que simulan una demencia frontotemporal, sin otros signos neurológicos focales.
Resultado
A diferencia de lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer, las cortezas parietal posterior, temporal posterior y occipital están relativamente conservadas. Posiblemente, las primeras áreas corticales afectadas son el cíngulo anterior, la región insular anterior y las regiones frontales ventrales.
Macroscópicamente se observa atrofia del hipocampo y de los núcleos basales (en especial la cabeza del núcleo caudado), ensanchamiento de los ventrículos, palidez de la sustancia nigra y, en algunos casos, atrofi a de los cordones laterales de la médula. La utilización de técnicas de microscopia convencional permite identificar una pérdida neuronal en la corteza atrófica, microvacuolización, gliosis astrocítica en la capa II de la corteza cerebral y, en algunos casos, neuronas abalonadas.
La neuropatología de la demencia frontotemporal puede ser clasifi - cada de acuerdo con la presencia de inclusiones neuronales y gliales: tau positiva, ubiquitina positiva tau negativa y sin inclusiones. La proteína tau, codifi cada por el cromosoma 17, está compuesta por seis isoformas. La mitad de las isoformas tienen tres secuencias repetitivas con sitios de unión a microtúbulos y se han denominado 3R, mientras que la otra mitad de isoformas presenta cuatro secuencias repetitivas y se han denominado 4R. Las isoformas 4R son características de la degeneración corticobasal y la parálisis supranuclear progresiva, mientras que las isoformas 3R son características de la demencia frontotemporal.

Las inclusiones de proteína tau, de cualquier tipo, son infrecuentes en estudios post mórtem, y se presentan principalmente en casos de afasia primaria progresiva y degeneración corticobasal. Aproximadamente, 50% de los casos de demencia frontotemporal presentan inclusiones, ubiquitinas positivas y tau negativas; una tercera parte, inclusiones tau positivas, y 15% no tiene inclusiones. La presencia de inclusiones citoplasmáticas de ubiquitina debe hacer sospechar una asociación con enfermedad de motoneurona.
En la actualidad no existe un tratamiento farmacológico específico para la demencia frontotemporal. Se han utilizado en algunos casos inhibidores de colinesterasa, pero no se ha demostrado su eficacia, y pueden aumentar la irritabilidad. Las intervenciones farmacológicas para el manejo de las alteraciones comportamentales incluyen neurolépticos atípicos, antidepresivos, anticonvulsivos y agonistas de dopamina.
Conclusiones
La mayoría de las formas familiares de demencia frontotemporal tienen una herencia autosómica dominante y se asocian con mutaciones en el gen que codifi ca la proteína tau. Los síntomas iniciales están relacionados con cambios de personalidad, alteraciones comportamentales, del afecto, el lenguaje o las funciones ejecutivas, y se requieren imágenes cerebrales y pruebas neuropsicológicas para hacer un diagnóstico acertado.
No existe en la actualidad tratamiento específico para la demencia frontotemporal, y este se basa en el control de síntomas.
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