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pancreatitis aguda

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by

Iván Santander Vélez

on 27 July 2013

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Transcript of pancreatitis aguda

Barney comenzó a sentirse mal....
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA
Poza Rica-Tuxpan
PANCREATITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
¿Qué es?
Síndrome clínico producido por inflamación y autodigestión destructiva del páncreas y los tejidos peripancreáticos
-Escape de enzimas proteolíticas activadas desde los conductos, lo que provoca lesión, inflamación y necrosis de tejidos y en algunos casos infección.
-Activación intraductal de las enzimas pancreáticas
-Alcohol y litiasis biliar
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
Cálculos biliares. Barro biliar y microlitiasis
Reflujo de bilis y jugos pancreáticos
Toxinas bacterianas
Microlitiasis o lodo biliar (ERCP) Obstrucción biliar, estenosis papilar o disfunción del esfínter de Oddi.
Alcohol
Efecto tóxico directo: Acetaldehído activación tripsina
Inflamación del esfínter de Oddi
Desnutrición: superóxido dismutasa
Otras causas de obstrucción ampolla de Váter
Tumores de la confluencia b-p
Adenocarcinoma páncreas
Divertículos periampulares
ETIOLOGÍA
Traumatismo penetrante y no penetrante: S. del muñón duodenal, S. de la cola pancreática, choque, hipotermia y radioterapia
Agentes infecciosos:
Virus: paroditidis, coxsacke, hepatitis A, VIH o citomegalovirus. Bacterias: Salmonella typhi o estreptococos hemolíticos.
ETIOLOGÍA
Causas metabólicas:
Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo, sarcoidosis, hipervitaminosis D, mieloma múltiple)
Hiperlipidemias
ETIOLOGÍA
Fármacos: corticoesteroides, diuréticos tiazidas , inmunodepresores y quimioterapeúticos de cáncer.

Hereditarios: pancreatitis hereditaria – PRSS1/PST1, STINK1 y páncreas dividido

Idiopática
ETIOLOGÍA
PATOLOGÍA
Daño anatomopatológico de los conductillos, ácinos e islotes del páncreas
PA edematosa o intersticial (80%).-
Es la mas frecuente. Buen pronóstico
Páncreas tumefacto y brillante
Congestión vascular, edema e infiltración PMN.

PA necrohemorrágica (20%).-
Mayor gravedad (Mortalidad 2-10%)
Áreas hemorrágicas y necróticas en el páncreas
Placas de necrosis grasa peripancreática
Pancreatitis alcohólica aguda: necrosis pancreática, esteatonecrosis, infiltración por células inflamatorias.
Crónica: fibrosis, atrofia revestimiento con epitelio cúbico y tapones de proteína
PATOLOGÍA
1) “Interacción agonista-receptor alterada”
-Sensibilización y aumento de producción de secretagogo : CCK
PATOGENIA
PATOGENIA
2)Activación de zimógenos
Sustancia P, Neurocinina -1
Quimicionas receptor CCR1
C5a
SIRS-->SDOM
SAIC
Respuestas inflamatoria local y aguda
PATOGENIA
Las enzimas pancreáticas activadas entran en el torrente sanguíneo y producen otros efectos en el organismo.
Fosfolipasa =SIRA
Lipasa=Necrosis grasa fuera del abdomen
Citocina { CC { Inflamación local
CXC y sistémica
FIEBRE
VÓMITOS
DOLOR
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CUADRO CLÍNICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN{ distensión abdominal (a predominio superior), ictericia, signo de Grey-Turner y signo de Cullen
FISIOPATOLOGÍA PANCREATITIS AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO
PALPACIÓN {Defensa con abdomen blando, masa supraumbilical
PERCUSIÓN { Auscultación-asas dilatadas- timpanismo íleo silencio abdominal
Dilatación del intestino grueso y delgado {“asa centinela” y “signo del corte del colon”
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO
TÓRAX: Broncoespasmo, broncosibilancias, focos de exudado, derrame pleural hemitorax izq.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO
Amilasa sérica (10 a 20 veces) 70 a 95% 23 a 85 unidades por litro (U/L)
Isoamilasa P
Lipasa sérica 72 h  muy específica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DATOS DE LABORATORIO
Choque
Hipovolemia
Coagulación intravascular diseminada
Trombosis vena esplénica y porta
Complicaciones pulmonares
Necrosis pancreática
Necrosis pancreática infectada
Acumulación aguda de líquido pancreático.
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Aparición de líquido abdominal
TC: Líquido sin cápsula delimitado por el espacio anatómico donde se encuentra (peripancreático, pararrenal anterior y saco menor)
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Necrosis pancreática
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h)
Área difusa o focal de páncreas no viable
TC: área pancreática con baja/nula captación de
contraste ev.
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Necrosis pancreática infectada
SERIA COMPLICACIÓN
COMPLICACIONES TEMPRANAS
Seudoquiste pancreático
Drenaje pancreático
Ascitis pancreática
Fístulas pancreáticas
COMPLICACIONES TARDÍAS
Pancreatitis aguda grave. TC dinámico con contraste iv.
A: Necrosis de cabeza pancreática.- Intensificación heterogénea. Ascitis perihepática.
B: Evolución a seudoquiste .-Masa que reemplaza cabeza y cuerpo pancreático. Desplazamiento anterior de estómago
COMPLICACIONES
TARDÍAS
CLÍNICO
IMÁGENES
LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
8
Menor 60
10
4
5
6
5
2
4
Bases (déficit meq/l
Urea (aumento mg %)
Secuestro de líquido (l)
Calcemia (descenso mg%)
O2 (mm Hg)
Hto (aumento en %)
48 hrs.
220
120
400
55
16.000
70
18.000
Edad
Leucocitos (mm3)
Glucemia( mg %)
TGP(mg %)
LDH (MG%)
ALCOHÓLICA
BILIAR
INGRESO
CRITERIOS DE RANSON
0-2 Leve (65%)
3-6 Grave (25%)
>7 fulminante (5%)
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
1.- Supresión ingesta: total y completa
2.-Analgésicos: opioides- Meperidina
3.-Gastroinhibición
4.-Antibióticos: Sólo imipenem y quinolonas
5.- Soporte hemodinámico
6.-Cirugía.- P. necrohemorrágica.
TRATAMIENTO
Sus amigos lo llevaron con el médico, el diagnóstico fue....
JESÚS IVÁN SANTANDER VÉLEZ
GRACIAS!!!
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