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Untitled Prezi

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Emilie Cv

on 27 April 2013

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Transcript of Untitled Prezi

Alimentation La fabrique
de la performance chez les sprinteurs Sur les 80 sprinteurs qui sont parvenus à courir le 100m en moins de 10 secondes depuis 1968, 98% sont d’ascendance ouest africaine.

Ainsi à part Christophe Lemaitre et l’Australien Patrick Johnson, les sprinteurs ayant couru le 100 mètres en moins de 10 secondes sont tous nés en Afrique de l’Ouest ou sont des descendants de personnes en étant originaires.

Si au début du XXème siècle le sprint était dominé par des athlètes américains blancs issus de classes aisées, à partir de 1932 et surtout de 1936, les pistes d’athlétisme mondiales sont dominées par des athlètes noirs.

Depuis le triomphe de Jesse Owen aux Jeux de Berlin les Afro-américains, les Antillais et les Africains dominent de manière écrasante certaines disciplines d’athlétisme dans les tournois internationaux. Au fil des ans plusieurs grandes nations du sprint se sont succédées sur les podiums mondiaux, il semble qu’aujourd’hui une nation se détache particulièrement : la Jamaïque.

Lors des championnats du monde de 2011 à Daegu, 100% du podium sur 200 mètres était Jamaïcain (Bolt, Blake, Weir). Toutefois, bien que la domination de ces trois Jamaïcains soit tangible nous nous garderons d’en faire une généralité. En revanche, la Jamaïque, « terre de sprint », fera l’objet d’une attention particulière. Alors, à quoi serait due la domination ouest africaine ? Comment expliquer l’apparente domination jamaïcaine ?

Face aux questions soulevées par cet état de fait et pour contrer certaines explications flirtant parfois avec le racisme il devenait nécessaire de démêler cette controverse et d’expliquer quelles étaient les modalités de construction des performances des sprinteurs. Les fondements de notre enquête étant posés, les recherches pouvaient commencer. Une seule question nous guidera dans les limbes de cette obscure controverse mêlant génétique, biomécanique, colonialisme ou encore dopage : comment se construit la performance d’un sprinteur ?

Dans les starting blocks, vous êtes prêts à pénétrer au cœur d’un sujet controversé et longtemps tabou… Règne de l’inné ou de l’acquis ?

La question mérite d’être posée, qui plus est après la sur-représentation jamaïcaine sur les podiums des Jeux Olympiques de Londres 2012. Chronologie Une première étude américaine établit des «différences génétiques et morphologiques » entre les athlètes blancs et les noirs d’ascendance ouest-‐africaine. Ces derniers auraient «des prédispositions génétiques, plus précisément des ‘anaerobic enzymes’ leur permettant d’être plus explosifs que les blancs. » 1928 1964 Jeux Olympiques de Berlin, Triomphe de l’afro-américain Jesse Owens qui sera considéré comme le premier sportif noir de renommée internationale L'Américain Jim Hines, premier athlète à passer sous la barre des 10 secondes sur le 100 mètres aux Jeux de Mexico 1936 Découverte d’un gène influant sur l’explosivité des fibres musculaires par l’équipe australienne de Kathryn North. Ce gène, l’ACTN3, sera rebaptisé par les médias : “gène du sprint” 1968 Effervescence médiatique autour de l'ACTN3. Celui-ci est désormais baptisé "gène du sprint", au grand dam de Kathryn North 1987 2008 2009 Usain Bolt bat le record du monde sur 100 mètres en finale des Mondiaux de Berlin. Il établit le nouveau record à 9 s 58 Yohan Blake ainsi que quatre autres athlètes jamaïcains sont contrôlés positifs à la methylxanthine. 2009 Christophe Lemaitre est le premier athlète blanc à passer sous la barre des 10 secondes au 100 mètres (9s98) 2010 2012 2017 Focus veille médiatique Veille médiatique Présentation des acteurs majeurs Génétique du sprint Trait drépanocytaire Gène de la digestion Comment la génétique de populations a-t-elle été modulée
par leur localisation géographique ? Théorie "Out of Africa" La théorie dite « Out of Africa », ou « hypothèse d’une origine unique récente » est une hypothèse d’abord formulée par Charles Darwin en 1871. Dans les années 1980, des études liés à l’ADN mitochondrial permettent d’accréditer cette théorie.

En clair, d’après cette théorie, l’Homo Sapiens aurait évolué en homme moderne uniquement en Afrique orientale, avant de quitter le continent il y a 80 000 ans pour progressivement remplacer des populations comme l’homme de Néandertal et l’homo erectus.

L’origine récente unique de l’homme fait quasiment consensus aujourd’hui dans la communauté scientifique.

L’évolution pourrait bien entrer en compte dans les explications génétiques de la performance des sprinteurs. La généticienne australienne Kathryn North, auteure de la découverte du gène codant la protéine ACTN 3 (surnommé gène du sprint par les médias), que nous avons interrogé, voit dans la théorie Out of Africa l’un des éléments pour expliquer la domination des athlètes Noirs sur le sprint mondial. Théorie Out of Africa La protéine ACTN 3 est utilisée par les fibres à contraction rapide lors d’efforts particulièrement intenses. Or, une très grande partie des populations d’origine européenne et asiatique sont dépourvues de cette protéine, parce qu’ils possèdent la variante X du gène. A l’inverse, les populations d’origine africaine (parmi lesquels les Jamaïcains) possèdent pratiquement plus la protéine ACTN 3.

D’après Kathryn North, les muscles possédant l’ACTN 3 consomment davantage de glucose, ce qui est bénéfique pour le sprint mais n’est pas très économe pour l’organisme.

L’une des hypothèses est donc que la variante X du gène codant la protéine ACTN 3 a été sélectionnée au cours de l’évolution, au fur et à mesure que les hommes se sont déplacés de continents en continents, l’absence de la protéine leur permettant de mieux survivre dans des climats plus froids.

Les Africains, qui auraient moins subi la pression de sélection et dont le patrimoine génétique serait plus proche des premiers hommes, auraient gardé la variante R du gène.

Une sélection liée à la survie de l’espèce aurait donc un lien direct sur les performances sportives d’aujourd’hui. Mais bien évidemment, cela n’explique pas tout. Histoire
Culturelle Histoire Culturelle
Le commerce triangulaire débute en 1444 avec la vente de captifs noirs à des Portugais. C’est au siècle suivant que les Portugais commencent à envoyer leurs esclaves dans les colonies aux Caraïbes et en Amérique du Sud.

Les Anglais, les Français et les Hollandais se joignent au processus dans les années 1640. Ainsi, plus de 600.000 Africains se retrouvent dans les plantations des Etats-Unis. Lorsque l’on s’interroge sur la domination des athlètes noirs dans le sprint, on ne peut ignorer l’histoire culturelle liée à la condition des Noirs et à leur pratique du sport, depuis l’esclavage jusqu’à nos jours. Jamaïque Attardons-nous sur la Jamaïque, terre du sprint s’il en est. Découverte par Christophe Colomb, l’île est dominée par l’Espagne jusqu’en 1660, avant l’arrivée des Britanniques.

En peu de temps, la Jamaïque devient une plaque tournante de l’esclavage. Alors que l’on comptait 500 esclaves à peine en 1660, la Compagnie royale d’Afrique en importe 125 000 (20% d’entre eux décèdent dans la traversée) entre 1672 et 1713, principalement sur les Côtes d’Afrique de l’Ouest.
Le chercheur Jean-François Toussaint, que nous avons interviewé, souligne qu’Usain Bolt et les sprinteurs jamaïcains sont les descendants de ces esclaves d’abord sélectionnés selon leurs qualités physiques et ensuite sélectionnés naturellement puisqu’ayant survécu aux conditions extrêmement difficiles du voyage et du travail dans les plantations.
Evidemment, à cette époque, les Jeux Olympiques n’existent pas et les Noirs ne concourent pas aux côtés des athlètes blancs. Depuis la fin des années 50, plus de deux cents études génétiques comparatives ont été menées pour mieux comprendre les différences de performances entre les athlètes blancs et ceux originaires d’Afrique de l’Ouest, plus précisément les natifs du Cameroun, Nigeria et Ghana, ainsi que les descendants des esclaves victimes de la traite négrière.

En 2003, une « enquête » menée par un bataillon de sept scientifiques australiens, sous l’égide de Kathryn North, figure de proue de la recherche en génétique australienne, va « révolutionner » la manière de percevoir le lien de causalité entre la génétique et la performance au sprint. L’ACTN 3 est alors rebaptisé « gène du sprint ».

Il convient de préciser que tous les êtres humains possèdent deux copies de ce gène ACTN 3, qui produit dans certains cas une protéine (l’alpha-actinine 3) « dopant » les fibres musculaires.

Au printemps 1999, des chercheurs de l’Institut du Sport Australien (AIS) identifient un variant du gène, le « R577X ». Selon le professeur North, il entraine une « mutation génétique et impacte conséquemment la production de protéine. »

Ainsi, l’ACTN 3 se décline sous trois formes bien distinctes: « XX », le variant R577X est présent sur les deux copies du gène, « RX », le variant n’apparaît que sur l’une des deux copies du gène, et finalement la forme « RR », sur laquelle on ne retrouve aucune trace du variant. N’étant pas concernée par la mutation, cette forme « RR » produit une quantité extrêmement élevée d’alpha-actinine 3, contrairement aux deux autres formes. Jusqu’en 2003, aucune étude approfondie établissant un lien entre d’une part les différentes formes du gène et la production d’alpha-actinine 3, et d’autre part les performances athlétiques, n’avait été réalisée.

Kathryn North et son équipe décident à l’époque de prendre les devants, et d’analyser un échantillon de 107 sportifs australiens de haut niveau (72 hommes et 35 femmes) spécialisés dans les disciplines dites « explosives » et 194 autres athlètes brillant dans des disciplines d’endurance (122 hommes et 72 femmes) En d'autres termes... Leur constat est édifiant Etude Kathryn North Et inversement: « Seulement 6% des sprinteurs possèdent la forme nulle et mutée du gène (« XX »): -0% au niveau des sprinteurs ayant participé ne serait-ce qu’à une épreuve des Jeux Olympiques, contre 24 % pour les endurants. L’absence d’actinine 3 rend le muscle certes plus lent, mais aussi plus endurant.

Ce déficit est ressenti par la cellule musculaire, qui compense en surexprimant l’alpha actinine 2 et en orientant le muscle vers un métabolisme plus axé sur l’aérobie.
Plus la quantité produite d’actinine 3 est importante (forme « RR »), plus l’individu jouira d’une prédisposition au sprint.

Avec la forme « RX » (forme faible) on parlera d’une prédisposition partagée entre l’endurance et le sprint. » Ancien rédacteur en chef de l’Equipe Magazine et actuellement producteur de l'émission Grand Public sur France 2, Jean-Philippe Leclaire a voulu briser le tabou dans son ouvrage « Pourquoi les blancs courent moins vite », enquête fouillée de 365 pages parue mi‐juillet 2012.

Ce livre a été l'élément déclencheur de notre questionnement autour de cette controverse sur la Fabrique de la performance chez les sprinteurs. La veille médiatique nous a permis de recueillir 60 retombées « medias », particulièrement riches en contenu (types de source : presse écrite généraliste nationale/internationale, média online, blog, TV, etc…) concernant notre controverse, portant ainsi sur le devant de la scène une pléiade d’acteurs (65) foisonnant au gré des théories et exposant des arguments pour le moins éclectiques.

Cette veille a sans nul doute constitué l’un des piliers de notre étude globale. Elle a marqué un tournant dans notre perception de la controverse, nous confortant dans cette optique qu’il serait inadéquat de consacrer une vision binaire en mettant à l’honneur uniquement deux théories (environnement/construction sociale Vs génétique).

En réalité, six « axes d’attaque » théoriques majeurs ont progressivement émergé : à la piste « gène du sprint », aux autres explications généticiennes (gène ACE, trait drépanocytaire, gène de la digestion) et au poids de l’environnement (histoire culturelle et géopolitique du sprint), s’ajoutent l’impact d’un entraînement de qualité, le facteur biomécanique et la néfaste « griffe » du dopage. 2003 Publication de l'ouvrage « The Physique of the Olympic Athlete » du généticien‐physicien britannique James Tanner: la controverse apparait véritablement aux yeux du monde.

Tanner explique que pour chaque discipline olympique, une « construction génétique particulière » serait nécessaire, consacrant ainsi une « morphologie idéale » Al Campanis, le directeur exécutif de l’équipe de Football Américain Los Angeles Dodgers, tient des propos polémiques sur la chaîne ABC News, établissant un lien entre la réussite sportive des noirs ouest-africains et le concept d’intelligence:

« Les noirs sont faits pour courir, pas pour penser, leur QI ne serait pas à la hauteur. Jamais ils ne pourraient endosser le costume de manager ou de directeur exécutif. Ce sont d’excellents athlètes, ils devraient remercier Dame Nature pour ce don merveilleux. Mais qu’ils restent là où ils sont, et ne viennent pas empiéter sur le terrain de la réflexion. » Géopolitique du sprint Entrainement Biomécanique photo tapis JBMorin Conclusion Plus convaincante est la thèse selon laquelle une mutation génétique, le trait drépanocytaire, procurerait un avantage dans les épreuves de sprint.

Les globules rouges des personnes porteuses du trait drépanocytaire possèdent une meilleure capacité à transporter le lactate et donc à éliminer des concentrations très élevées qui sont celles rencontrées dans les épreuves de sprint.

Le trait drépanocytaire est la forme bénigne d'une maladie héréditaire, la drépanocytose, qui se caractérise par l’altération de l'hémoglobine, la protéine assurant le transport de l'oxygène dans le sang.

50 millions d'individus seraient atteints dans le monde, avec une présence particulièrement élevée en Afrique équatoriale, mais aussi aux Antilles.

Les porteurs du trait drépanocytaire ont dit porteurs « sains ». Le trait drépanocytaire qui induit une diminution de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, est très présent dans les population originaires de l’Afrique de l’Ouest; sa prévalence est de 7-9 % chez les Afro-américains mais elle peut représenter 30 à 40 % dans certaines populations. Dans une étude épidémiologique portant sur les champions Ivoiriens en course et dans les disciplines de saut et de lancer, il a été mis en évidence que les sujets porteurs du trait drépanocytaire obtiennent de moins bonnes performances que les sujets non porteurs du trait drépanocytaire, lors de courses d’endurance.

Au contraire, ces études ont montré que le pourcentage de recordmen (41.9 %) et de champions nationaux (27.3 %) dans les disciplines de saut et de lancer était significativement supérieur au pourcentage de porteurs de trait drépanocytaire dans la population générale (12 %).

Les auteurs de ces études suggéraient, sans toutefois le démontrer, que le trait drépanocytaire pouvait être un avantage dans les disciplines de sprint.
Le but du laboratoire ACTES (Adaptations au climat tropical, exercice et société) des Antilles et de la Guyane a donc été d’étudier les performances des porteurs du trait drépanocytaire dans les disciplines de sprint et de les comparer à celles des non-porteurs du trait drépanocytaire.

Des sujets Antillais (196 étudiants, 98 enfants et 20 sprinters internationaux) ont participé à un dépistage de la drépanocytose révélant 16 étudiants (8.2 %), 9 enfants (9.2 %) et 3 athlètes (15 %) porteurs du trait drépanocytaire. Alors que les performances aérobies notées lors du test de Léger-Boucher étaient similaires chez les porteurs du trait drépanocytaire et les non porteurs du trait drépanocytaire, les enfants et les étudiants porteurs du trait drépanocytaire ont obtenu des performances significativement supérieures lors de tests anaérobies (c'est-à-dire lors du test de détente verticale) que les non porteurs du trait drépanocytaire (63.7 ± 3.6 vs 58.6 ± 3.1 cm pour les étudiants et 54.7 ± 2.9 vs 47.8 ± 2.9 cm pour les enfants).

Parallèlement, la prévalence de porteurs du trait drépanocytaire dépistés parmi les sprinters internationaux (15 %) était significativement plus élevée que la prévalence de porteurs du trait drépanocytaire dans le population générale Guadeloupéenne (8-9 %).

Les résultats de ce travail semblent montrer que les performances aérobies sont augmentées chez les porteurs du trait drépanocytaire, par rapport aux sujets non-porteurs du trait drépanocytaire, et que le trait drépanocytaire pourrait être un avantage dans les disciplines de sprint. Vu la faiblesse de l'échantillon, les résultats sont à « prendre avec des pincettes » . D'autres études seront cependant nécessaires pour confirmer ces travaux et explorer le fonctionnement cellulaire et les mécanismes d’adaptation des sujets porteurs du trait drépanocytaire à l’exercice. Quand l'ACTN 3 devient le "gène du sprint" A la lumière de « l’enquête » menée par les généticiens Australiens, un lien de causalité majeur entre la génétique et les exploits des coureurs ouest-africains semble sur le point d’apparaître au grand jour.

En effet, voulant surfer sur le succès de l’étude australienne, Rachael Irving, professeur à l’université West Indies de Kingston, publie début 2008 un rapport détaillé où l’on apprend que 98% de la population jamaïcaine possèderait la forme forte ou faible du gène.

Irving précise même que la forme « RR » concernerait 75% des jamaïcains. Yannis Pitsiladis, biologiste et professeur à l’université de Glasgow dont ses travaux l’ont conduit en Jamaïque, en Ethiopie ou encore au Kenya apporte un élément nouveau, quoique non chiffré, au rapport d’Irving :

« Les ascendants d’Afrique de l’Ouest (notamment les caribéens et nombres d’afro-américains) ont conservé en grande majorité la forme non mutée du gène et expriment donc la protéine qui favorisent l’explosivité des fibres musculaires.»

Les exploits d’Usain Bolt, Shelly-Ann Fraser et consorts tendraient à confirmer la relevance de l’ACTN 3 comme facteur explicatif majeur de la domination ouest-africaine sur le sprint mondial. Gène du sprint, une gloire médiatique éphémère « Pourtant pas tout à fait, si l’on en croit Jean-Philippe Leclaire. C’est une vielle histoire ce ‘gène du sprint’, qui a connu une véritable gloire médiatique en 2008 dans la foulée de la razzia jamaïcaine aux Jeux-Olympiques de Pékin. Cela partait de chiffres solides (cf. l’étude australienne ou les 98% de
jamaïcains RR ou RX), alors on s’est dit ‘Eureka’ !

Toutefois, en affinant les recherches dans une quête d’objectivité, North s’est rendue compte en 2009 que 99% des kenyans détiennent la forme « RR » (68%) ou « RX » (31%), et pourtant ils ne sont pas particulièrement réputés pour leurs qualités de sprinteurs, mais plutôt pour leur réussite sur 5 000 ou 10 000 mètres.

Plus troublant encore, environ 75% de la population mondiale possèderait la version forte ou faible de l’ACTN 3… D’où l’émergence d’un fameux test pseudo-scientifique sur internet pour déterminer si vous avez ou non des
chances de réussir dans le sprint !» Le journaliste ajoute que « Si le gène du sprint existe bien, ce n’est pas parce qu’un individu l’a qu’il fera partie de l’élite du sprint mondial. »

Dans la même veine, l’éminent Daniel MacArthur, qui avait en 2003 collaboré avec Kathryn North, n’y va pas de main morte : « Plus de chinois ont la version RR que de jamaïcains…Et ils sont loin de dominer le sprint mondial. Par conséquent, l’explication multifactorielle s’impose comme une évidence.

Clairement, faire passer l’ACTN 3 comme le facteur majeur du succès des coureurs ouestafricains sur 100 ou 200 mètres équivaudrait à sous estimer l’impact d’autres facteurs génétiques, sans oublier les facteurs environnementaux et l’entrainement qui ont également leur mot à dire. » Un gène
ou des gènes? Un sprinteur doté d'un bon potentiel peut se permettre de manger n'importe quoi, durant ces jeunes années.

Usain Bolt est bien connu pour fréquenter avec assiduité les fast-food. Selon Jean-Philippe Leclaire, il risque de le payer cher, lorsqu'il vieillira et sera plus enclin à se blesser.

Le régime alimentaire à base de yam (d'igname en français) très répandu dans le Cockpit country peut influer la performance sportive.

Lorsque Weslesley Bolt apprit que son fils venait de remporter la médaille d'or sur 100 mètres aux jeux de Pékin, il déclara aux journalistes venus l'interroger. « Ne cherchez pas ailleurs, c'est grâce au yam de Trelawny ». Des études scientifiques se sont penchées sur le sujet, leurs conclusions n'ont pas été aussi tranchées.
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