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traumatismo craneocefalico

espocicion con el dr vaca
by

carlos culki

on 25 August 2013

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Transcript of traumatismo craneocefalico

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
duban hernando castañeda morales
DR BACA

predomina la caída accidental

Primer año de vida

De los 12 a los 24 meses

Por encima de los 2 años:

A partir de los 8 años

Por encima de los 10 años:

A cualquier edad

ETIOLOGÍA
exámenes complementarios
clínica
tratamiento
introducción
definición
A ESCALA MUNDIAL
anatomía
367 por 100.000 habitantes


son la primera causa de mortalidad en niños países desarrollados

1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante (leve)

diversas causas
ECUADOR

leves (73.4%)
moderados (23.4%)
severos (3.2%)
es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas y/o meníngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo y que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal
15 y 24 años de edad
60 y 65 años de edad
80% de los que fallecen por politraumatismo
10% de ellos son graves
el 1,5% de los niños
menores de 1 año (letal)
El cuero cabelludo
a piel,
el tejido celular subcutáneo,
la galea aponeurótica,
la capa de tejido areolar laxo
el periostio.
El cráneo
bóveda
base del craneo
meninges
El encéfalo
cerebro medio
la protuberancia
el bulbo
hemisferios del cerebro
El líquido cefalorraquídeo
plexos coroideos
drena por los ventrículos cerebrales y circula por el espacio subaracnoideo
fisiología
El contenido intracraneano se compone de tres elementos que son:
se encuentran dentro de una cavidad con un volumen constante
el parénquima cerebral
la sangre
el LCR
permite expansión
La presión intracraneana (PIC)
Monroe-Kelly
KPIC=VLCR+VS+VE
volumen liquido cefalorraquídeo
volumen de sangre
volumen encefálico
PPC=PAM-PIC
presión de perfusión cerebral (PPC)
presión arterial media
presión intracraneana
-(PPC)
isquemia
adultos de 70 mmHg,
50-60 mmHg en escolares.
40-50 mmHg en lactantes y preescolares
el aumento de uno de estos compartimientos dimisnuye el de los otros dos
80%
10%
10%
fisiopatología
alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente Su
papel principal es el protector
Su papel principal es el protector
entre los cuales se forma un espacio virtual llamado epidural
genera otro espacio llamado subdural
un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones
la presión arterial sistólica (PAS) - presión arterial diastólica (PAD)/ 3+PAD.
La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día),
lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente
tres veces al día.
Edema cerebral
contusión cerebral.
Hidrocefalia aguda.
Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.
Es la expresión tardía de los daños
progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria
Lesión primaria.
Es el daño directo causado por el
impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-
desaceleración.
Hemorragia cerebral
Contusión y laceración cerebral
Conmoción cerebral
fractura de cráneo
lesión axonal
contusión del tallo,
desgarro dural o venoso
Lesión secundaria.
Se desarrolla como consecuencia
de la injuria primaria, desarrollando sangrados,
edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos
secundarios
Incluye hematoma intracraneano,
epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia
y/o hipoperfusión cerebral y aumento de la
hipertensión endocraneana.
Lesión terciaria.
con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte
celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa.
aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC .
Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:
. Hipertensión arterial
. Bradicardia
. Alteración del patrón respiratorio.
cefalea persistente, el vértigo y diplopía.
· Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).
Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
son generalmente irreversibles
son potencialmente reversibles
compresión vascular por efecto de masa trastornos en la cinética de oxígeno, liberación de mediadores bioquímicos y vasoespasmo postraumático.
El TCE constituye la tercera causa de morbilidad
luego de las infecciones respiratorias agudas y la enfermedad diarreica aguda
predominio del sexo masculino 3: 1
mayor libertad otorgada
El grupo de edad más afectado
6 y 12 años con un 56,6%
niños están menos cuidados por sus padres
primeras 6 horas posteriores al accidente
las 13 y 18 horas (53.8%)
las caídas de altura (44.1%)
los accidentes de tráfico (28.7%).
En menor porcentaje estuvieron la caída
de gradas (9.8%)
caídas de la propia altura (6.3%)
motilidad excesiva y por descuido en la vigilancia
Caídas desde pequeñas alturas
hiperactividad fisiológica
Caídas de mayor altura, accidentes urbanos (atropellos) , en parques infantiles (tobogán, etc.) y traumatismos escolares.
Accidentes urbanos (atropellos) y especialmente frecuentes los accidentes de bicicleta
los accidentes en la práctica de deportes.
o Daño axonal difuso
una primitiva excitación neuronal seguida de una inhibición,produciéndose la pérdida de conciencia
alteración del citoesqueleto
desconexión del
mismo o axotomía
daño en la membrana celular
la perfusión cerebral
acumulo de Na+ intracelular que a su vez genera una sa-
lida anómala de Ca++ de las mitocondrias al citoplasma
edema cerebral
componentes no celulares
proteinas
liberación de radicales libres, neurotoxicidad por la liberación de neurotransmisores excitatorios
son lineales asintomáticas
fx sobrepasan la linea media o bordes diastasicos
temporal o bilateral
el seno sagital
arteria meninge media
fractura de la base
fractura del piso de la fosa anterior
fractura de porción petrosa del esfenoides
perdida de la consciencia con recuperación a los <10 minutos, con normalidad el EF y TAC
golpe directo o por contragolpe
disminución del nivel de conciencia >10min
vómitos y cefalea transitoria
TAC lesionada múltiples lesiones puntiformes hiperdensas
(sangre) con edema perilesional (hipodensidad)
Epidural
antecedente fx temporal o parietal
disminución de la conciencia
midriasis ipsilateral con ptosis
desviación medial del globo ocular,hemiparesia contralateral
Subdural
<2 años
malos tratos
Instauración brusca con pérdida de conciencia y focalidad.
Subaracnoidea
rigidez de nuca, cefalea, fotofobia,nauseas y vómitos.
PENETRANTE.
Proyectiles de armas de fuego, arma blanca
CERRADO.
Choques automovilísticos, caídas y contusiones
quiste leptomeningeo 
< tres años cuando hay una rotura ósea y la duramadre se interpone entre los extremos de la fractura impidiendo la consolidación.
engrosamiento y lesiones hipodensas en el diploe
microscópico en el cerebro.
Contusiones y hematomas intracerebrales.
En los lóbulos frontales y temporales.Evolucionan y suelen coalescer en un período de horas o días para formar un hematoma intracerebral.
Hematoma Subgaleal
colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los huesos craneales
causan anemia e hipovolemia.
vellosidades aracnoideas y granulaciones de Pachioni
(convexidades cerebrales)
el Tentorio, el cual separa el cerebelo, (infratentorial), del cerebro, (supratentorial)
la Hoz Cerebral, la cual está ubicada en la línea media y divide el cerebro en los hemisferios izquierdo y derecho.
Vasogénico
Citotóxico
Intersticial
fallo del sistema de trasporte ATP
aumento de permeabilidad del endotelio vascular
Es debido al aumento de la presión hidrostática del LCR
el glutamato y el aspartato
presión promedio de 7 – 18 cm. de agua o 10 -15 mmHg
el LCR desplazado hacia la medula
el volumen sanguíneo cerebral
perder la autorregulación celular
+la presión intracraneal
hipoxia estimula la vasodilatación cerebral
el cerebro comienza a desplazarse
duramadre
forame (herniacion)
Anamnesis
lugar de choque de la cabeza
estado inicial de conciencia
crisis convulsivas o alteraciones enla marcha
deterioro progresivo o mejoría del estado general
malos tratos
Examen físico
Estado de conciencia
alerta, letargia si responde a sonidos verbales
coma superficial si responde a estímulos dolorososcoma establecido si no responde a estímulos
valoración inicial rápida
Para el seguimiento
escala de coma de Glasgow
=<8 TCE severo
9 y 12 TCE moderado
13 y 15 al TCE le
Existencia de déficit focal.
Valorar el tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas, movimientos oculares.
La midriasis unilateral
herniación uncal
la desviación ocular fija
lesión en lóbulo frontal u occipital (ipsilateral a la lesión)
daño en troncocerebral (contralateral a la lesión)
reflejos oculares
Constantes vitales
normal=tensión arterial normal y taquicardia.
shock hipovolémico=hipotensión y taquicardia
sospechar lesión medular=hipotensión, bradicardia y buen relleno capilar
Otros signos y síntomas
palpar la fontanela y suturas, así como el resto del cráneo buscando hematomas o fracturas deprimidas.
lesiones de los nervios craneales, equímosis y fístula de LCR a fosas nasales o conducto auditivo.

En último lugar explorar el fondo de ojo para descartar hemorragias retinianas o papiledema
Síntomas y signos sugestivos de hipertensión intracraneal
Fontalena llena, diátasis de suturas, vómitos persistentesdisminución de 2 o más puntos en la escala de Glasgow, alteración del tamaño o reactividad pupilar, hemiplejía o postura de decorticación, alteración en el patrón respiratorio. La tríada de Cushing no muy fiable en niños
Crisis inmediatas

Crisis precoces

Crisis tardías

crisis disautonómicas
crisis de hipertermia
hipertensión arterialtaquicardia
taquipnea
midriasis
hipersalivación
espasticidad
posturas en hiperextensión
“tormenta simpática paroxística”
instauración de una epilepsia postraumática
Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE
Aparecen entre la primera hora y los 7 días postraumatismo.
Aparecen después de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumática a partir de la segunda crisis
Hematoma intracraneal
Contusión cerebral
Fracturas de base de cráneo y fracturas con hundimiento
Amnesia postraumática / coma postraumático
Traumatismo craneoencefálico abierto
> 3 años
< 3 años
funciones corticales, subcorical y del tronco cerebral
funcion cortical superior (+ facil de valorar en adultos)
1974
TAC craneal y RX craneal
Indicaciones de TAC craneal
Glasgow < 15
Pérdida de conciencia persistente o amnesia postraumática
Focalidad motora
Anisocoria
Afectación de pares craneales
Depresión de los huesos del cráneo
Fracturas lineales que cruzan vasos
Signos de hipertensión intracraneal
Fontanela abombada y diástasis de suturas en lactantes
Rx simple de cráneo
Edad < 1 año
Sospecha de malos tratos (completar mapa óseo)
Pérdida de conciencia superior a 5 minutos*
Crepitación o hundimiento
Traumatismo facial grave
TAC de cráneo de un paciente con Lesión difusa tipo I. Existe una pequeña asimetría del tamaño ventricular sin significación clínica.
TAC de cráneo con una Lesión difusa tipo II. Existen varios tipos de lesiones, pero con volumen inferior a 25 cc. Las cisternas están presentes y la línea media no está desviada más de 5 mm .
Lesión difusa tipo III. En la TAC inicial se observa una reducción del tamaño ventricular además de una importante obliteración de las cisternas mesencefálicas y del tercer ventrículo
Lesión focal evacuada: Cuando existe cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
Lesión focal no evacuada: Cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 cc, que no haya sido evacuada EDIA <=5mm.
Su papel es muy limitado,ya que no identifica ni destaca lesiones intracraneales a pesar de la presencia o no de una fractura
fractura con hundimiento
Rx cervical. Cuando se sospeche posible lesión (politraumatizados, TCE graves, TCE de etiología dudosa, déficit neurológico o dolor en zona cervical). Debe incluir hasta C7-T1,con proyección anteroposterior, lateral y Towne.
otros
Eco cerebral. Se puede considerar en lactantes con fontanela abierta.

EEG. Inicialmente puede mostrar enlentecimiento difuso con ondas de bajo voltaje

RM cerebral. Útil para la valoración detallada de secuelas.Precozmente permite detectar pequeñas lesiones que no se ven en la TAC.

Pruebas de laboratorio: hemograma, ionograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. No realizar punción lumbar (riesgo de herniación)toxicológico, gasometría.
herniación
hematoma intracraneal
una contusión intraparenquimatosa
una fractura de cráneo
un edema cerebral
PIC está elevada.
Vigilancia domiciliaria, sin tratamiento
pérdida de conciencia de corta duración, menor de 5 minutos, que pueden haber presentado una crisis convulsiva inmediata o vómitos, cefalea u obnubilación
CRITERIOS DE INGRESO EN HOSPITAL
• Siempre que no puede garantizarse la observación adecuadapor parte de los padres o el lugar de residencia esté alejado
• Sospecha de malos tratos
• Pérdida de conciencia superior a 5 minutos
• Puntuación de Glasgow fluctuante
• Focalidad neurológica
• Signos de hipertensión intracraneal
• Fracturas potencialmente peligrosas
• Lactantes menores de 1 año
• Niños con patología de base
• TCE moderado
• TCE grave*
• Politraumatismo*
• TCE con inestabilidad hemodinámica o respiratoria*
ingreso a ucip
unidad de tratamiento intensivo pediatrico
10. posición debe ser semiincorporada (mejorar el retorno venoso)
pérdida de conciencia de más de 5 minutos, letargia o cefalea progresiva, vómitos persistentes, amnesia o convulsiones postraumatismo, traumatismo facial o múltiple o Glasgow 9-12
presencia de anisocoria, déficit motor lateralizado, deterioro neurológico, fractura abierta de cráneo o fractura deprimida
Asegurar una oxigenación adecuada con oxígeno suplementario a alta concentración
Ventilación (descartar neumotórax o hemotórax)
no hiperinsuflacion produce hipertensión endocraneal
pero si es buena cuando hay herniacion.
evitar soluciones hipoosmolares e hiperglucemia, Si existe
hipotensión y relleno capilar alargado aumentar el ritmo
de infusión a 20 mL/kg.
8. seudo analgesia
9. ranitidina
los mejor utilizados
cuidado con pacientes hipotensos
En niños, la caída de la tensión arterial es un signo tardío, por lo que debe iniciarse la administración de líquidos
>1 año p:75
90 + (edad x 2).
“jugar” PASistolica marcador de riesgo de lesión cerebral por hipotensión
«MINUTOS DE ORO INICIALES»
tener en cuenta los signos de herniacion
monitor ventricular de la PIC.
contraindicaciones como coagulopatía o ventrículos pequeños debido a un edema cerebral difuso.
dos mecanismos
reduce la viscosidad de sangre rápidamente
produciendo vasoconstricion refleja que baja la pic
aumenta la osmolalidad sérica
inicio (más de 15–30 min), el efecto osmótico dura hasta 6 h
la solución salina hipertónica (solución salina al 3%)
una dosis en bolo muy utilizada es de1 a 6 ml/kg i.v.
infusiones continuas de 0,1 a 1 ml/kg/h dosificadas para mantener la PIC a menos de 20 mmHg.
el restablecimiento del potencial normal de la membrana celular en reposo y del volumen de la célula
la inhibición de la inflamación
la estimulación de la liberación de péptido natriurético atrial y el aumento del gasto cardíaco
Estos reducenla PIC al disminuir el índice metabólico cerebral.
Debería utilizarse el electroencefalograma (EEG) para evaluar la respuesta metabólica cerebral al tratamiento con barbitúricos.
Hipotermia
demostró ser neuroprotectora al aminorar los mecanismos de la lesión cerebral secundaria, ya que disminuye el metabolismo cerebral, la inflamación, la peroxidación lipídica y la excitotoxicidad
35 c° central
Profilaxis de úlcera de estrés
Saturación venosa yugular de oxígeno
pentobarbital
dosis de carga de 10 mg/kg en 30 mim
5 mg/kg en tres horas para suprimir la actividad
1 mg/kg/h en infusión continua.
11 Crisis convulsivas
1) £10 puntos en la escala de coma de Glasgow;
2) Contusión hemorrágica;
3) Fractura de cráneo deprimida;
4) Hematoma epidural, subdural o parenquimatoso;
5) Herida penetrante craneal;
6) Crisis convulsivas en la primera hora.
INDICACIONES
PROFILAXIS (crisis tardias)
lactantes y en los niños pequeños NO
Dosis carga: 1 gramo por SNG
Velocidad infusión máxima IV: 50 mgs/min
Dosis mantención: 100 mgs c/ 8 hrs por SNG
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