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GLUCOCORTICOIDES

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Penny and Perfect

on 13 May 2014

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Transcript of GLUCOCORTICOIDES

GLUCOCORTICOIDES
Glándula suprarrenal
Secreta adrenalina
Secreta hormonas esteroideas:
Andrógenos suprarrenales
Glucocorticoides y mineralocorticoides
Se sintetizan a partir del colesterol por medio de enzimas de la familia del citocromo P450.
La actividad de estas enzimas se incrementa por la ACTH, la cual es liberada por la hipófisis anterior en respuesta del estrés, y es el principal estimulador de la síntesis de glucocorticoides.

El cortisol es el principal grucocorticoide humano

Los efectos del cortisol son:
Promueven el metabolismo intermediario normal
Favorecen la gluconeogénesis.
Aumentan la resistencia al estrés
Aportan la energía para combatir el estrés al aumentar los niveles plasmáticos de glucosa.
Modifican las cifras circulantes de células sanguíneas
Disminuyen las cifras de eosinófilos, basófilos, monocitos y linfocitos al redistribuirlos desde la circulación al tejido linfoide.
ACTIVIDAD
ANTIINFLAMATORIA

Inhiben las manifeaciones inmediatas dla inflamación (vasodilatación capilar, edema, migración de leucocitos, formación y depósito de fibrina en zona.
Inhiben la sintesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) inducible y la fosfolipasa A.
Inhiben la generación de óxido nítrico a través de la óxido nítrico sintasa inducible (INOS).
Inhiben la liberación de histamina de los basófilos y células cebadas.
Interfieren en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales (inhiben o suprimen la liberación de factor de necrosis tumoral [TNF], el factor de activación de plaquetas [PAF], el factor inhibidor de la migración de macrófagos [MIF], interleucinas [IL] y el factor inhibidor del plasminógeno).
Inhiben la bladicinina y sus efectos inflamatorios.
Estabilizan la membrana de los lisosomas de las células fagocíticas, impidiendo la liberación de enzimas hidrolasas ácidas, y disminuyen su acción fagocítica.
Fármacos, su estructura
y su actividad biológica
Deshidrogenación: Doble enlace entre C1 y C2 (Prednisona y Prednisolona), deshidrogenación de la cortisona e hidrocortisona respectivamente. Produce un marcado incremento en la actividad antiinflamatoria

Prednisona
Prednisolona
Cortisol
Metilación: En C6 (Metilprednisolona) o en C16 (Meprednisona).la metilación en C6, en posición alfa, incrementa las propiedades antiinflamatorias y glucocorticoides, y disminuye la acción sobre el metabolismo hidrosalino.
Metilprednisolona
Meprednisona
Fluoración: En C6 (Fluprednisolona, Parametasona, Fludrocortisona), estos dos últimos también metilados en C16. Fluoración en C19 (Triamcinolona, Dexametasona, Betametasona), éstos dos últimos también metilados en C16. La Fluocinolona y la Flumetasona son fluorados en C6 y C9, siendo el último metilado en C16. Incrementa todas sus acciones farmacológicas

Fluprednisolona
Dexametasona
Farmacocinética
Vías de administración y absorción:
Oral (depende de su estructura)
Intramuscular (Efecto más prolongado, la velocidad de absorción depende de la solubilidad)
Intravenosa (si se requiere una concentración alta)
Tópica (Absorción pequeña de acción local)
Distribución:

El 90% del cortisol plasmático está unido a proteínas y el otro 10% circula libr, puede entrar a las células y activar al receptor.
La principal proteína transportadora es la transcortina o globulina transportadora de corticoides (tiene gran afiniadad pero no posee gran capacidad por lo que se satura).
La albúmina tiene menor afinidad, pero al ser más abundante tiene mayor capacidad.
Metabolismo y excresión:

Son metabolizados por las enzimas oxidantes en los microsomas hepáticos; los metabolitos se conjugan con el ácido glucurónico o sulfato.
Los productos resultantes se excretan vía renal.
Reacciones adversas
Disminución del crecimiento infantil
Osteoporosis
Aumento del apetito
Hipertensión
Glaucoma
Trastornos emocionales
Edemas periféricos
Distribución centrípeta de la grasa corporal
Hirsutismo
Úlcera péptica
Usos y preparados
Insuficiencia suprarrenal
Hiperpllasia suprarrenal congénita
Enfermedades reumáticas
Asma bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tuberculosis pulmonar (para mejorar los síntomas)
Enfermedades alérgicas graves
Enfermedades de la piel
Enfermedades oftalmológicas
Enfermedades hematológicas
Enfermedades gastrointestinales
Transplante de órganos
Contraindicaciones
Pacientes diabéticos
Hipertensión
Insuficiencia cardiaca
Pacientes epilépticos
Enfermedades infecciosas en general
URICOSÚRICOS
Fármacos que se emplean en el tratamiento de la gota.
La inhibición se lleva a cabo en la membrana luminal de la célula renal; para actuar a este nivel los uricosúricos deben estar presentes en la luz del túbulo, lo que consiguen principalmente porque ellos mismos son transportados en la célula tubular

GOTA
Es un transtorno metabólico caracterizado por la presencia de concentraciones sanquineas elevadas de ácido úrico
Hiperuricemia
Puede producir al depósito de cristales de urato sódico en los tejidos, especialmente en las articulaciones y el riñon.
El urato sódico es el producto terminal del metabolismo de las purinas.

La causa de la hiperuricemia es una sobre producción de ácido úrico en relación con la capacidad del paciente para excretarlo.
INFLAMACIÓN
El depósito de cristales de urato inicia el proceso inflamatorio, con filtración de granulocios que fagocitan dichos cristales.
Este proceso genera metabolitos oxigenados que lesionan los tejidos, y se liberan enzimas lisisómicas que provocan una respuesta inflamatoria.
Colchicina
Se une a la tubulina y la depolimeriza. Esto altera las funciiones celulares como la movilidad de los granulocitos, y disminuye su desplazamiento al área afectada.

Bloquea la división celular al unirse al huso mitótico, inhibe también la sintesis y liberación de leucotrienos.
FARMACOCINÉTICA

Se administra por vía oral
Se absorbe rápidamente en el tracto GI
Se elimina sin cambios por las heces y orina
Reacciones adversas
Náuseas
Alteraciones GI
Diarrea
Agranulocitosis, anemia aplásica
Alopecia
Alopurinol
Reduce la producción de ácido úrico al inhibir competitivamente los dos pasos finales de la biosíntesis de este ácido, catalizados por la xantina oxidasa.
FARMACOCINÉTICA
Se absorve completamente tras la administración oral.
Su metabolito primario es la aloxantina, que también inhibe la xantina oxidasa.
Se eliminan por las heces y la orina.
Los efectos adversos más frecuentes son las reacciones de hipersensibilidad, especialmente loa exantemas cutáneos.
EFECTOS ADVERSOS
Probenecid y
sulfinpirazona
Son ácidos orgánicos débiles que promueven la eliminación renal de ácido úrico al inhibir el intercambiador uratoanión en el túbulo proximal, que reabsorve los uratos.
EFECTOS ADVERSOS
Molestias gástricas
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Probenecid bloquea la secreción tubular de penicilina
Inhibe la secreción de nproxeno, ketoprofeno e indometacina.
CONTRAINDICACIONES

Está contraindicada en pacientes con supresión de la médula osea.
BIBLIOGRAFÍA:

Clark M., Finkel R., Rey j. y Whalen k. 2010, “Farmacología”, 5ª. Ed., Lippincott Williams & Wilkins, Barcelona España, pp. 331- 337.

Golan D., Tashjian A., Armstrong E. y Armstrong A., 2012, “Principios de Farmacología/Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico”,3ª ed., Lippincott Williams & Wilkins, Barcelona España, pp. 489-499.

Katzung B., Masters S., y Trevor A. 2010, “Farmacología básica y clínica”, 11ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana editores S.A. de C.V., México D.F. pp. 682-692.

Lorenzo P., Moreno A., Lizasoain I., Leza J., Moro M. y Portolés A. 2008, “Farmacología Básica y Clínica/Velázques”, 18ª ed. Medica panamericana, Buenos Aires Argentina, pp. 550.

Rang H., Dale M., Ritter J., Flower R. y Henderson G. 2012, “Farmacología”, 7a ed., Elsevier España S.L., Barcelona España, pp. 400-408.

Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Ssuperiores Cuautitlán
Campo 1
LICENCIATURA EN FARMACIA
FARMACOLOGÍA ESPECIAL
GRUPO: 2551
SEMESTRE 2014-II

Dra. Luisa Martinez Aguilera

Elaborado por:
Cano García Uriel Enrique
Perfecto Prado Heriberto
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