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Integración #3 - Endocrino

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Ivana Núñez

on 14 May 2013

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FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE PANAMÁ INTEGRACIÓN - GRUPO C PACIENTE DE 32 AÑOS DE EDAD, SOLTERA, ODONTÓLOGA
DESDE LOS 17 AÑOS - APARICIÓN DE ACNÉ MANEJADO CON ISOTRETINOÍNA Y ANTICONCEPTIVOS MONOFÁSICOS CON ACETATO DE CIPROTERONA

DESDE HACE SEIS MESES SUSPENDIÓ TRATAMIENTO - PRESENTA CICLOS OLIGOMENORREICOS, AUMENTO DE PESO Y VELLO CORPORAL ANTECEDENTES - MADRE HIPERTENSA, PADRE CON DIABETES MELLITUS
MENARQUÍA - 14 AÑOS
CICLOS IRREGULARES - 30-90 DÍAS x 5 DÍAS
G0 P0 A0
ÚLTIMO PAPANICOLAU - NORMAL 6 MESES ANTES EXAMEN FÍSICO - CONDICIONES GENERALES ADECUADAS
TALLA: 1.68 m PESO: 94.8 Kg
IMC: 33.59 Kg/m2 (Obesidad= 30-39.9)
PA: 125/85 mmHg FC: 72 cpm
EXAMEN GENERAL ES NORMAL
ABDOMEN ES NORMAL - CIRCUNFERENCIA: 105 cm ( >80 mayor riesgo DM2, Enf. coronaria) EXAMEN CON ESPÉCULO - VAGINA Y CUELLO NORMAL
PIEL - ACANTOSIS NIGRICANS EN EL CUELLO, AXILAS, INGLES
ÍNDICE FERRIMAN Y GALLWEY - 10
GLICEMIA EN AYUNAS-147 mg/dL C. TOTAL-150 mg/dL COLESTEROL HDL-38 mg/dL C. LDL-128 mg/dL
TG-267 mg/dL TSH-2.92 mUI/mL PRL-29.2 ng/dL
INSULINA BASAL-20.9 mUI/mL SÍNDROME DE OVARIOS POLIQUÍSTICOS (SOP) Estrógeno, Progesterona ANDRÓGENOS INSULINA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL SOP Qué otras patologías deben descartarse Explique a qué se debe la oligomenorrea en esta paciente. Cómo estará la fertilidad en esta paciente Explique a qué se deben el acné y el hirsutismo en esta paciente. Explique el valor de la glicemia plasmática en esta paciente. Explique si esta paciente presenta el Síndrome Metabólico. Mencione las consecuencias clínicas a corto plazo y a largo plazo del SOP. Conclusiones Bibliografía colesterol pregnolona 17-alfa pregnenolona Dehidroepiandrosterona progesterona 17-alfa dihidroprogesterona Androstenediona Testosterona 17 Beta Estradiol Aromatasa Síntesis Mecanismo de acción
El estradiol se une a un receptor (RE alfa) en el núcleo de la célula y el complejo enlaza al DNA para promover un RNAm y nuevas proteínas. Estrógenos Efectos fisiológicos Músculo uterino Más proteínas
Más activo y excitable
Más susceptible a efectos de oxitocina Pubertad Órganos sexuales femeninos infantiles - mujer adulta
Ovarios, trompas, útero y vagina aumentan de tamaño
Crecen genitales externos
Depósitos de grasa - monte de Venus y labios mayores Transforman epitelio vaginal de cúbico a estratificado - más resistente a traumas e infecciones. Trompas de Falopio ++ Células epiteliales ciliadas
++ Actividad de cilios que baten en dirección al útero Mamas Desarrollo de tejidos estromales
Crecimiento de conductos
Depósitos de grasa
Poco crecimiento de lobulillos y alvéolos Esqueleto Actividad osteoblástica
Fusión epífisis-diáfisis en huesos largos Depósito de proteínas Ligero aumento de proteínas
Crecimiento de órganos sexuales femeninos y tejidos SNC Aumenta la líbido Metabolismo y depósitos de grasa Aumentan metabolismo y grasa en mamas, glúteos y muslos Piel Textura blanda y tersa
+ Vascularización, tendencia a sangrar más en lesiones Equilibrio electrolítico Reabsorción renal de sodio y agua. Importancia en gestación Otros Colesterol
Vasodilatación
Inhibe proliferación del m. liso vascular; + NO
Placas ateromatosas
Infarto del miocardio en premenopaúsicas LH estimula a células de la teca interna, a través del sistema AC para incrementar la síntesis de receptores LDL y enzimas de clivaje
Se incrementa la síntesis de androstenediona y testosterona.
Androstenediona y testosterona difunden a las células de la granulosa.
FSH a través de AC estimula a células de la granulosa para que produzca aromatasa
Andrógenos derivados de la teca pasan a estrógenos en las células granulosas
Estradiol difunde a la sangre. Regulación En el hígado, los estrógenos se convierten a conjugados glucurónido y sulfatos.
Una pequeña parte de los conjugados es secretada a la bilis y se absorben al torrente sanguíneo por la circulación enterohepática. La mayor parte de ellos se excreta por vía renal. Progesterona Esteroide secretado por: ovario, cuerpo lúteo, placenta, folículo (pequeñas cantidades).
Intermediario en síntesis de otros esteroides - producción en testículos y c. suprarrenal.
80%-unida al albúmina
18%-unida a globulina fijadora de corticoesteroides
Vida media corta
En el hígado se convierte a pregnanediol que se conjuga con a. glucurónico y se excreta en orina. Niveles aumentan en fase folicular tardía
Máximo - fase lútea debido a efectos de LH Mecanismo de acción El receptor de la progesterona se enlaza a una proteína de golpe de calor y al unirse la progesterona se libera esta proteína de golpe de calor para exponer el dominio de enlace al DNA del receptor. Efectos fisiológicos Útero Promueve secreciones endometriales durante la segunda 1/2 del ciclo sexual
Prepara para implantación
Frecuencia de contracciones - evita expulsión del óvulo Trompas Promueve secreciones necesarias para nutrir al óvulo Mamas Promueve desarrollo de lobulillos y alvéolos
Proliferación de células alveolares Equilibrio hidroelectrolítico Favorece excreción de sodio y agua Calorigénica Temperatura basal durante ovulación Proteína pequeña - 51 aa
2 cadenas - alfa y beta
Síntesis - células B del páncreas Preproinsulina Proinsulina Insulina - péptido C Estímulo principal - glucosa Glucosa penetra por medio de GLUT-2 Metabolismo de glucosa genera ATP
El ATP inhibe la salida de potasio Se despolariza la célula
Apertura de canales de calcio voltaje dependientes Secreción de insulina de gránulos secretores por exocitosis Vida media- 6 mins Circula en forma libre
Al unirse al receptor - complejo HR internalizado por endocitosis
Insulina degradada por enzimas lisosómicas, receptor se recicla
40% - degradada en hígado (insulinasa)
40% - riñón - filtrada y reabsorbida en TP
20% - excretada en orina Se une a proteína receptora de membrana, en subunidades alfa Subunidades B se autofosforilan - act. Tyr Kinasa
IP3 - translocación de GLUT-4, facilita entrada de glucosa Número de receptores de insulina - regulación en baja (down regulation) GLUT-4 músculo esquelético
corazón
tejido adiposo
grasa parda Efectos fisiológicos Fisiobulario Oligomenorrea - alteración del ciclo menstrual que dura más de lo habitual; intervalos de 36 a 90 días. >90 días = amenorrea.
Acantosis nigricans o pigmentaria - trastorno cutáneo caracterizado por piel oscura, gruesa y aterciopelada en áreas flexibles y pliegues del cuerpo. Disrregulación del generador hipotalámico de pulsos de GnRH Afección intrínseca en el pulso generador de GNRH
Frecuencia del estímulo hipotalámico de la GNRH
Síntesis de LH, FSH
Favorece la transcripción de la subunidad B del receptor de LH, con una menor síntesis del receptor de FSH.
Los niveles elevados de LH estimulan las células de la teca del ovario para producir andrógenos. La disminución de los niveles de FSH produce anovulación La UPS es capaz de convertir dehidroepiandrosterona (DHEA) a androstenediona, éste a T y T a DHT
Para que los andrógenos actúen sobre la UPS, se requiere la conversión de T en DHT por la enzima 5alfa-reductasa (su actividad es mediada por IGF-1). Es posible que la mayor disponibilidad de IGF-1 en mujeres hiperandrogénicas con SOP amplifique el hirsutismo
El aumento de andrógenos disminuye las globulinas transportadoras de hormonas sexuales (GTHS) por lo que aumenta la testosterona libre que actúa en la UPS Unidad Pilosebácea (UPS) Se asigna un valor de 1 a 4 a la densidad del pelo terminal en cada una de las 9 áreas de referencia.
Subjetividad. Índice de Ferriman y Gallwey Cuantificar nivel de hirsutismo O.H.I.O O besidad H irsutismo I nfertilidad Nemotecnia O.H.I.O O ligomenorrea Síntesis Secretados por los testículos, ovarios y corteza suprarrenal. Sintetizados a partir del colesterol o del acetato en la corteza suprarrenal, a nivel de la zona reticular. El precursor de estos esteroides es la pregnenolona y los mismos incrementan su síntesis en respuesta de un aumento de ACTH, mientras que los andrógenos no influencian la secreción de ACTH. También, la LH estimula células de la teca para que secrete andrógenos. Unión a receptores específicos intracitoplasmáticos en la células blanco, transfiriéndose por el complejo H-R a lugares específicos del ADN, para activar determinados genes y transcribir información del ADN, toda esta información se traduce en la síntesis de nuevas proteínas. Mecanismo de Acción · La testosterona aumenta la masa muscular
· Estimula las glándulas sebáceas
· Crecimiento de vello facial
· Engrosamiento de la voz
· Ciclo menstrual irregular
· Aumento del tamaño del clítoris
· Aumenta la cantidad de matriz ósea y provoca retención de calcio
· Aumenta la tasa de crecimiento
· Aumenta el metabolismo basal en un 15%
· Aumenta el número de hematíes en un 15% a 20%
· Aumenta la reabsorción de sodio a nivel de los túbulos renales Efectos Fisiológicos 80%-unida a la Globulina ligada a hormonas sexuales (SHBG)
19% - albúmina
1% - libre en sangre. La mayoría de la testosterona circulante es metabolizada en el hígado en androsterona etiocolanona, las cuales son conjugadas a ácido glucurónico o sulfúrico y posteriormente excretadas en orina como 17-cetoesteroides.
No hay regulación negativa que controle la secreción de andrógenos en las mujeres. Oligo o anovulación
Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo.
Exclusión de otras patologías Según los NIH, Abril de 1993 Oligo o anovulación
Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo.
Ovarios poliquísticos y exclusión de otras patologías. Criterios de Rotterdam, Mayo
de 2003 El 75% de las mujeres presenta alteraciones menstruales, 20% eumenorrea, en estas pacientes es frecuente encontrar progesterona entre los días 20-24 del ciclo menstrual. Oligo o Anovulación Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo Signos clínicos de hiperandrogenismo
Hirsutismo
Acné
Alopecia androgénica
Acantosis nigricans (Insulinoresistencia)
Signos Bioquímicos de hiperandrogenismo
Medición de testosterona
Testosterona libre
Androstenediona
Dehydroepiandrosterona
Pruebas de medición de glucosa (Insulinoresistencia)
Personas con hiperplasia suprarrenal congénita carecen de la enzima 21-hidroxilasa.
La forma tardía de esta se caracteriza por un exceso en la producción de andrógenos adrenales, secreción normal de aldosterona y los genitales externos en RN son normales. Se diagnostica cuando los signos de andrógenos ocurren durante la niñez o la vida adulta tales como pubarquia temprana, crecimiento corporal acelerado y clítoromegalia; durante la adolescencia o la vida adulta presenta síntomas que incluyen hirsutismo, acné, desordenes menstruales e infertilidad. Otras patologías: Hiperplasia adrenal congénita Anovulación Crónica Historia personal reportada Prueba de función ovulatoria Gráfico de temperatura corporal basal Determinación de LH urinaria Determinación de Progesterona sérica Biopsia Endometrial Los tumores del estroma gonadal -5% de todos los tumores originados en el ovario.

Algunos presentan actividad hormonal; por ejemplo, el tumor de las células de granulosa y la teca (10%) presenta actividad que induce virilización en la mujer afectada. Tumores secretores de andrógenos Hipersecreción primaria de las glándulas suprarrenales, especialmente de cortisol y cortisona. Signos y síntomas - redistribución de la grasa corporal en cara y vientre, espalda-giba, piel facial enrojecida, estrías en el abdomen, hematomas, deficiente cicatrización, hiperglucemia, osteoporosis, debilidad, hipertensión, aumento de la susceptibilidad a las infecciones, disminución de la resistencia al estrés y cambios de humor.

Las causas son: Enfermedad de Cushing, Tumor de la glándula suprarrenal. Otras patologías: Síndrome de Cushing Disminución en la secreción de FSH, hormona que estimula la maduración de folículo ovárico. FACTORES QUE LA PRODUCEN Este trastorno se produce porque la fase folicular se prolonga debido a que el folículo del ovario tarda más en madurar. Debido a este la fertilidad de la paciente está disminuida Nuestra paciente presenta una glucemia en ayunas de 147mg/dL.
Los rangos de glucemia en ayunas son:•<126 mg/dL = normal
•100-126 mg/dL = glucosa alterada, Pre-diabético
•>126 mg/dL = diabético La paciente presenta glucemia en ayunas mayor que 126mg/dL - clasificación de diabética. Además de tener la glucosa elevada, la paciente presenta insulina basal de 20.9 mUl/ml. El rango normal de Insulina basal es de
5-20 mUl/ml. •Si la insulina se encuentra >20mUl/ml -“resistente a la insulina” •Resistencia a la insulina: un trastorno que disminuye la sensibilidad a la insulina en tejidos efectores y como compensación a hiperglicemia, el cuerpo aumenta la concentración de insulina plasmática Insulina basal de 20.9mUl/ml (>20mUl/ml) Pudo haber desarrollado una resistencia a la insulina por su condición de SOP, obesidad y sus antecedentes familiares de diabetes y hipertensión. Entonces, podemos concluir que nuestra paciente tiene DIABETES MELLITUS TIPO II Glicemia de 147mg/dL
(>126mg/dL)
•Hipertensión arterial - Presión arterial = ó >130/85 mmHg
•Aumento de los niveles de azúcar - Glucemia en ayunas = ó >100 mg/dL
•Niveles sanguíneos elevados de triglicéridos - Nivel de triglicéridos = ó >150 mg/dL.
•Bajos niveles sanguíneos de HDL •Hombres: <40 mg/dL
•Mujeres: <50 mg/dL
•Exceso de grasa alrededor de la cintura- Perímetro de la cintura (longitud alrededor de la cintura):
•Hombres: 100 cm (40 pulgadas) o más
•Mujeres: 90 cm (35 pulgadas) o más El síndrome metabólico está presente si uno tiene tres o más de los signos anteriores. Los dos factores de riesgo más importantes para el síndrome metabólico son:
•Peso extra.
•Resistencia a la insulina: se elevan los niveles de grasa y azúcar en la sangre. Nuestra paciente presenta Síndrome Metabólico (4 signos):
-Glucemia en ayunas = ó >100 mg/dL (147 mg/dL)
-Triglicéridos = ó > a 150 mg/dL (267 mg/dL)
-Bajos niveles de HDL 45 - 65 mg/dL (38 mg/dL)
-Estado de obesidad (IMC = 33.59 kg/m2) •Corto-medio plazo-ausencia de menstruaciones regulares, el exceso de vello y el acné. Esterilidad por una alteración de la ovulación. •A largo plazo-obesidad con resistencia a la insulina. Se puede dar una mayor aparición de hipertensión arterial y una alteración del metabolismo del colesterol y los triglicéridos por lo que aumenta el riesgo cardiovascular. •En el SOP (Síndrome Stein - Leventhal) la resistencia a la insulina tiene el papel central en más del 50% de los casos. Se asocia a factores como la obesidad o cambios de frecuencia y magnitud de picos normales de la hormona liberadora de gonadotropinas en el hipotálamo.
•Las anormalidades hormonales principales son: la elevación de la hormona luteinizante (LH) y la insulina, el sinergismo entre ambas provoca atresia folicular e incapacidad para la formación de estrógenos. El aumento de insulina provoca hiperandrogenismo.
•En un 40-50% de los casos, la cantidad de hormonas masculinas en la sangre es elevada, por inhibición de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG).
•O.H.I.O.
•La finalidad del tratamiento es restaurar la fertilidad, regularizar los períodos menstruales y reducir el hirsutismo.

•Fisiología del Sistema Endocrino; Dra. Lilibeth Castillero, Mgtra. Betsabe Figueroa; 2012; Panamá, República de Panamá.
• Guía de trabajos prácticos de fisiología humana, 2013.
• de la Jara Díaz J, Ortega González C. Síndrome de ovario poliquístico. Revista Mexicana de Medicina de la Reproducción. 2011;4(2):51-62
• Mateo Sánez H, Mateo Sánez E, Hernández Arroyo L, Salazar Ricarte E. La administración de metformina en el síndrome de ovario poliquístico. Revista Mexicana de Medicina de la Reproducción. 2012;4(4):141-146
• Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. In: Kronenberg HM, Shlomo M, Polonsky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 15.
• Crespo, Isaac. Hiperandrogenismo. Dermatología peruana. Vol. 12 N°1, enero-junio 2002 Gracias Biguanidas (metformina)

-Disminución de peso, andrógenos circulantes.
-Mejora la frecuencia de ovulación.
-Disminuye el riesgo de diabetes (análogo de insulina) Agentes sensibilizadores a la insulina

-Mejoran la sensibilidad periférica a la insulina y disminuyen su concentración circulante. Tiazolidinedionas

-Disminuyen las concentraciones de insulina y de andrógenos libres.
-Aumentan concentraciones circulantes de SHBG.
-Mejora de la ovulación.
-Disminución de hirsutismo. Progestinas

-Suprimen las gonadotropinas hipofisiarias y los andrógenos circulantes.
-Disminuye SHBG. Anticonceptivos Orales Combinados

-Supresión de secreción de LH
-Incremento de globulina transportadora de esteroides sexuales Recomendaciones Farmacológicas Disminución de Peso -Disminución de andrógenos circulantes y restablecimiento espontáneo de las menstruaciones.
-Disminución de insulina plasmática.
-Disminución de testosterona libre (incremento de SHBG).
-Disminución de concentración de LH.
-Mejoría de la ovulación
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