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Lobulo frontal: multiples funciones, multiples lesiones

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by

florencia lopez

on 9 May 2014

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Transcript of Lobulo frontal: multiples funciones, multiples lesiones

photo (cc) Malte Sörensen @ flickr
HOSPITAL BRAULIO A. MOYANO
20° Congreso Internacional de Psiquiatría
AAP. 2012

LOBULO FRONTAL
MULTIPLES FUNCIONES
MULTIPLES LESIONES

Caso Clínico
(cc) image by nuonsolarteam on Flickr
Fecha de Ingreso: 20/04/10
Edad al ingreso: 43 años
TEC
Alteraciones
cognitivas
Demencia Postraumática
Dra. Florencia López
Estudios: primario completo
Estado civil: soltera
Paciente que durante las ultimas
semanas comienza con un cuadro de insomnio, irritabilidad y trastornos de conducta.
Alteraciones-sensoperceptivas
(alucinaciones visuales y auditivas)
Desinhibición sexual.
Conductas heteroagresivas
(intento de quemar a su padre)
Conductas de tipo impulsivas
Fecha de inicio: comienza luego del TEC con secuelas motoras, hemiparesia derecha, secuelas cognitivas, debiendo realizar tratamiento de rehabilitación en ALPi.
En los últimos años aparecieron alteraciones de la conducta, con episodios de EPM recurrentes, intentos de fugas del hogar, aumento desmedido y gastos en juegos de azar.
Control de esfínteres: perdida leve y transitoria, dificultades en la deglución y masticación.
Deterioro de la personalidad
No se podía desenvolver en los quehaceres domésticos
Conductas agresivas
Descuidos en el aspecto personal
Perdida de la memoria
Ausencia, desconexión con la realidad
Cambios de humor
Entrevista Familiar
Enfermedad Actual
Antecedentes de Enf. Actual
RMN
Imágenes
Se denomina daño cerebral adquirido (DCA) a cualquier lesión repentina en el cerebro, posterior al momento del nacimiento, ocasionado por causas internas o externas

(Campbell, 2000).
El DCA por causas externas mecánicas es de origen traumático, por lo que suele identificarse con traumatismo encefalocraneano (TEC).
El daño traumático se define como una lesión del cerebro no de naturaleza congénita o degenerativa, pero causada por una fuerza física externa que puede provocar una disminución del estado de conciencia y que conlleva a alteraciones de las habilidades cognitivas, del funcionamiento físico, del comportamiento y manejo emocional. Dichas consecuencias pueden ser temporales o permanentes y causar parcial o totalmente discapacidad y desajuste emocional (Campbell, 2000. NHIF).
El TEC es la causa principal de muerte y discapacidad en gente joven en países industrializados,
Se estima que 1,5 millones de personas que sufren TEC y no requieren hospitalización, no acuden a los servicios de urgencias en búsqueda de la mínima atención
(Nolan 2005),
Por cada persona que muere en accidente de tráfico, se producen 10-15 heridos graves y 30-40 heridos leves, muchos de los cuales sufrirán alteraciones cerebrales y cognitivas (Valero 2000).
Accidentes de Tránsito.
Accidentes laborales.
Asaltos y agresiones.
Deportes.
Actividades recreativas.
Etiología en Argentina
Las personas afectadas por los accidentes de tránsito son jóvenes y adultos jóvenes

Mas del 50% de las víctimas fatales tienen entre 15 y 40 años de edad.

Mayor proporción de varones

Los usuarios de la vía pública mas vulnerables son los peatones, los ciclistas y los conductores de ciclomotores y bicicletas.
Epidemiología
Cada vez hay mas adquisición de vehículos que facilitaran aun mas accidentes, sumado al hecho de que la atención prehospitalaria y médica ha mejorado en cuanto a su asistencia, es lógico pensar que habrá un aumento cada vez mayor de pacientes que sobrevivan al accidente con las secuelas que ellos producen.
El INDEC informa que en la Argentina en los últimos años las muertes causadas por accidentes de transito rondan los 3500 individuos por ano, presentando una tendencia a la disminución general a partir del ano 2002.
Clasificación
Basada en la gravedad del traumatismo:
Escala de coma de Glasgow
Duración del coma.
Duración Amnesia Postraumática
Características de la amnesia.
Definición
ANTECEDENTES FAMILIARES:

Padre: demencia senil 92 anos
Madre: fallecida 1982
Hermanos: 5

ANTECEDENTES DE LA PRIMERA DECADA
Embarazo y parto normal
Pautas de desarrollo s/p
Academia América de Psiquiatría
A1: alteración de la memoria de corta y largo plazo. Implica una alteración de la capacidad para aprender nueva información o recuperar la previamente almacenada.
A2: una o mas de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia, apraxia, agnosia, sm disejecutivo
B: suficientemente significativas, alteración de las actividades de la vida cotidiana..
C: no debe aparecer en el curso de un delirio.
Definición


Afectación de la memoria de trabajo
CAED: alteración de 2 dominios cognitivos
Utilizar escalas evaluar AVD
Evaluación neuropsicológica
No se considera la irreversibilidad.
Comentario
Localización proceso patológico primario
Cortical
Subcortical
Mixta

Etiología
Irreversibles
Tratables
Reversibles
Asociación entre patología cerebral traumática y presencia de trastornos neuropsiquiátricos

Meyer (1904) insanias traumáticas
Hillbom (1960)
Lishman (1968)
TEC y Demencia
Etapa Aguda
Amnesia post- traumática
Mayoría TEC leve
Desde un estado confusional transitorio hasta como profundo.
Utiliza escala de Glasgow (severidad)
Duración APT medida de severidad de TEC
TEC leves y moderados, presentan alteraciones para concentrarse y trastornos de la memoria durante las primeras semanas

Los trastornos de la atención son el síntoma mas común luego de APT

Patrones de vigilancia alterados
Disminución significativa de la velocidad de procesamiento de la información
Disminución de las funciones mnésicas
Funciones visuoespaciales y lingüísticas relativamente preservadas
Bajo rendimiento en las tareas atencionales complejas
Comunicación verbal afectada
Etapa Crónica
Clasificación
Introducción
Definiciones de impulsividad:

“Dícese del que suele hablar o proceder sin reflexión ni cautela, dejándose llevar por la impresión del momento, sin planificación”(1)



(1)Diccionario de la real academia española.
¿Que es la impulsividad en psiquiatría?

“Es una dimensión de la personalidad caracterizada por la aparición de una conducta o varias, en forma súbita, sin planificar, a estímulos o necesidades internas o como reacciones a estímulos del ambiente, sin considerar las consecuencias nocivas para si o para terceros”.
“La psiquiatría clásica consideró que la voluntad se podía enfermar, dando lugar a la impulsividad”. (*)


(*) Berrios, GE. 1995.
Impulsividad patológica:

Es el deseo imperioso y a menudo irresistible, que surge bruscamente en ciertos sujetos, y los impulsa a la realización de actos infundados, muchas veces brutales y peligrosos.
Puede ser:
Espontánea: fuera de toda causa exterior, traducción de una tensión interna.
Refleja: respuesta desproporcionada en rapidez e intensidad a la excitación causal
Tres significados de la impulsividad:
3. Como rasgo de personalidad: presenta muchas manifestaciones cognitivas y conductuales en la vida cotidiana, semejante al llamado “carácter impulsivo”.
2. Como un tipo específico de agresión:
En las agresiones impulsivas se perciben los estímulos medioambientales como amenazantes, y se responde de manera inmediata como agresividad.
(cc) photo by medhead on Flickr
1. Como síntoma: tendencia a provocar actos perjudiciales sin premeditación o planificación previa, dando lugar a un deterioro del funcionamiento psicosocial.
Trastornos del control de los impulsos:
Tricotilomanía.
Trastorno explosivo intermitente.
Juego patológico.
Cleptomanía.
Piromanía.
Trastorno del control de los impulsos no especificado.
Otros desórdenes impulsivos:
Robos.
Pellizcamiento de la piel (skin-picking).
Onicofagia.
Hipersexualidad.
Conducción temeraria.
Bulimia.
Trastorno por atracones.
Compras compulsivas.
Uso compulsivo de internet.

Trast. Personalidad Borderline.
Trast. Personalidad Antisocial.
Trast. Conducta alimentaria.
Trast. Dismórfico corporal.
Sindrome de Gilles de la Taurette.
TDAH
Esquizofrenia.
Trast. Afectivo Bipolar.
Trast. Obsesivo Compulsivo.
Impulsividad en otros trastornos psiquiátricos.
Neuroanatomía
Regiones estudiadas en la caracterización de la impulsividad:
Corticales:
Corteza Prefrontal Ventromedial.
Corteza Prefrontal Orbitofrontal.
Subcorticales:
Hipotálamo ventromedial.
Amigdala basolateral.
Núcleo Accumbens.
Mesencefálicos:
Area tegmental ventral.
Nucleo dorsal del rafe.
El córtex prefrontal es una de las áreas más altamente interconectadas con otras regiones del córtex humano.

Se conocen interconexiones masivas con los lóbulos parietales, temporales, regiones límbicas, ganglios basales y cerebelo.
Subdivisiones de la Corteza Frontal.
El lóbulo frontal no actúa como una unidad funcional, sino que puede dividirse en distintas regiones cuya citoarquitectura, filogenia, especificidad funcional e interconexiones son diferentes:

Área motora (área 4).
Área Pre-Motora (área 6 y 8).
Área Pre-Frontal.

Corteza Orbitofrontal:

Corteza Dorsolateral (9 y 46).

Corteza Orbitofrontal (11, 12, 13, 14, 25, 32, y 47).

Corteza Ventromedial (24, 25, 32, sector interno de 6, 8, 9 y 10).
Área Pre-Frontal:
Memoria de trabajo.
Atención selectiva.
Planificación, seriación y secuenciación.
Solución de problemas.
Flexibilidad cognitiva.
Formación de conceptos.
Metacognición.
Conciencia ética y autonoética.
Corteza Dorsolateral:
El efecto inhibitorio de esta región tiene la función de suprimir los inputs internos y externos que pueden interferir en la conducta, en el habla o en la cognición. Es decir, eliminar el efecto de los estímulos irrelevantes permitiendo dirigir la atención hacia la acción.
Corteza ventromedial:
Las regiones medial y cingular se asocian con la motivación, la actividad exploratoria, la atención y la acción.
Las lesiones en estas zonas producen trastornos de la motivación, mutismo, conductas de imitación, acusada apatía, incapacidad para realizar respuestas evitativas y, en general, poca capacidad de respuesta.
Diferencias entre la Corteza Pre-Frontal izquierda y derecha.
Circuitos Fronto-Subcorticales.
Circuito Frontal Orbitolateral.
Se origina en el córtex orbital lateral del prefrontal y proyecta hacia el núcleo caudado y el pálido dorsomedial, de ahí a los núcleos ventral anterior y medial dorsal del tálamo, para volver al córtex frontal orbital.
Este circuito modula los aspectos de ajuste personal y social, así como la inhibición de la interferencia de estímulos externos e internos (autocontrol).
Las disfunciones en este sistema producen alteraciones graves en la inhibición y en la capacidad para controlar los impulsos.
En la actualidad se han identificado cinco circuitos que median los aspectos cognitivos, motores y emocionales de la conducta humana. Estos circuitos son paralelos y similares en cuanto a su estructura y organización, en forma de circuito cerrado que se origina en una zona particular del córtex frontal, transmiten la información a través de los ganglios basales (del estriado al pálido, a través de vías directas facilitadoras o inhibitorias), y vuelven al lugar de partida en el lóbulo frontal.
Circuito Motor.
Circuito oculomotor.
Circuito Frontal Dorsolateral.
Circuito Frontal Orbitolateral.
Circuito Cingular Anterior.
Funcionamiento del Córtex Pre-Frontal.
Jahansahi y Frith plantean tres cuestiones estratégicas para
explicar el funcionamiento del córtex prefrontal en el desarrollo
de las acciones voluntarias:
Qué hacer: el córtex orbitofrontal, actúa eliminando o inhibiendo lo que no se debe hacer.
Cómo hacerlo: el córtex dorsolateral, junto con el área premotora, media en las metas a alcanzar y planifica la acción de acuerdo con la información sensorial procedente de otras áreas posteriores.
Cuándo hacerlo: este aspecto estaría mediado por el córtex
cingular anterior, que aportaría los aspectos motivacionales,
y el AMS, que actuaría de temporizador y mediaría en la
intencionalidad del acto.
Síntomas de la lesión del Cortex Pre-Frontal.
Por lo tanto, en los jugadores patológicos se encontró que ha disminuido la activación en el Estriado Ventral y en la Corteza Prefrontal Ventral durante los eventos no específicos de premio y castigo en comparación con los Controles, lo que implica un embotamiento neurofisiológico en respuesta a las recompensas, así como a las pérdidas en jugadores patológicos.
Ruiter et al. que utiliza un paradigma de cambio afectivo para investigar los efectos de recompensa y castigo en comportamiento posterior. Las imágenes relacionadas con ganancias monetarias mostraron que los jugadores patológicos (n = 19) tuvieron una menor activación de la Corteza Prefrontal Ventrolateral (CPFVL) a la ganancia monetaria que la de los controles normales(n = 19). Además, este estudio mostró una menor sensibilidad a las pérdidas monetarias en los jugadores patológicos que entre los Controles.
Sensibilidad a la recompensa y al castigo.
Reuter et al. comparó con resonancia magnética funcional (fMRI) respuestas asociadas con la recompensa y el castigo en 12 ludópatas y 12 controles normales utilizando un modelo de adivinar.Se informó de más baja actividad del Cuerpo Estriado Ventral y la Corteza Prefrontal Ventromedial (CPFVM) de los jugadores patológicos cuando recibían ganancias monetarias en comparación con controles.
Mientras que el grupo de Reuter et al. encontraron diferencias sobre todo en las partes Prefrontales Ventromediales de la corteza, el grupo de Ruiter y col. encontraron diferencias principalmente en las regiones Ventrolaterales prefrontales.
... small
Mientras se está viendo un video juego diseñado para evocar antecedentes emocionales y de motivación para los juegos de azar, se les pidió a los participantes que pulsaran un botón cuando experimenten deseos de juegar.
Durante estos episodios de deseos cada vez mayores, el grupo de PG (n = 10) mostró una menor activación en el giro cíngulado , en la corteza orbitofrontal, núcleo caudado, los ganglios basales, y zonas del tálamo en comparación con el grupo control(n = 11).
Señal de reactividad.
Crockford et al. encontraron una mayor respuesta en la Corteza Prefrontal Dorsolateral derecha , giro frontal, hipocampo, y Corteza Occipital Izquierdo en respuesta a estímulos de los juegos de azar en los jugadores patológicos (n = 10) comparado con Controles (n = 11).
Finalmente, en un estudio reciente con 12 jugadores problemas y 12 jugadores frecuentes (no problemática) se les pidió para jugar un juego de juego de blackjack, mientras eran escaneados por fMRI. El juego consistía en ensayos con un alto riesgo de perder y los ensayos con un bajo riesgo de perder. Jugadores problema mostraron un aumento de señal en tálamo, frontal inferior y superior regiones temporales en alto riesgo en los ensayos y una disminución de la señal en estas regiones durante los ensayos de bajo riesgo, mientras que el patrón opuesto se observó en los jugadores frecuentes.
Miedl y sus colegas argumentaron que el patrón de activación frontal-parietal observado durante los ensayos de alto riesgo en comparación con los de bajo riesgo de los jugadores con problemas, refleja una señal inducida por la adicción a la red de memoria que se activa por relacionarlos con el juego.
Lóbulo Frontal e Impulsividad
Dr. Diego Cohon
Lóbulo frontal y trastornos de la personalidad
Dr. Ezequiel Mercurio
El lóbulo frontal y la conducta social
El caso de Phineas Gage
1994
1888
Leonora Welt
Jastrowitz M: Beitra¨ge zur Localisation
im Grosshirn and u¨ ber deren praktische
Verwerthung. Dtsch Med Wochenschr
1888;14:81
Oppenheim H: Zur patholologie der
grosshirngeschwu¨ lste. Arch Psychiat
1889; 21:560–578
Moria and Witzelsu¨ cht from
Frontotemporal Dementia

Frontal lobe disorders can produce
moria, or foolish or silly euphoria,
and Witzelsu¨ cht, or a tendency
to tell inappropriate jokes.
Although previously characterized
in a number of pathologies, little is
known about the manifestations of
these behaviors in frontotemporal
dementia (FTD).
Moritz Jastrowitz
Kleist
1931
1937
Spatz
"YO SOCIAL"
Goldar
"Corteza basal"
"Fundamentos
Neurobiológicos de la etica"
1848
Harlow
K. Schneider
las personalidades anormales son variantes, desviaciones, de un campo medio”
“No existe ningún motivo justificado para calificarlas de patológicas”
Sufren y hacen sufrir
No son enfermedades
Anormalidad no patológica
Normalidad termino estadístico
“en el fondo sería indiferente que se hablase o no de personalidades patológicas, si esta designación, utilizada casi siempre irreflexivamente, no hubiera conducido a graves consecuencias prácticas, sobre todo en el campo forense"
"Las Personalidades Psicopáticas"
1975
Blumer & Benson
1985
Eslinger & Damasio
Neurology 1985;35:1731
Características de los pacientes con lesión frontal
Frontal Assesment Battery en TLP
Conclusiones
Trastorno orgánico de la personalidad vs
trastorno de la personalidad
Trastorno límite de la personalidad
Trastornos de la personalidad y los circuitos involucrados
Trastorno de la Personalidad
Un poco de Historia
Real
Huge
This is a huge mountain
Unfortunately, we only see the tip of the iceberg. The silent epidemic of TBI will continue to be a
major contributing factor to a variety of brain disorders manifesting later in the life cycle
Older epidemiological data support that TBI is a risk factor for subsequent development of AD
Amnesia Postraumática
Demencia Postraumática

¿Como es el progreso de la demencia entre las personas con y sin lesión cerebral traumática?
¿La gravedad de los síntomas conductuales es diferente?
¿Hay síntomas específicos como la desinhibición que tienen una diferente trayectoria longitudinal en etapas posteriores de demencia para las personas con lesión cerebral traumática en
comparación con las que no ?
Discusión
1943
Evaluación Neuropsicológica
Muchas Gracias
ezequielmercurio@gmail.com
lopezflorenciac@gmail.com
diegocohon@gmail.com
ACE-R : 42/100
FAB : 5/18
TRAIL MAKING B: + 2 min
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