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MICROBIOLOGIA DE ALIMENTOS

CLASE VI
by

Andres Zabala

on 11 January 2016

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Transcript of MICROBIOLOGIA DE ALIMENTOS

Microorganismos causantes de ETA´S
COCOS
BACILOS
NEGATIVOS
POSITIVOS
POSITIVOS
NEGATIVOS
Neumonía
Enfermedades de la piel como la dermatitis exfoliativa.
Síndrome del shock tóxico.
Intoxicaciones alimentarias
Mastitis
Impetigo
Bacteriemia – endocarditis, ostomielitis
enfermedades

La contaminación de un alimento con Staphylococcus aureus suele ser consecuencia de la mala higiene y mala manipulación de los alimentos en cualquier fase de la cadena alimentaria.
En qué alimentos se encuentra?
puede sintetizar múltiples serotipos toxigénicos. Las enterotoxinas presentan alta termoestabilidad, requieren al menos 30 min a 100oC para ser destruidas.
La gran cantidad de toxinas aumenta la capacidad de daño.
Endógena:
Tejido traumatizado
Material médico contaminado
Alimento contaminado
Patogenicidad

Cocos agrupados (racimos irregulares)
Gram positivos
No son móviles ni forman pilis o flagelos
Morfología
Staphilococcus aureus
Exógena:
Heridas abiertas
Microrganismo como comensal.
Puede adquirirse de manera
Colonias de color amarillo/blanco
Anaerobios facultativos
37 grados
Se conocen 7 serotipos enterotoxigénicos diferentes: A, B, C1, C2 C3, D, E.
y el tipo B se detecta con mayor regularidad en infecciones intrahospitalarias
La toxina C3 se relaciona química y serológicamente con los serotipos C1 y C2,
pero diferente desde el punto de vista antigénico.
Las enterotoxinas A y D son las más frecuentemente asociadas con las intoxicaciones alimentarias,.
Enterotoxinas
MORFOLOGIA

Bacilo Corto.
Gram +
Aerobio y Anaerobio facultativo
Estreptococo beta Hemolítico
Listeria monocytogenes
PATOGENICIDAD
No posee cápsula
No forma esporas
MOTIL a 22ºC
NO MOTIL a 37 ºC
Proliferar en un amplio rango de temperaturas (1°C a 45°C)
Utiliza varias proteínas, incluyendo algunas internalinas, para adherirse e invadir las células del anfitrión.
Ya dentro de las células, la bacteria segrega una
hemolisina (listeriosina O o LLO) y
fosfolipasas que le permiten lisar la vacuola fagocítica y así evitar la muerte intracelular.
Al ser liberada al citoplasma, la bacteria puede multiplicarse a través de una proteína,
la actina A,
inducir la formación de filamentos de actina, que le van a permitir moverse por el citoplasma
enterobacterias
no enterobaterias
FACTORES DE PATOGENICIDAD
MORFOLOGIA
bacilo Gram positivos (forman cadenas cortas. Se observan esporas cilíndricas subterminales.)
Beta hemolíticas con hemólisis

Las temperaturas de crecimiento: mínima están entre 15ºC a 20ºC y la máxima es entre 40ºC a 45ºC con una óptimo de 37ºC
enterotoxinas; durante su crecimiento exponencial:
formas clínicas de intoxicación alimentaría
El síndrome emético es causado por un péptido termoestable, tiene un período de incubación de 1 a 6 horas y predominan los síntomas como náuseas y vómitos.
Causan dolor abdominal y diarrea después de la incubación (entre 8 y 16 h),
Los síntomas duran 12-24 horas y en algunos pacientes pueden durar más tiempo, de 2 a 10 días
además, hay un crecimiento vegetativo de las bacterias en el intestino
la toxina diarreica
toxina emética
BACILLUS CEREUS
Produce:
Problemas intestinales graves.
Diarreas (presencia de sangre).
Infecciones urinarias.
Colitis hemorrágica.
Meningitis neonatal.
Trombocitopenia (coagulación en adulto).
Síndrome hemolítico urémico.
Enfermedades
Adherencia a enterocitos del colon.
Adherencia íntima (lesión).
Producción de toxinas:
Inhibición de sístesis protéica y daño celular.
SLT I y II  Daño sistémico que provoca el síndrome hemolítico urémico.
Otros: Toxina EAST 1, Enterohemolisina, LPS.
Factores de Patogenicidad
Escherichia Coli Enterohemorrágica
Anaerobio facultativo que crece a un pH óptimo (6.0-7.0) y a temperatura de 37° C
Mesófilo.
Crece en medio con glucosa.
Bacilo corto, no esporulado.
Gram negativo.
Flagelos perítricos.
Puede presentar plásmido.
Morfología
Toxinas:
Enterotoxinas: producen diarrea, fiebre, hipotensión arterial, problemas gastrointestinales.
Endotoxinas : actúan sobre los lipopolisacáridos
Citotoxinas: inhiben síntesis proteica
Antígeno Vi: protege al ag. O contra la acción de los anticuerpos.
Antígeno O: aumenta la virulencia
Plásmidos: determinan virulencia
Porinas: se unen a los leucocitos. Activando el sistema complemento de defensa.
Factores de virulencia
Morfología
Estructura antigénica:
Superficie:
Antígeno H
Antígeno O
Membrana externa:
Antígeno Vi
Porinas
Bacilo gram negativo
Anaerobio facultativo,
Temperatura óptima de crecimiento 37˚C incubación 24 horas, Adaptable a temperaturas desde 2˚C hasta 54˚C
Fermenta glucosa, no lactosa (plásmidos)
Produce H2S y ácidos a partir d glucosa, maltosa, sorbitol.
Salmonella enterica enterica
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Bacilos Gram negativos
Anaeróbico facultativo
No MOTILES
No son formadoras de esporas
Fermentador
Oxidasa negativo
MORFOLOGIA
El período de incubación de la enfermedad es de 1 a 4 días. La diarrea es autolimitada, pero en casos graves requiere medicación adecuada, que se basa en rehidratación y antibioterapia.
El lipopolisacárido consiste en un polisacárido somático O, un núcleo de polisacárido (antígeno común) y el lípido A (endotoxina)
Hay cuatro especies:
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei.
S. sonnei, y S. boydii, suelen dar una infección más leve, de menor tiempo de duración.
 S. flexneri produce una diarrea grave, con mayor tiempo de duración, con deposiciones con sangre. 
S. dysenteriae produce una enfermedad más grave, con mayor mortalidad. 
Shigella spp.
clostridium botulinum
vibrio
yersinia
Sintomatología (ETA´S)
Período de incubación corto 2-4 horas.
naúsea, vómito, espasmos de estómago, arcadas y postración, diarrea, deshidratación, palidez y colapso nervioso
Curación completa en un plazo de 1-2 días.
Alimentos manipulados por portadores sanos
* (entre el 30-40 % son portadoras)

La colonización de las fosas nasales y garganta implicará su presencia en la piel



por lo que el alimento puede ser contaminado por:lesiones cutáneas infectadas al toseral estornudaral caer algún pelo en la comida.





alimentos que se almacenado mucho tiempo estando todavía calientes.
- carnes curadas cocidas (jamón),
- ovoproductos
- crema artificial
- leche y productos lácteos crudos
* Son raros los brotes al proceder de vacas enfermas de mastitis).

Los síntomas incluye:
dolor abdominal acompañado de deshidratación rápida y grave que produce una sed intensa, así como un desequilibrio salino.
La deshidratación es consecuencia de una pérdida rápida de fluidos, alrededor de 1 L por hora además de sales minerales, sobre todo potasio.

Enfermedad
Incrementa su secreción de una forma significativa. Este proceso puede conducir a la muerte por deshidratación y colapso circulatorio.
PATOLOGIA
MORFOLOGIA
Bacilo corto a manera de coma.
Anaerobio facultativo.
No esporula.
Flagelo polar largo que le imparte n movimiento vibrátil.
Gram negativo.
Fermenta glucosa.
Temperatura óptima de crecimiento 18°C a 37°C
Se multiplica en el intestino delgado, cuando ha sobrepasado la barrera de ácido gástrico
se adhiere a la membrana mucosa. En esta membrana produce la enterotoxina (Cholera Toxin: CT) al activar el
adenilato ciclasa
de sus células
Los síntomas de la enfermedad aparecen de forma brusca
la incubación que oscila entre 6 horas y 4 días
comienza con diarrea leve y anorexia,
contiene heces acuosas incoloras,
gránulos riciformes en suspensión (aspecto de agua con arroz) que son masas de Vibrio cholerae.
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)

Diarrea sanguinolenta en niños y adultos
Impide la solidificación ósea, produciendo artritis
Arteroesclerosis, casualmente

Se debe al consumo de alimentos contaminados, este tipo de bacteria causa gran daño en el epitelio intestinal, no fermenta la lactosa, libera grandes de calcio.
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)


Se debe al consumo de alimentos contaminados, especialmente en carnes y agua.
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
Normalmente se transmite por consumir carne mal cocida, brotes en verduras como la lechuga, espinaca, leche sin medidas sanitarias óptimas, contacto con aguas negras.
Tiene un periodo de incubación de 3 a 4 días aunque en ciertos casos puede presentar síntomas a las 12 horas.


GENERALIDADES:
Toxinas
Plásmidos transmisibles
Adhesinas (fimbrias tipo 1, fimbrias P)
Hemolisina (exotoxinas)
Bacteriocinas
Intercambio genético por transducción y conjugación
FACTORES DE PATOGENICIDAD
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)

Colitis hemorrágica
Síndrome urémico hemolítico
Trombocito peña

Bacterias productoras de la toxina citotóxica, cuya estructura se asimila a las toxinas producidas por la Shigella dysenteriae.
Principalmente causante de diarrea en niños
Se presenta casos de disentería (sangre en las heces)
Carece de fimbrias,
no produce las toxinas ST y LT,
utilizan proteínas de adherencia, lo que les permiten adherirse a las células intestinales,
son moderadamente invasivas: penetran en las células donde se hospedan y producen una reacción inflamatoria.

Dedos infectados o sucios de una persona a la boca de otra persona,
*Por no lavarse las manos debidamente después de cambiar un pañal de un bebé infectado
Modo de transmisión
enfermedades
Su papel más relevante es en el Sindrome hemolítico urémico, donde el efecto principal es el daño a nivel de vasos sanguíneos.
La invasión es la penetración activa de la bacteria en la célula huésped.
Invasividad
De acuerdo con su antígeno O, se divide en cuatro grupos o especies que, a su vez, abarcan 43 serotipos.

La estructura antigénica de Shigella se caracteriza por presentar antígeno somático “O” y pueden o no poseer antígeno K. 
Los síntomas por lo general se presentan entre 1 y 3 días después de la exposición.

Entre los síntomas generales se encuentran:

Diarrea (puede contener sangre o moco)
Fiebre
Escalofríos
Cólicos abdominales
Náuseas /vómitos

Una pequeña cantidad de personas infectadas con shigelosis puede presentar dolor en las articulaciones, irritación de los ojos y dolor al orinar, lo que se conoce como síndrome de Reiter.
síntomas
la bacteria ingresa inicialmente por las células M, naturalmente fagocíticas, encargadas de captar antígenos de la luz intestinal
También se observa el ingreso a través de células no fagocíticas.
Toxinas:
La llamada toxina de Shiga, es potente neurotoxina, que determina convulsiones. Clásicamente se creía era producida exclusivamente por S.dysenteriae tipo 1.
Se han encontrado toxinas similares en otras especies de Shigella y en ciertas cepas de E.coli (Shiga like toxin).
Las complicaciones no son frecuentes. Cabe destacar el síndrome urémico hemolítico que es una complicación seria de la infección por S. dysenteriae tipo 1, productora de la toxina Shiga.
Cerca del 3% de las personas con infección por S. flexneri y con una predisposición genética pueden desarrollar el síndrome de Reiter que puede durar meses e incluso años, y puede causar una artritis crónica
El síndrome de Ekiri. se caracterizaba por fiebre elevada, convulsiones y compromiso de la perfusión tisular. La enfermedad tiene un curso rápido. La patogénesis del síndrome de Ekiri se desconoce
Las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección asintomática o una diarrea leve hasta cuadros de diarrea acuosa
Al comer alimentos contaminados:
Carnes crudas o que no estén bien cocidas
Verduras sin lavar contaminadas en el campo con aguas negras
Al tomar agua contaminada o nadando en ella
Se han detectado dos tipos de antígenos
V y W
Factores de patogenicidad
consumo de alimentos de origen animal
carne de cerdo, cocción insuficiente,
leche y sus derivados no pasteurizados,
contaminación cruzada de superficies, manos o utensilios.

flora natural de tracto digestivo de algunos animales como los pollos, pavos, pájaros, cerdos, cangrejo, camarones .
Peste bubónica: es la más común, caracterizada por una hinchazón aguda y dolorosa de los ganglios linfáticos (bubón) correspondientes al sitio de la picadura por una pulga infectada
Enfermedades
Bacilo gramnegativo,
YERSINIA PESTIS
No esporas.
fermentadores positivos.
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Móvil a 25 ºC pero no a 37 ºC,
No forma esporas y crece en condiciones aerobias y anaerobias
Metabolismo fermentativo, y es catalasa positiva y oxidasa negativa.
*Pierde su viabilidad en 2 a 3 días por simple desecación
Peste neumónica: es la menos común, pero la más peligrosa. En este tipo de peste, la bacteria entra en los pulmones y fácilmente se transmite de una persona a otra a través de saliva, tos y estornudos.
Peste septicémica: invasión del bacilo pestoso al torrente sanguíneo en forma masiva (bacteremia) seguido de localización en otros órganos tales como bazo, hígado, pulmones, meninges.
 Es un cocobacilo gram negativo
Bordes redondeados,
Aerobio o anaerobio facultativo.
Móvil a 22°C, movimientos ondulantes y giratorios gracias a sus flagelos perítricos,
pero dicha movilidad no cuando se incuba a 37°C.
Manifestaciones con un síndrome diarreico invasor autolimitado hasta una septicemia

frecuentes tenemos: adenitis mesentérica, ileitis terminal y necrosis hemorrágica ileocecal.
Sintomatología
Donde se encuentra...
Con antígenos “O” somáticos y “H” flagelares entre los cuales tenemos 34 serotipos para Y. enterocolitica y 6 para Y. pseudotuberculosis
con una proteína en la superficie de su pared que es una adhesina y una enterotoxina termoestable TTE.
La enteritis necrosante es una grave enfermedad de origen alimentario causada por el Clostridium perfringers tipo C, que afortunadamente es poco común.
El periodo de incubación es, por lo general, de 6 a 24 horas, con una media de 12 horas.
Síntomas
La intoxicación alimentaria es : dolor abdominal agudo y diarrea difusa y en raras ocasiones se presentan síntomas como nauseas, vomito y fiebre.

Los síntomas suelen pasar una vez transcurridas de 12 a 24 horas después del comienzo de la enfermedad.
Intoxicación Alimentaria

La intoxicación alimentaria también denominada gastroenteritis clostridiana, es una enfermedad que se da por la ingesta de alimentos contaminados por altas cantidades de la bacteria Clostridium perfringens tipo A o C.
Existen 5 tipos de Clostridium Perfringens, los cuales son A,B,C,D,E que se diferencian entre si por:
enterotoxina,
lecitinasa,
desoxirribonucleasa,
colagenasa,
hialurodinasa
proteasas.
Patogenia
El paciente manifiesta debilidad, se acentúa la astenia y la adinamia, la flacidez muscular es cada vez mas intensa, hasta llegar a la parálisis total que produce un paro respiratorio y finalmente la muerte.

Se da por la ingesta de alimentos contaminados con la toxina botulínica.

Las primeras manifestaciones clínicas son: náuseas, vómitos, diplopía, disfagia, disfonía. Las pupilas se observan dilatadas, la lengua esta seca y saburral y existe constipación.

Se adquiere por la ingestión de productos alimenticios, especialmente enlatados en donde se encuentran las esporas de este microorganismo.


Estas esporas germinan si la esterilización no se hizo en forma correcta, debido a que en estos productos se forman un ambiente de anaerobiosis.



El tiempo de incubación es variable y puede ser de unas cuantas horas, hasta varios días, pero el promedio es de 12 a 36 horas y depende de la dosis ingerida.
Botulismo
El Clostridium botulinum debe su nombre a la raíz latina “botulus”, que significa salchicha; ya que fue observado por primera vez en este alimento.
Clostridium Botulinum
Bacilo Gram positivo,
anaerobio estricto esporulado.

Las esporas que produce le permiten persistir en la tierra y en otros medios adversos.

De igual manera Clostridium es un productor de toxinas (exotoxinas) y la mayoría de estos microorganismos son móviles y presentan flagelos perítricos.
Caracteristicas Generales
Los síntomas de la intoxicación alimentaria son producidos por la liberación de una enterotoxina elaborada por el Clostridium perfringers durante su esporulación en el tracto intestinal






La enterotoxina se produce en una suficiente cantidad para dar lugar a una respuesta clínica, solamente en el interior del intestino.
Clostridium perfringens
Clostridium perfringens
Clostridium difficile
Clostridium botulinum
Clostridium tetani
Principales Especies Patógenas
La mayoría de enfermedades se deben a las toxinas A, B (se relacionan con envasado de alimentos) y E (presente en pescado ahumado o crudo).
Existen 8 tipos antigénicos de toxina de botulino, las mismas que son termolábiles y se designan como tipo A, B, C1, C2, E, F, G.
Botulismo clásico
Afecta los ganglios sinápticos y las terminaciones motoras parasimpáticas, produciendo como efecto la parálisis flácida total.
La toxina migra y se fija en la unión mioneural inhibiendo la liberación de acetilcolina mediada por calcio en las terminaciones desmielinalizadas de los nervios motores colinérgicos.
Los tipos A,C y D son patógenos para el hombre, mientras que los tipos B,C,D,E y posiblemente A son patógenos para los animales.
Es producida por la toxina beta necrotóxica, en la cual se manifiestan síntomas como dolor abdominal, vomito y diarrea sanguinolenta.
Enteritis Necrosante
1. Agua: al menos el 80% de la bacteria es agua

2. Oxigeno: de acuerdo a la necesidad de oxigeno las bacterias pueden ser:

Nutrición y crecimiento

Morfología y agrupaciones

El estudios de la célula bacteriana se realiza por varios métodos:
microscopio, tinción y medio de cultivos



El microscopio es lo que utilizamos para poder visualizar los agentes microscópicos.




En el microscopio se estudian los frotis y las preparaciones en fresco. ( se utiliza un portaobjetos sobre el cual se deposita el microorganismo se deja secar y luego se le aplica colorantes).



La célula bacteriana

En el 1675 A. van Leeuwenhoek fabrica el primer microscopio.


En el 1860 Pasteur pasteurización, vacuna de la rabia, microorganismos del vino y la leche.


En el 1880 R. Koch (medico alemán) descubre el bacilo tuberculoso, diseña el método científico y crea unos postulados.


En el 1929 A. Fleming descubrió la penicilina.


En el 1978 la OMS declara erradica la viruela.

Recuerdo Histórico

Fases de crecimiento bacteriano

3. Anhídrido carbónico.

4. temperatura: de acuerdo a la necesidad de la temperatura se clasifican en:
Psicrofilas por debajo de 20 C.
Mesofilas de 21 a 40 C.
Termófilas de 55 a 80 C.

La mayoría son mesófilas y crecen a 37 C. que es la temperatura corporal normal.

5. pH: el optimo 7.2

Diferencie entre célula eucariota y procariota

3. Medios diferenciales: se utilizan para determinar caracteres bioquimicos de las bacterias.
Ej. Las que producen peroxidasa (catalasas positivas)
Ej. Las que no producen peroxidasa (catalasas negativas).
Diferentes medios de cultivos

En una
enfermedad infecciosa
el microorganismo causante
se encuentra en el enfermo en todos los casos.


El microorganismo debe poder ser cultivado

a partir
de los productos o
secreciones del enfermo
en todas las ocasiones.


El microorganismo
debe
reproducir
la enfermeda
d cuando es inoculado a un animal susceptible.


El microorganismo debe poder ser cultivado a partir del animal de experimentación infectado.

Postulados de koch 1880

Estudian diferentes clases de microorganismo:
Virus – virología – antivirales
Bacterias – bacteriología – antibióticos o antibacterianos
Hongos – micología – antimicóticos o fungicidas
Parásitos – parasitología – antiparasitarios
microbiología:

Al crecimiento bacteriano fuera de su habitat ósea en un laboratorio se le llama crecimiento en cultivo.


Incubación: es cuando se deja el medio de cultivo en condiciones adecuadas para el desarrollo bacteriano.


Los medios de cultivos pueden ser de consistencia liquida o sólidos.
El recipiente donde se utiliza el medio de cultivo se llama placas de petri.

Medios de cultivos

Introducción a la
Es una rama de la biología que se encarga del estudio de los organismos microscópicos.
Es la ciencia que se encarga del estudio de la morfología (
estructura y composición
), función y enfermedades que producen los micro organismos.
Esta el microscopio óptico y el electrónico.
1. medios enriquecidos: contienen todos los requerimientos para que casi todas las bacterias crezcan en ella.
Ej. Sangre – agar sangre: diferencias a las bacterias en:
Hemolíticas positivas si destruyen la sangre.
Hemolíticas negativas si no destruyen la sangre.
Ej. Hemoglobina: agar chocolate
2. Medios selectivos: se añaden determinadas sustancias que favorecen el crecimiento de unas especies bacterianas e inhiben el crecimiento de otras.
Aerobias: necesitan el oxigeno para crecer

Anaerobias: Las que crecen en ausencia de oxigeno

Aerobias obligadas: no pueden crecer en ausencia de oxígeno ósea en presencia de CO2.

Anaerobias obligadas: no pueden crecer en presencia de oxigeno.

Bacterias facultativas: pueden crecer en presencia o ausencia de oxigeno. Ósea pueden usar tanto O2 como CO2.
Andrés Zabala P.
azabalaparreno@gmail.com

Microbiología de Alimentos
C. botulinum








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