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Antihipertensivos

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by

Kevinard Pena

on 13 June 2014

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Transcript of Antihipertensivos

Presión arterial es igual al gasto cardiaco por la resistencia vascular periférica

Sitios anatómicos de control de la presión arterial:

Arteriolas

Vénulas poscapilares

Corazón

Riñón
Dr. Wilson Javierre
Antihipertensivos
Hipertensión
La enfermedad cardiovascular más frecuente.

50% de las personas con 60 - 69 años tienen HTA.

Alrededor del 30% de los dominicanos sufre de hipertensión arterial. (
CEDIMAT
)

La HTA aumenta la incidencia de padecer insuficiencia renal, coronariopatía, insuficiencia cardiaca y apoplejía.

Se considera HTA una presión mayor o igual a 140/90mmHg.
Diagnóstico de la HTA
Se basa en mediciones repetidas y reproducibles de una presión arterial alta.

El diagnóstico depende de la presión arterial y no de los síntomas presentes.
Etiología de la HTA
En solo 10 a 15% de los pacientes se establece una causa específica.

Hipertensión esencial: primaria o idiopática.

Hipertensión secundaria: se conoce la causa.

La heredabilidad de la HTA se calcula en un 30%.
Etiología de la HTA
Órganos blancos: riñón, corazón, cerebro, vasos sanguíneos y retina.

Causas frecuentes: insuficiencia renal, seguido de diabetes y riñón poliquístico.

También es causada por coronariopatía, insuficiencia cardiaca y apoplejía.
Regulación normal de la presión arterial
Barorreflejo postural
Se encargan de los ajustes rápidos, como en la transición de una postura de decúbito a la erguida

Los barorreceptores carotídeos son estimulados por la distensión de las paredes vasculares dependiente de presión interna

Activación de barorreceptores inhibe las descargas simpáticas centrales y viceversa
Respuesta renal a la disminución de la TA
Controla la TA a largo plazo mediante el control del volumen sanguíneo

Una disminución de la presión de perfusión renal produce:

Aumento de resorción de sal y agua

Aumento de la actividad simpática neural

Estimulación de la producción de renina
¿Cómo funcionan los antihipertensivos?
Disminuyen el gasto cardiaco
Inhibiendo la contractilidad miocárdica.
Disminuyendo la presión de llenado ventricular.
Disminuyen la resistencia vascular periférica
Dilatando los vasos sanguíneos.
Interfiriendo en los sistemas que contraen a los mismos.
Clasificación de los antihipertensivos
Diuréticos
Simpaticolíticos
Bloqueadores de los canales de calcio
IECA
ARA II
Vasodilatadores
Diuréticos
Tiazídicos
(hidroclorotiazida, clortalidona).
Diuréticos de asa
(furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico).
Ahorradores de potasio
(amiloride, triamterene, espironolactona).
Simpaticolíticos
Beta bloqueadores
(propanolol, metoprolol, atenolol, nevibolol, etc).
Alfa bloqueadores
(prazosina, doxazosina, terazosina, etc).
Bloqueadores mixtos
(labetalol, carvedilol).
Fármacos de acción central
(metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina).
Bloqueadores de las neuronas adrenérgicas
(reserpina, guanetidina).
Bloqueadores de los canales de calcio
Nifedipina
Nimodipina
Nicardipina
Felodipina
Agentes que bloquean la producción o acción de la angiotensina
IECA
Vasodilatadores
Arteriolares
Isradipina
Amlodipina
Verapamilo
Diltiazem
ARA II
Captoprilo
Enalaprilo
Lisinoprilo
Quinaprilo
Ramiprilo
Fosinoprilo
Moexiprilo
Trandolaprilo
Losartán
Candesartán
Irbesartán
Valsartán
Telmisartán
Eprosartán
Arteriolares y venulares
Hidrolazona
Minoxidil
Diazóxido
Fenoldopam
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina
Orales y parenterales
Hidralazina
Minoxidil (también es enteral y transdérmico
Parenterales
Nitroprusiato de sodio
Nitroglicerina
Fenoldopam
Diuréticos
Disminuyen la presión arterial principalmente por agotamiento de la reserva de sodio corporal.
En la hipertensión más grave su usan en combinación con simpaticolíticos y vasodilatadores.
Proveen tratamiento adecuado en la hipertensión leve a moderada.
En la mayoría de pacientes los diuréticos son eficaces para disminuir la TA de 10 a 15 mmHg.
Mayores dosis aumentan el riesgo de muerte súbita.
La mayoría muestra respuesta a los tiazídicos en cuatro semanas, aunque una minoría no alcanzará reducción máxima de la TA hasta por 12 semanas.
Usos de los diuréticos
Los tiazídicos son apropiados para la mayoría de pacientes con hipertensión leve a moderada.

Los diuréticos de asa son necesarios para la hipertensión grave y problemas metabólicos.

Los ahorradores de potasio son útiles para evitar el agotamiento excesivo de potasio.

Las dosis menores de los tiazídicos ejercen un efecto más antihipertensivo que las dosis mayores.
Efectos adversos
Espironolactona: relacionada con la ginecomastia.
Diuréticos ahorradores de potasio: hiperpotasiemia.
Aumento de ácido úrico, la gota.
El efecto adverso más frecuente es el agotamiento de potasio (excepto en los ahorradores de potasio).
Pueden causar agotamiento de magnesio, alterar la tolerancia a la glucosa (disminuye insulina y la resistencia a su efecto) e incrementar los lípidos séricos.
Otros efectos adversos
Mal uso de los tiazídicos desarrolla una HTA rebelde.
Disfuncion erectil
Hiponatremia
Hipercalcemia
Hipocloremia
Hipomagnesemia
Taquicardia polimorfa
Alcalosis metabólica
Disminuyen tolerancia a la glucosa
Aumentan LDL, colesterol total y trigliceridos
Atraviesan la barrera placentaria
Interacciones
Toxicidad por digitálicos
disminuyen potasio y magnesio
Los corticosteroides aumentan la
Todos los diuréticos disminuyen la depuración del Li+
AINEs que inhiben la producción de prostaglandinas
Reducen las concentraciones plasmáticas de aldosterona y pueden potenciar los efectos hiperpotasiémicos.
Potenciar arritmias
Tiazidas y diuréticos de asa
producida por los diuréticos.
HIPOPOTASEMIA
Incremento de las concentraciones plasmáticas
de Li+ y toxicidad potencial.
disminuyen los efectos antihipertensivos de los diuréticos
AINEs
β bloqueadores
IECA
Simpaticolíticos
Causan hipertensión postural.
Con excepción de la clonidina, rara vez se usan hoy en día.
Disminuyen emisión simpática desde los centros vasomotores.
Permite conservar o incluso aumenta la sensibilidad al control por los barorreceptores.
β bloqueadores
Pindolol
Acebutolol
Penbutolol
Labetalol
Carvedilol
Esmolol
Propalol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Carteolol
Betaxolol
Bisoprolol
RESUMEN GENERAL
Sitio y mecanismo de acción
↓ la contractilidad, FC y gasto cardíaco.
Bloqueo del AY*: ↓Renina = ↓Angiotensina II.
Cambios en la sensibilidad de los barorreceptores.
↑ biosíntesis de prostaglandinas.
Efectos farmacológicos
Fármacos con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI)
↓ menormente el gasto cardíaco y la FC en reposo.
↓ la TA por ↓ de la resistencia vascular periférica.
Fármacos sin actividad simpaticomimética intrínseca (ASI)
↓ inicial del gasto cardíaco y ↑ reflejo de la resistencia vascular periférica.
Efectos adversos y precausiones
Evitarlos en pacientes asmáticos o con disfunción del nodo AV.
Fármacos con ASI: no tienen efecto en los lípidos sanguíneos y aumentan el HDL.
Fármacos sin ASI: aumentan los trigliceridos en sangre y disminuyen el HDL.
Aplicaciones terapéuticas
Tratamiento eficaz para todos los tipos de HTA.
Vida media prolongada con administracion 1-2 al día.
Menor efecto en edad avanzada y afroamericanos.
Más efectivos en hipertensos con IM, cardiopatía isquémico ICC.
Propanolol
Primer bloqueador β que mostró eficacia en la hipertensión y la cardiopatía isquémica.
Bloqueo β no selectivo.
Disminuye el gasto cardiaco (
inotropo negativo
).
Inhibe la producción de renina.
No produce hipotensión postural notoria.
La bradicardia en reposo y una disminución de la frecuencia cardiaca son índices del efecto del propanolol.
Puede producir síndrome de abstinencia.
No debe discontinuarse en forma abrupta.
Puede producir supersensibilidad de los adrenorreceptores β.
Metoprolol y Atenolol
Cardioselectivos (selectivos β1): bloqueadores β más utilizados para el tratamiento de la HTA.
Metoprolol se degrada por acción de CYP2D6
Vida media de 4 a 6 horas.
Metoprolol útil en pacientes con insuficiencia cardiaca e hipertensión.
Atenolol no se degrada en forma amplia, se excreta en la orina.
Nadolol, Carteolol, Betaxolol y Bisoprolol
Nadolol y carteolol: bloqueadores β no selectivos.
Estos se excretan en un grado considerable por la orina.
Betaxolol y bisoprolol (Nevibolol): bloqueadores selectivos β1.
Degradados principalmente en el hígado pero con vidas medias prolongadas.
Pindolol, Acebutolol y Penbutolol
Agonistas parciales.
Disminuyen la TA por decremento de la resistencia vascular.
Aminoran menos el gasto cardiaco que otros bloqueadores β.
Beneficiosos para Px con bradiarritmias o enfermedad vascular periférica.
Nebivolol
No produce vasodilatación por bloqueo α.
Único beta bloqueador que relaja el musculo liso.
Nebivolol induce la sintetasa endotelial de óxido nítrico.
Esmolol
Bloqueador selectivo β1.
Se degrada con rapidez por hidrólisis de las esterasas eritrocíticas.
Vida media breve (9 a 10 minutos).
Se utiliza para el tratamiento de:
Hipertensión transoperatoria y posoperatoria
Urgencias hipertensivas
Hipertensión vinculada con taquicardia
*AY: Aparato yuxtaglomerular
α bloqueadores
Prazosina
Terazosina
Doxazosina
Tansulosina
Fentolamina
Fenoxibenzamina

RESUMEN GENERAL
Efectos farmacológicos
Inicialmente disminuye la resistencia arteriolar y la capacitancia venosa.
Aumento reflejo de la FC y actividad de la renina plasmática.
Hipotensión postural; se atenua por retención de sodio y agua.
Si se combina con un tiazídico hay disminución de la concentración de trigliceridos, colerestol y LDL; hay aumento de HDL.
Efectos adversos
Aumento de ICC si se usan en monoterapia.
En primera dosis: hipotensión ortostática.
Aplicaciones terapéuticas
No se recomiendan en monoterapia para hipertensos.
β bloqueadores aumentan eficacia de los α bloqueadores.
No se recomiendan en feocromocitoma por vasocontricción por adrenalina.
Recomendados en hiperplasia protática benigna.
Prazosina, Terazosina, Doxazosina, Tansulosina
Bloqueadores selectivos α1 en arteriolas y vénulas.
Disminuyen la TA por dilatación de vasos de resistencia y capacitancia.
Hay retención de sal y agua cuando se usan sin un diurético (por eso nunca se usan solos).
Se utilizan en varones con hipertensión e hiperplasia prostática benigna concomitante.
Toxicidad relativamente rara y es leve.
Fentolamina y Fenoxibenzamina
Bloqueadores α no selectivos.
Útiles para el diagnóstico y tratamiento del feocromocitoma.
Útiles en otras situaciones clínicas vinculadas con secreción exagerada de catecolaminas.
La fentolamina se utiliza en combinación con el propranolol para el tratam del síndrome de abstinencia de clonidina.
β blockers
α blockers
No selectivos
β1 selectivos
Cardioselectivos
α1 selectivos
No selectivos
PROPANOLOL
NADOLOL
CARTEOLOL
PINDOLOL
PENBUTOLOL
METOPROLOL
ATENOLOL
BETAXOLOL
BISOPROLOL
ACEBUTOLOL
NEBIVOLOL
ESMOLOL
PRAZOSINA
TERAZOSINA
DOXAZOSINA
TAMSULOSINA
FENTOLAMINA
FENOXIBENZAMINA
Bloqueadores mixtos
alfa y beta bloqueadores
Tienen efectos bloqueadores β y vasodilatadores.

Labetalol
Por vía IV disminuye la presión rápidamente (para urgencias).
Útil en hipertensión por feocromocitoma.

Carvedilol
Uso en HTA esencial e IC sintomática
Disminuye la mortalidad por IC y disfunción sistólica.
Disminuye la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Bloqueadores ganglionares
Fueron de los primeros agentes utilizados para el tratamiento de la HTA.

La mayor parte de estos no están disponible por su toxicidad.

Obstaculizan de manera competitiva los colinorreceptores nicotínicos en neuronas posganglionares.

Efectos adversos:
Hipotensión ortostática
Disfunción sexual
Estreñimiento
Glaucoma
Fármacos de acción central
Metildopa [RESUMEN GENERAL]
Se limita su uso a embarazadas.
La metilnoradrenalina se almacena en vesiculas y sustituye a la NE*.
Atenua la liberación de NE y reduce la vasoconstricción por señales adrenérgicas.
Efectos farmacológicos
Se alcanza disminución máxima en 6 a 8 horas por vía oral o IV.
Disminuye NE, renina y tono simpático.
Retención de agua y sal, lo que produce "pseudotolerancia" al efecto hipotensor.
Absorción, metabolismo y excreción
Concentración plasmática máxima en 2 a 3 horas.
Vida media de 2 horas.
50 a 70% de excreta en orina sin cambios.
Su acción dura hasta 24 horas.
Efectos adversos
Sedación (mayormente transitoria).
Depresión.
Boca seca.
Disminución de la líbido, signos parkinsonianos, e hiperprolactinemia.
Hepatotoxicidad con fiebre.
Anemia hemolítica.
Metildopa
Análogo de L-dopa.
Se convierte en metildopamina α y metilnoradrenalina α.
Falso neurotransmisor.
Se utiliza de manera predominante para la hipertensión en el embarazo y en la HTA del anciano.
A veces ocurre hipotensión ortostática, astenia y pesadillas.
Ingresa al cerebro a través de un transportador de aminoácidos aromáticos (atraviesa la barrera hematoencefalica).
Produce sedación.
Puede producir:
Pesadillas
Alteración del estado mental
Vértigo
Signos extrapiramidales
Clonidina, Guanabenz y Guanfacina [RESUMEN GENERAL]
Estimulan los receptores α2A.
Con dosis mayores se activan los α2B.
El mecanismo anterior explica la vasoconstricción inicial.
Efectos farmacológicos
↓ TA por efecto sobre la resistencia vascular periférica y gasto cardíaco.
Posición supina: clonidina ↓ FC y volumen sistólico.
Posición erecta: clonidina ↓ resistencia vascular periférica.
Efectos adversos
Sedación y xerostomía.
Sequedad de la mucosa nasal, ojos secos y tumefacción.
Hipotensión postural y disfunción erectil.
Suspensión repentina desencadena síndrome abstinencia o hipertensión débil.
Para tratar el síndrome de abstinencia se utiliza nitroprusiato de sodio o un bloqueador mixto.
Antidepresivos tricíclicos inhiben el efecto antihipertensivo.
Aplicaciones terapéuticas
Se usa en casos de HTA queno responden a combinaciones de varios fármacos.
Diagnóstico de feocromocitoma: si se suprime la concentración de NE <500pg/ml 3 horas después de la aplicación de la clonidina.
*NE: Noraepinefrina
Produce breve incremento de la TA seguido por hipotensión (HTA de rebote).
Estimula directamente los adrenorreceptores α en las arteriolas.
Es un agonista parcial.
Disminuye la resistencia vascular periférica.
Es liposoluble e ingresa de manera rápida al cerebro (atraviesa la barrera hematoencefálica).
Vida media breve.
Clonidina
Toxicidad
Frecuentes la boca seca y sedación
Tiene interacción con los antidepresivos tricíclicos
La abstinencia puede producir una crisis hipertensiva que ponga en riesgo la vida
Después de omitir una o dos dosis del fármaco los Px presentan:
Cefalea
Taquicardia
Diaforesis
Nerviosismo
Guanetidina [RESUMEN GENERAL]
Sitio y mecanismo de acción
Neurotransmisor falso/inactivo, se acumula, almacena y se libera como la NE.
Sustituye a la NE, y al liberarse no hay efecto adrenérgico por ser un neurotransmisor inactivo.
Por vía IV se libera algo de NE, por vía oral no se libera NE.
Efectos farmacológicos
Efecto antihipertensor por disminución de la resistencia vascularperiférica por inhibición de los receptores α.
Absorción, distribución y metabolismo
Concentración plasmática máxima en 1 a 2 horas.
Acción máxima 4 a 5 horas después de administrarse.
Eliminicación renal y extrarrenal.
Efectos adversos
Bloqueo simpático.
Hipotensión postural.
Debilidad.
Eyaculación tardía o retrógrada.
Diarrea.
Reserpina [RESUMEN GENERAL]
1er fármaco con acción en el
Sitio y mecanismo de acción
Se une a vesículas neurales, inhibe el transportador behicular, y hace que las catecolaminas salgan al citoplasma a metabolizarse. así se va agotando la carga de estos neurotransmisores
Efectos farmacológicos
Disminución del gasto cardíaco, FC y resistencia vascular periférica.
Hipotensión ortostática.
Retención de agua y sal.
Toxicidad y precauciones
Sedación y falta de concentración.
Depresión que puede llegar al suicidio.
Guanetidina
Produce simpaticólisis intensa en altas dosis.
Se utiliza rara vez hoy en día.
No ingresa en el SNC.
Actúa inhibiendo la secreción de noradrenalina.
La captación neuronal es indispensable para su actividad hipotensora ortostatica.
Vida media prolongada (5-10 días).
Inicio gradual y persiste después del cese de su administración.
Efectos adversos:
> Hipotensión postural
> Eyaculación retrógrada
> Diarrea
> Produce interacciones con agentes simpaticomiméticos y antidepresivos tricíclicos.
Reserpina
Extraído de la planta Hindú Rauwolfia serpentina.
Bloquea la captación de aminas biógenas.
Causa agotamiento de noradrenalina, dopamina y serotonina.
A dosis altas produce: sedación, lasitud, pesadillas y depresión mental.
A dosis bajas puede producir efectos extrapiramidales.
Bloqueadores de las neuronas adrenérgicas
Bloqueadores de los canales de calcio
RESUMEN GENERAL
El verapamilo fue el primer bloqueador disponible clínicamente; es un congénere de la papaverina.
Dihidropiridinas: amlodipina, felodipina, isradipina, y nifedipina.
No dihidropiridinas: verapamilo y diltiazem.
Disminuyen la TA porque relajan el músculo liso arteriolar y disminuyen la resistencia vascular periférica.
Contracción de músculo liso no vascular: esfínter esofágico inferior o cardias; puede existir reflujo o agravarlo.
El verapamilo provoca estreñimiento.
Interacciones: verapamilo inhibe la eliminación de la digoxina; el uso conjunto con quinidina causan hipotensión excesiva.
Inhibidores de la Angiotensina
Mecanismo y sitios de acción
Eje renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II tiene actividad vasoconstrictora e induce la liberación de aldosterona
Tres clases de fármacos actúan de manera específica en el sistema renina-angiotensina:
> IECA
> ARA II
> Aliskireno: antagonista de la renina
IECA
El captopril fue el primer inhibidor de la ECA investigado.

Ventaja en diabéticos, enlentece la aparición de glomerulonefritis.

Pacientes con HTA y cardiopatía isquémica se tratan con IECA.

Mejora la función ventricular después de un IM.

Uso de IECAs más diuréticos crea mayor eficacia.

Aumenta el potasio sérico en pacientes renales.
ARA II
Relajación de músculo liso produce vasodilatación, excreción renal de sal y agua, disminución de volumen plasmático y de la hipertrofia celular.

Receptor AT1 > vasos, miocardio, cerebro, riñones y células glomerulosas suprarrenales.

Receptor AT2 > médula espinal y SNC.

El receptor AT1 es el que media la inhibición retroalimentaria de la liberación de renina, razón por la cual las concentraciones de esta última y de la angiotensina II aumentan durante el antagonismo del receptor AT1.
IECA
Inhiben la enzima convertidora que hidroliza la angiotensina I en angiotensina II.

Captopril inhibe el sistema renina-angiotensina y estimula el sistema de calicreína-cinina.

El enalapril es un profármaco oral que se convierte en un inhibidor de la ECA con efectos similares al captopril.

Enalaprilat: solo para uso intravenoso.

Lisinopril: derivado de lisina del enalaprilat.

Benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril, son profármacos como el enalapril.

Disminuyen la resistencia vascular periférica.

Participación útil en Px con nefropatía crónica.

Con excepción del fosinopril y moexipril, todos los IECA se eliminan por los riñones.

El efecto secundario más frecuente es la tos no productiva y si no se suspende el medicamente provoca edema de glotis.
ARA II
El losartán y el valsartán fueron los primeros antagonistas de los receptores de angiotensina II tipo 1 (AT1 ).

También están disponibles el candesartán, eprosartán, irbesartán, telmisartán y olmesartán.

No tienen efecto sobre el metabolismo de la bradicinina.

Tienen mayor potencial de inhibición de la angiotensina que los IECA.
Toxicidad
Puede ocurrir hipotensión grave.

Contraindicados durante el 2do y el 3er trimestre del embarazo.

Las interacciones farmacológicas importantes incluyen:
> Complementos de potasio o diuréticos ahorrados de potasio
> AINE
ALISKIREN
ARA
IECA
Vasodilatadores
Hidralazina [RESUMEN GENERAL]
Sitio y mecanismo de acción
Relaja directamente el músculo liso arteriolar.
No relaja arterias coronarias epicárdicasni relaja músculo liso venoso.
Se vasodilata por estímulo del SNS > aumenta FC y contractilidad, la actividad de la renina y retención de líquidos.
Efectos farmacológicos
Disminuye resistencia vascular coronaria, cerebral y renal.
Vasodilatación arterilar es mayor que la venosa.
Absorción, metabolismo y excreción
Se absorbe en el tubo digestivo.
Vida media de 1 hora.
Toxicidad
Extensión de sus efectos farmacológicos: cefalea, nausea, rubor, hipotensión, palpitaciones, taquicardias, esvanecimientos y angina de pecho.
Síndrome de lupus inducido por fármacos.
Vasodilatador oral que dilata las arteriolas pero NO las venas.
Se absorbe bien y con rapidez, es degradada por el hígado.
Vida media de 1.5 a 3h, aunque sus efectos persisten por más tiempo debido a su unión ávida al tejido vascular.
Los efectos adversos son: cefalea, náusea, anorexia, palpitaciones, sudación y rubor.
Puede producir un síndrome que simula el lupus eritematoso asociado a farmacos.
Fuera del embarazo se usa fuera con diuretico.
Hidralazina
Minoxidil [RESUMEN GENERAL]
Efectos adversos
Retención de agua y sal.
Consecuencias cardíacas: aumento de la FC, contractilidad y consumo de oxígeno.
Hipertricosis.
Actualmente tratamiento para la calvicie.
Aplicaciones terapéuticas
Uso en la HTA que responde mal a otros antihipertensivos.
Nunca se aplica solo sino con un diurético.
Minoxidil
Vasodilatador arterioral muy eficaz por vía oral.
Provoca la apertura de los conductos de potasio en las membranas del músculo liso.
Dilata arteriolas pero NO venas.
Debe utilizarse en combinación con un bloqueador β y un diurético de asa.
Cefalea, sudación e hipertricosis son relativamente frecuentes.
NUNCA en obesos porque provocan hipotension.
Hirsutismo en mujeres y hombres.
Nitroprusiato de sodio [RESUMEN GENERAL]
Sitio y mecanismo de acción
Nitrovasodilatador por liberación de óxido nítrico.
Se activa la vía de GMP-PKG cíclico de guanosina ciclasa.
Efectos farmacológicos
Arteriodilatación y venodilatación.
Deterioro de ntrículo izquierdo que lleva a aumento de gasto cardíaco; ventrículo izquierdo normal se traduce en disminución del gasto cardíaco.
Absorción, metabolismo y excreción
Se descompone en condiciones fuertemente alcalinas.
Debe administrarse por vía IV.
Efecto máximo en 2 minutos.
Toxicidad
Efectos adversos por vasodilatación excesiva.
La acumulacion de sus metabolitos (cianuro y tiocinato) pueden provocar acidosis láctica grave.
Administrar tiosultafo de sodio como antídoto.
Nitroprusiato de sodio
Vasodilatador potente de administración parenteral.
Dilata vasos sanguíneos arteriales y venosos.
Aumenta la concentración de cGMP intracelular.
Es un complejo de hierro, grupos cianuro y una molécula de óxido nitroso.
Se degrada rápidamente por su captación en los eritrocitos.
Diazóxido
Dilatador arteriolar de acción prolongada y administración parenteral.
Produce caída rápida de la resistencia vascular sistémica.
Se une ampliamente a la albúmina sérica y tejidos vasculares.
Vida media de casi 24h.
La toxicidad más significativa es la hipotensión.
Inhibe la secreción de insulina por parte del pancreas (no en diabéticos ni pre-diabéticos).
Diazóxido [RESUMEN GENERAL]
Tratamiento de urgencias hipertensivas extraordinarias.
Se administra por vía oral para el tratamiento de paceintes con diversas formas de hipoglucemia.
Fenoldopam
Dilatador arteriolar periférico.
Actúa como agonista de receptores de dopamina: D1.
Produce dilatación de las arterias periféricas y natriuresis.
Vida media de 10 minutos.
La principal toxicidad es taquicardia refleja, cefalea y rubor.
No se utiliza en pacientes con glaucoma.
THE END
Sitio y mecanismo de acción
Se activa el fármaco por medio de la sulfotransferasa hepática en N-O sulfato de minoxidilo.
Abre canales de potasio que hiperpolarizan el músculo liso y se relaja.
Efectos farmacológicos
Vasodilatación menos en vasos de capacitancia.
Aumento del flujo sanguíneo a piel, músculo estriado, tubo digestivo y corazón.
El minoxidil aumenta la circulación venosa hacia el corazón por su efecto sobre la resistencia vascular periférica y todo esto determina el aumento del gasto cardíaco.
Absorción, metabolismo y excreción
Buena absorción gastrointestinal.
Concentración plasmática máxima en 1 hora.
20% del fármaco se excreta sin cambios por vía urinaria.
Vida media de 3 a 4 horas.
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