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SHOCK

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by

sebastian viettro

on 20 August 2014

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Transcript of SHOCK

Delimitación del tema
Definición
Importancia
Etiopatogenia
Fisiopatología
Definición
Disfunción micro y macrocirculatoria que determina una perfusión tisular inadecuada con afectación de la utilización de O2 y por tanto de la producción energética celular.
Importancia
Es junto a la IRA la principal causa de muerte en niños.
Intervenciones precoces disminuyen la mortalidad y secuelas asociadas.
Manejo complejo.
Incidencia parece ir en aumento.

Etiopatogenia
Los estados de Shock se clasifican según sus perfiles hemodinámicos en 5 tipos.
Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo

Epidemiología
Shock Hipovolémico
Tipo más frecuente en la infancia.
Producto de disminución del
volumen sanguineo
circulante.
Caida del GC por disminución de precarga.
Subtipos: - Hipovolemia absoluta.
- Hipovolemia relativa.
Causas más comúnes de Shock Hipovolémico.
Deshidratación
Hemorragia
Shock Distributivo
Fracaso de tono vascular
Vasodilatación
Distribución anormal de volumen circulatorio normal.
Causas más comunes:
Sepsis

Lesiones neurológicas

Anafilaxis

Fármacos
Shock cardiogénico
Esta alterado el funcionamiento de la bomba cardiaca.

Causas muy diversas en niños
1)Post operatorio de cir. cardiaca
2)Miocarditis aguda
3)Cardiopatías
congénitas.
Factores: -Mecánicos
-Miopáticos
-Trastornos de ritmo.
Es la vía final común de todas las formas de shock
Clinica similar a otras formas de shock
Hepatomegália
Ingurgitación venosa yugular
Ritmo de galope
Ruidos cardiacos débiles
Cardiomegália
Edema pulmonar
Disminución de contractilidad
SHOCK SÉPTICO
Definiciones
Etiología
Modelo PIRO
Clínica
Laboratorio
Tratamiento y manejo

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA ,ES GENERALIZADA ANTE DETERMINADOS ESTIMULOS
DEFINICIONES
SHOCK
Sebastián Viettro
Jonahatan Volpi
Etiología
< 2 meses
Estrepto grupo B
E. Coli
Listeria Monocytogenes
Herpes simple.
> 2 meses
Meningococo
Neumococo
Rol de vacunación contra H. Influenza tipo b.

Difiere presentación y patógenos en inmunodeprimidos.
Modelo PIRO (Levy)
P - Predisponentes
I - Infección
R - Respuesta
O - Órganos en disfunción
PIRO
Predisponentes
Genéticos
Infección
Lugar de la infección
Respuesta
Edad
Órganos en disfunción
Sin disfunción de órganos
Adquiridos
Trauma
Quemaduras
Ruptura de Piel y mucosas
Inmunosupresores
Bacteriemia
Cantidad de inoculo y virulencia
Respuesta del huésped
Nutrición
Sexo
Carga genética
Enfermedades subyacentes
Disfunción simple
DOMS
* Variabilidad de respuesta interpersonal al
mismo estimulo.
FISIOPATOLOGIA
Torrente circulatorio
Gérmenes
FNT
Sistema del Complemento
Más que una agresion directa del agente invasor es una forma de respuesta exacerbada del huesped ante él.
Proliferación de gérmenes.
Sitio de infección
Endotoxinas
Exotoxinas
IL - 1
IL - 6
ENDOTELIO

Estimulado a sintetizar mediadores 2rios que potencian las acciones del proceso inflamatorio inicial.
NO
Prostaciclina
Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos
Modelo hipotético de BONE (1996)
Pro-inflamatorios
Anti-inflamatorios
VS
C.A.R.S.
Sd. de respuesta anti-inflamatoria compensada
(LPS)
Sistema de coagulación
(CID)
CLÍNICA
Inicio súbito y rápidamente progresivo
Frecuentemente en niños previamente sanos
5-30% de los niños con sepsis desarrollaran Shock septico
Manifestaciones gerenales
Letargia
Irritabilidad
Rechazo al alimento
Distérmia
Ictericia
Polipnea
Taquicardia
Manifestaciones respiratorias
Alt. Conciencia
Fiebre
Decaimiento
Depresión de conciencia/irritabilidad
Palidez
Distensión abdominal
Rash cutáneo
Sd. Hemorragiparo
EL SHOCK SÉPTICO DEBE SER DETECTADO ANTES DE P.A.(ETAPA AVANZADA)
MANIFESTACIONES PRECOCES DE SHOCK
Hipo/Hipertermia
Alteraciones del estado mental
Vasodilatacion periferica --------Shock caliente
Extremidades frias ---------------Shock frio
Incidencia 60/100.000 niños
< 1 año 500-900/100.000 niños
Mortalidad en UCI: 20 - 55%
La incidencia va en aumento a pesar de una tendencia a la disminución de la mortalidad.
DOMS - Aumenta la prob. de muerte.
PARACLÍNICA
Dx de infección -
Hemograma
PCR
VES
PCT
Fallas orgánicas
FyE Hepatico
Ecocardiograma
RxTx
Hemograma
Gasometria
Ionograma
Glicemia
Azo/crea
Crasis
Ac. Láctico
Troponinas
Sat O2
Ex. Orina
Diag Etiológico
Tincion gram
Cultivo - Sangre
LCR
Orina
Exudados de lesiones
cutaneas y partes blandas
Líquidos pleurales,
Peritoneo y Pericardio
TAC y ECO
PCR
Respuesta y seguimiento
Gasometria
Ac. Láctico
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS
Ningún resultado de los exámenes de laboratorio debe retardar el inicio del tratamiento.
En 1a hora de realizado el Diagnostico de sepsis una vez tomadas las muestras para estudios bacteriológicos
Neonatos
Ampicilina
+
Gentamicina/Cefotaxime
Gram -
Strepto B
Listeria Monocytogenes
Neumococo (excepcional)
> 1 año
Ceftriaxona
+
Vancomicina
Inmunocomprometidos
Amikasina
+
Ceftazidime
Ventilación mecánica

Resucitación con líquidos.
Vasopresores - Dopamina
Inotrópicos
Objetivos terapéuticos :
Normalización Fc
Llenado capilar <2seg
Pulsos normales sin diferencia entre perif. y central
Extremidades calientes
Gasto urinario > 1ml /kg/hr
Estado mental normal
Lactato y Be
Sat.O2 venosa en vena cava superior >70%
¿QUIEN
EMPIEZA?
Ehhh YO
MANIFETACIÓNES
HEMORRAGIPARAS
Cuando el se presenta con SS los signos de este pásan a ser prioritarios .
LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS PREVIOS AL SS DEPENDEN DEL GERMEN Y EDAD DEL
.
MENINGOCOCCEMIA
INFECCIONES FOCALES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
CLÍNICA Y RXTX DE COMPROMISO PULMONAR
NEUMOCOCO
ECTIMA GANGRENOSO
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
MANIF. GASTROINTESTINALES
Y URINARIAS
ESCHERECHIA COLI
ESTAFILOCOCO
STREPTOCOCO
BETA HEMOLÍTICO GRUPO A
BIBLIOGRAFÍA
-Pediatría urgencia y emergencia bello-sehabiage-prego
-APLS
-Fisiopatologia
-Tratado de pediatría Nelson 18va edición

A
R
C
Postrado,quejoso,
hipotónico,
obnubilado,
irritable o
ansioso
Taquipnea,
signos de dif.
respiratoria
Pálido,piel moteada,
pulso acelerados e incluso debiles
al tacto extremidades frias
calientes
SHOCK SÉPTICO
Establecer el ABC de la reanimación: si es necesario iniciar RCP, o apoyo respiratorio con apertura de la vía aérea, ventilación o intubación si es
necesario.
Administración de oxígeno.

Monitorización de FC, FR, ECG continuo, pulsioximetría y PA no invasiva

Canalización de 2 vías periféricas o en su defecto vía intraósea (valorar
sedoanalgesia).

Fluidoterapia: cristaloides o coloides 20 cc/Kg en 5-10 minutos, de forma repetida hasta logro de objetivos o aparición de signos de sobrecarga de volumen. Para lograr la administración de líquidos usar manguito de presión a 300 mm de Hg o presión manual.

Extracción de muestra para analítica: hemocultivo, hemograma, gasometría,
iones, calcio ionico, urea, creatinina, transaminasas, lactato, coagulación.
Corregir hipocalcemia/hipoglucemia.
Valorar periódicamente la necesidad de intubación según estado de
conciencia, situación cardio-respiratoria y respuesta al tratamiento.

Iniciar antibioterapia tan pronto como sea posible previa extracción de cultivos
y siempre en la primera hora de la sospecha clínica.

Si se mantiene la situación de hipotensión, relleno capilar anormal, taquicardia
o frialdad de extremidades a pesar del aporte de volumen, nos encontramos ante un
shock refractario a fluidoterapia
Monitorización invasiva ,
estableciendo un acceso venoso central para registro de PVC, catéter para registro continuo de presión arterial y sonda vesical.
DOPAMINA o DOBUTAMINA
Shock resistente a dopamina / dobutamina
Shock frío : relleno capilar > de 2 segundos, frialdad acra, presión diferencial estrecha, pulsos débiles:
adrenalina 0,05-3 μg/kg/min

- Shock caliente: pulso saltón, presión diferencial amplia, relleno capilar en flash:
noradrenalina 0,05-1,5 μg/kg/min
shock resistente a catecolaminas

SIN
Riesgo de insuficiencia adrenal
CON
Riesgo de insuficiencia
adrenal
NO hidrocortisona
SI hidrocortisona
PA baja
SHOCK CALIENTE
PA baja
SHOCK FRIO
Sat O2 <70%
PA normal
SHOCK FRIO
Sat O2 <70%
NORADRENALINA

VOLUMEN
ADRENALINA

VOLUMEN
NITRODILATADOR Y/O
INODILATADOR

VOLUMEN
Distributivo
Shock Obstructivo
Dado x obstrucción al flujo sanguíneo en el circuito cardiovascular.
2 tipos:
- Afectación del llenado diastólico.
+ obstrucción venosa (tumor/trombosis vena cava)
+ aumento presión intratorácica (ntx a tensión)
+reducción de distensibilidad cardiaca (pericarditis
constrictiva, tamponamiento cardiaco)


- Impedimento de eyección sistólica.
+obstrucción de grandes vasos (disección de aorta
,TEP masivo)
Vómitos y diarreas sin reposición de volumen.
Pérdidas sanguíneas profusas.
Mecanismos de compensación:
Aumento de FC
Aumento de Vol. Sistólico.
Aumento de tono vascular.
+ SNS
Aumento FR
Aumento de excreción renal de H+
y retención de HCO3
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