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Immunodeficiency and autoimmunity: lessons from systemic lupus erythematosus

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Jéssica Queiroz

on 31 October 2012

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Transcript of Immunodeficiency and autoimmunity: lessons from systemic lupus erythematosus

Alexandros P. Grammatikos , George C. Tsokos Immunodeficiency and autoimmunity:
lessons from systemic lupus erythematosus Immunodeficiency and autoimmunity: lessons from systemic lupus erythematosus
Alexandros P. Grammatikos, George C. Tsokos
Trends in Molecular Medicine - 1 February 2012 (Vol. 18, Issue 2, pp. 101-108) Citação Congênita: Introdução à Imunodeficiência Imunideficiência primária: desordem no organismo, onde componentes do sistema imune estão ausentes, defeituosos ou em menor quantidade em decorrência a defeitos genéticos.
Envolvem
Inata: defeitos nos fagócitos e morte intracelular - suscetíveis a bactérias
Adquirida: Defeitos nas funções-
Linfócitos T- infecções virais
Linfócitos B- infecções bacterianas Origem e consequências Origem:
Mutações Genéticas
Defeitos na maturação ou ativação de linfócitos ou de defeitos no mecanismo efetor da imunidade inata
Consequências:
Suscetibilidade aumentada às infecções e a certos tipos de câncer. Adquirida: Introdução à Imunodeficiência Associadas a:
Desnutrição
Leucemia ou linfomas
Doenças auto-imunes
Infecções (rubéola, sarampo, tuberculose, aids)
Diabetes
Queimaduras
Uso de drogas imunossupressoras Lúpus eritematoso sistêmico Doença auto-imune com episódios de inflamação nas articulações, tendões e outros tecidos conjuntivos e órgãos. Lady Gaga Seal Bush dog's Defeitos genéticos do sistema imune no Sle Células T e NK Habilidades citotóxicas defeituosas
Falta de perforina: proteína que ajuda na destruição de células anormais e infectadas
T helpers parecem ser disfuncionais e apresentam atividade auxiliar anômala
IL2 - infecção por varicela e herpes aumentadas
A resposta contra recall antigens diminuído
Aumento das taxas de apoptose expontânea de CD4+ e CD8+
Pouca expressão de CD3
Diminuição na quantidade de Nk Consequências Imunidade antiviral inadequada
Auto-imunidade Sistema Complemento Diminuição na expressão de CR1 e receptores complemento para C3b em eritrócitos, células polimorfonucleadas e células B são responsáveis pela capacidade fagocitária defeituosa frente à microorganismos infecciosos MHC-I e II MHC-I e II pouco expresso Monócitos e Macrófagos apresentam apoptose exagerada
Monócitos exibem pouca taxa de expressão de receptores FcRII e FcRIII na superfície da membrana Células B A auto-imunidade e imunodeficiência estão numa linha muito tênue. Boa parte dos casos clínicos apresentam simultaneamente tanto a auto-imunidade quanto a imunodeficiência.
Pacientes com SLE desenvolvem infecções devido aos defeitos nos elementos da resposta imune e os anticorpos antinucleares. Conclusão Maria Wilbe, Päivi Jokinen, Christina Hermanrud, Lorna J. Kennedy, Erling Strandberg, Helene Hansson-Hamlin, Hannes Lohi and Göran Andersson MHC class II polymorphism is associated with a canine SLE-related disease complex. Citação Wilbe, M. and Andersson, G. (2012),
MHC Class II is an Important Genetic Risk Factor
for Canine Systemic Lupus Erythematosus (SLE)-
Related Disease: Implications for Reproductive Success.
Reproduction in Domestic Animals,
Volume 47, Issue Supplement s1, pages 27–30, January 2012 Nova Scotia Duck Tolling Retiever São altamente susceptíveis a desenvolver SLE, compreendendo Doença Reumática Imunomediada (IMRD) e Arterite-meningite responsiva a esteroides (SRMA). Objetivo Avaliar o papel dos genes do MHC de classe II como fatores genéticos de risco para o desenvolvimento de SLE. IMRD Sinais músculo-esqueléticos como rigidez,
principalmente depois de descansar,
e dor de várias articulações. SRMA Sinais são dor do pescoço,
rigidez, depressão,
anorexia, febre,
e da resposta ao tratamento
com corticosteroides. Relação Autoimunidade X Imunodeficiência Animais com lúpus apresentam anticorpos antinucleares, responsáveis por atacar e destruir o núcleo das células. Estudos mostram que esses anticorpos são também responsáveis por induzir a produção de IL-10 e consequentemente, a apoptose de células T, deixando o organismo imunodeficiente. Resultados e Conclusão do artigo Nesse estudo houve forte evidência que cachorros homozigotos para um tipo de sequência gênica determinante para o DLA (antígeno leucocitário canino) de classe II (DLA-DRB1*00601/DQA1*005011/DQB1*02001 haplótipos) tem risco elevado para IRMD.
Conclui-se então que o MHC ou DLA de classe II é um fator de risco para a apresentação de SLE, em especial IRMD. Bárbara Costa
Jéssica Queiroz Grupo Obrigado
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