Loading presentation...

Present Remotely

Send the link below via email or IM

Copy

Present to your audience

Start remote presentation

  • Invited audience members will follow you as you navigate and present
  • People invited to a presentation do not need a Prezi account
  • This link expires 10 minutes after you close the presentation
  • A maximum of 30 users can follow your presentation
  • Learn more about this feature in our knowledge base article

Do you really want to delete this prezi?

Neither you, nor the coeditors you shared it with will be able to recover it again.

DeleteCancel

Make your likes visible on Facebook?

Connect your Facebook account to Prezi and let your likes appear on your timeline.
You can change this under Settings & Account at any time.

No, thanks

Insuficiencia Cardiaca en pediatria

BIOL122 A2 Group Presentation
by

Grecia Galue

on 21 January 2014

Comments (0)

Please log in to add your comment.

Report abuse

Transcript of Insuficiencia Cardiaca en pediatria

INSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA IC
EPIDEMIOLOGIA
DE LA IC
DIAGNÓSTICO
PRINCIPALES CAUSAS DE LA IC EN EDAD PEDIATRICA
ETIOLOGÍA DE LA IC SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN
¿Qué es la insuficiencia cardíaca?
Clásicamente se ha definido como:
La IC es un síndrome fisiopatológico y clínico progresivo, causado por anomalías cardiovasculares y no cardiovasculares donde están implicados mecanismos neurohormonales, celulares, moleculares, genéticos e inmunologicos, dando lugar a signos y síntomas característicos que incluyen:
EDEMA
DISNEA
RETRASO PONDERAL
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
TRASTORNOS CIRCULATORIOS, NEUROHORMONALES Y MOLECULARES
Es la emergencia cardiovascular más frecuente en pediatría.
Su principal causa es la cardiopatía congénita.
Cerca del 90% de las cardiopatías congénitas desarrolla IC
Incidencia anual de 2% nacidos vivos
Alta mortalidad: 90% en recien nacidos
50 % en lactantes y niños mayores


Cuadro 434-1. Etiología de la insuficiencia cardiaca.
Nelson tratado de pediatría
Grecia G Galue
Gregory Valbuena
Dairo Sánchez

La incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco (GC) o un volumen/minuto adecuado a los requerimientos del organismo.
CAUSAS CARDIACAS

PRINCIPALES CAUSAS DE LA IC EN EDAD PEDIATRICA
CAUSAS NO CARDIACAS
FUNCIÓN CARDIACA
Precarga
Postcarga
Contractilidad
Gasto Cardíaco: Vs x Fc
PRECARGA
Es la tensión ejercida sobre la fibra muscular cardiaca. Esta tension esta dada por el volumen de sangre al final de la diástole.
Tiene 2 variables:
1. Volumen de sangre
2.Presión de llenado ventricular
MECANISMO DE FRANK-STARLING
*Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volumenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada*
*Cuanto mayor sea la distensión del musculo cardiaco durante la fase de llenado, mayor es la fuerza de contracción y volumen de eyección hacia la aorta* (Guyton&Hall)
POSTCARGA
Es la resistencia que se opone a la eyección ventricular.
"Resistencia a la salida de sangre del corazón"
Contractilidad o inotropismo
Es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica. Se produce como consecuencia de la interacción entre las fibras de actina y miosina y esta regulada por el calcio almacenado en el reticulo sarcoplásmico
DIAGNOSTICO

Las Radiografías de tórax muestran
Cardiomegalia. La trama vascular
pulmonar varia en función de la causa
de la insuficiencia cardiaca




En los lactantes y en los niños con grandes cortocircuitos de izquierda a derecha existe una prolongación de los vasos arteriales pulmonares hacia la periferia d
e
los campos pulmonares,
Mientras que en los pacientes con miocardiopatias puede existir una vascularización pulmonar relativamente normal en las fases iníciales de la enfermedad


La cardiomegalia se detecta a menudo de forma accidental en pacientes a los que se les realiza una radiografía de tórax como parte del estudio de una infección pulmonar o asma

ELECTROCARDIOGRAMA
El hallazgo de hipertrofia de las cavidades en el electrocardiograma puede ser útil para estudiar la causa de la insuficiencia cardiaca pero no permite establecer un diagnostico



Las características morfológicas de los QRS
de bajo voltaje junto con los cambios del segmento S-T y de la onda T pueden sugerir también la presencia de una enfermedad miocárdica inflamatoria.

El electrocardiograma es el mejor de estudio de los
trastornos del ritmo como causa potencial de insuficiencia cardiaca


Los valores normales del acortamiento fraccional se sitúan entre el 28 y el 40%
Los valores normales de la fracción de eyección(Que mide el volumen) son del 55 al 65% medidos mediante angiografía
El periodo de eyección medido mediante ecocardiografia en modo M debe ser menor del 40%
Se pueden utilizar los estudios con Doopler para calcular el gasto cardiaco






Las técnicas ecocardiograficas son útiles para estudiar la función ventricular
El parámetro mas utilizado es el

ACORTAMIENTO FRACCIONAL



Diferencia que existe entre los diámetros telesistòlicos y telediastòlicos
dividida por el diámetro telediastòlico

TRATAMIENTO
Es necesario eliminar la causa subyacente de la insuficiencia cardiaca siempre que sea posible.
Si la causa es una cardiopatía congénita el equipo médico tiene como objetivo preparar al paciente para la cirugía y ayudarlo en el postoperatorio inmediato
Si la causa es una miocardiopatia, el tratamiento medico permite una mejora temporal lo que permite al paciente recuperarse si la causa que ha provocado la insuficiencia cardiaca es reversible. Por ejemplo: Miocarditis



Rara vez es necesario realizar el reposo estricto en cama, excepto en los casos mas extremos
La mayoría de los niños mayores duermen en posición semierguida
Para los lactantes con insuficiencia cardiaca es recomendable usar una silla de bebe
En los pacientes con edema pulmonar grave puede ser necesaria la ventilación con presión positiva junto con otras medidas farmacológicas


Algunos lactantes con insuficiencia cardiaca pueden sufrir retraso del crecimiento debido al
aumento de los requerimientos metabólicos y a la reducción de la ingesta calórica
Los lactantes muy graves pueden no tener suficiente fuerza como para succionar de forma eficaz debido a una extrema fatiga, con taquipnea y debilidad generalizada

FUNDOPLICATURA DE NISSEN

En muchos niños con aumento del tamaño del corazón, el reflujo gastroesofagico supone
un problema muy importante
La aplicación nocturna de un goteo nasogastrico continuo mediante bomba mejora la ingestión calórica a la vez que disminuyen los problemas de reflujo

DIGITAL
La digoxina es el glucósido digitalico mas utilizado en los pacientes pediátricos. Su semivida de 36 horas es lo suficientemente larga como para permitir su administración en una única dosis diaria o en dos dosis diarias, y es lo suficientemente corta como para limitar los efectos tóxicos relacionados con su sobredosis
Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal (60-85%) incluso en los lactantes.
La presentación en forma de jarabe se absorbe mejor que los comprimidos, los primeros efectos de la digoxina administrada por VO comienzan a los 30min tras su administración
La pauta recomendada consiste en administrar la mitad de la dosis total de digitalización de inmediato y los dos cuartos restantes de la dosis después a intervalos de 12 horas

Se debe realizar un control estrecho del electrocardiograma y vigilar el ritmo antes de administrar cada una de las dosis
En los tratamientos con digoxina son frecuentes los cambios en los segmentos S-T y de la onda T, esto no influye a la hora de decidir el régimen de digitalización
Deben medirse los niveles basales de electrolitos antes y después de la digitalización

LA DETERMINACION DE LOS NIVELES SERICOS DE DIGOXINA ES UTIL EN LAS SIGUIENTES CIRCUNSTANCIAS





Cuando se ha administrado una cantidad desconocida o se ha ingerido de forma accidental
Cuando existe una función renal alterada
Cuando existen dudas acerca del cumplimiento del tratamiento
Cuando se sospecha una respuesta tóxica



HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
DAÑO AL MUSCULO CARDIACO
Reducción de la función ventricular
PERFUSION TISULAR
CONGESTION VENOSA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN DE LA IC

Estos fármacos interfieren con la reabsorción renal de agua y sodio, lo que da lugar a una reducción del volumen circulante y a la consiguiente disminución de la sobrecarga pulmonar de líquidos y de las presiones del llenado ventricular
La furosemida, es el diurético mas utilizado en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Inhibe la reabsorción de sodio y de cloruro en los túbulos distales y en el Asa de Henle
En los pacientes que precisan una diuresis aguda, debe administrarse una dosis inicial de 1-2mg/kg por vía IV-IM que suele provocar una diuresis con una mejoría inmediata de la situación clínica
Luego 1-4mg/kg/24 horas administradas de 1-4 veces al día
Es importante un control de electrolitos en los tratamientos a largo plazo debido a la posibilidad que se produzcan perdidas de potasio


DIURÉTICOS
Este grupo de fármacos reduce la poscarga ventricular disminuyendo las resistencias
vasculares periféricas y así mejora el rendimiento miocardico.Algunos de estos fármacos también influyen en el tono venoso, lo que reduce de forma significativa la precarga

FARMACOS REDUCTORES DE LA POSCARGA E INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA
Pueden también ser muy eficaces en pacientes con insuficiencia cardiacaprovocada por cortocircuitos de izquierda a derecha
En pacientes con miocardiopatia dilatada la adición de un IECA al tratamiento médico reduce tanto la morbilidad como la mortalidad
Tienen igual eficacia en la insuficiencia mitral o aortica grave

El Captopril es un IECA, activo por VO que produce dilatación arterial al bloquear la producción de angiotensina II, lo que causa una reducción significativa de la poscarga.
También se ha descrito que produce dilatación de los vasos venosos con reducción de la precarga
Interfiere en la producción de aldosterona por lo que también ayuda a controlar la retención de agua y sal
La dosis administrada es de 0,3-6mg/kg/24horas administrados en dos o tres tomas

EFECTOS ADVERSOS DEL CAPTOPRIL
Hipotensión y sus secuelas: sincope, debilidad y mareo
Neutropenia
Toxicidad renal
Tos crónica


El Enalapril es un IECA de acción mas prolongada que puede tomarse en una única dosis diaria

En Nesiritide IV es un péptido natriuretico humano cerebral tipo B recombinante que muestra efectos vasodilatadores venosos, arteriales y coronarios

MECANISMO DE COMPENSACION CARDIACA.
Daño al miocardio
REMODELADO VENTRICULAR
DILATACION VENTRICULAR
HIPERTROFIA VENTRICULAR
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN SISTÉMICA
1. Activación del sistema nervioso simpático, con aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca
2. Activación del sistema renina angiotensina-aldosterona con retención renal de H20 y NaCl
1. Activación del SNS
DAÑO CARDIACO
GC
Alfa 1, Beta 1 y Beta 2
Secreción de noradrenalina
2. Activación del SRAA
GC
PA
Activación del Sistema Renina Angiotensina aldosterona
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
AGONISTAS α- Yβ- ADRENERGICOS
Estos fármacos suelen administrarse en unidades de cuidados intensivos, donde las dosis pueden ajustarse cuidadosamente de acuerdo con la respuesta hemodinámica
Se deben realizar determinaciones continuas de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca
También es de gran importancia medir el gasto cardiaco


La Dopamina es un agonista predominantemente gammaβ- adrenérgicos, pero a dosis mayores tiene efectos α- adrenérgicos
Produce vasodilatación renal selectiva por su interacción con los receptores dopaminergicos renales
Es muy beneficiosa en pacientes con compromiso de la función renal asociada a menudo al bajo gasto cardiaco


La Dobutamina, un derivado de la dopamina es eficaz en el tratamiento del bajo gasto cardiaco
La Dobutamina puede utilizarse como complemento de la dopamina para evitar los efectos vasoconstrictores de la dopamina a dosis altas
La dosis habitual es de 2-20μg/kg/min

La Adrenalina es un agonista mixto de los receptores α- Y β- adrenérgicos cuyo uso suele reservarse para los pacientes en shock cardiogenico con baja presión arterial
Además de ser eficaz para elevar la presión arterial, también aumenta las resistencias vasculares sistémicas, lo que incrementa la poscarga contra la que trabaja el corazón

TRATAMIENTO CRONICO CON B-Bloqueantes
Muchos estudios realizados en niños y adultos con miocardiopatia dilatada muestran que estos fármacos administrados en dosis crecientes son muy beneficiosos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
Mejoran la tolerancia al esfuerzo
Disminuyen el numero de ingresos y reducen la mortalidad global

SHOCK CARDIOGÉNICO

Se caracteriza por la presencia de un bajo gasto cardiaco junto con hipotensión y, por tanto, produce una inadecuada perfusión tisular




Disfunción cardiaca grave antes o después de la cirugía cardiaca
Sepsis
Grandes quemaduras
Anafilaxia
Miocardiopatias
Miocarditis
Infartos de miocardio

SHOCK CARDIOGENICO
PUEDE APARECER COMO COMPLICACIÓN DE:
SHOCK CARDIOGÉNICO
El tratamiento va dirigido hacia el restablecimiento de un gasto cardiaco y perfusión periférica adecuados para evitar los efectos adversos de la isquemia prolongada sobre los órganos vitales, así como la eliminación de la causa subyacente

SHOCK CARDIOGENICO, CON TAQUICARDIA MARCADA

SHOCK CARDIOGENICO

En condiciones fisiológicas, el gasto cardiaco aumenta
como resultado de la descarga simpática, que aumenta
la frecuencia cardiaca

LA FRECUENCIA CARDIACA NO PUEDE AUMENTAR MAS
Y EL GASTO CARDIACO PUEDE REDUCIRSE DEBIDO
A LA DISMINUCION DEL TIEMPO DE LLENADO
DIASTOLICO

La contractilidad miocardica mejora cuando se
instaura el tratamiento de la causa de base del
Shock, cuando se elimina la hipoxia y
se corrige la acidosis
La Dopamina, la Adrenalina y la Dobutamina
mejoran la contractilidad cardiaca, aumenta
la frecuencia cardiaca y finalmente incrementan
el gasto cardiaco

SHOCK CARDIOGÉNICO

Retención de líquido en los riñones
Aumenta la presión media de llenado
Aumento del retorno venoso
Aumento de la presión en AD
Aumento de la presion capilar
FORMACION DE EDEMA
Antecedentes gestacionales y perinatales:
1. Infecciones maternas: Rubéola en el primer trimestre de embarazo
produce con frecuencia CAP y estenosis de la AP (Síndrome de la rubeola
congénita)
2. Medicamentos: Anfetaminas, Anticomiciales (fenitoína, trimetadiona),
los estrógenos y progesterona son teratógenos. La ingesta de alcohol en
el embarazo puede producir síndrome alcohólico fetal en el que la CIV,
CAP, CIA Y TF son frecuentes.
3. Enfermedades maternas: Diabetes materna incrementa la prevalencia
de CC y de miocardiopatías. Tanto el lupus eritematoso como
colagenopatías se asocian con bloqueo cardíaco congénito en el neonato.




Antecedentes posnatales y actuales:
Escaso aumento de peso y retraso del crecimiento pueden deberse a ICC
Cianosis y crisis hipóxicas pueden indicar pueden indicar TF y otras CC
cianóticas
Taquicardia, Taquipnea y edema palpebral son signos de ICC
Frecuentes infecciones del tracto respiratorio inferior (asociados con grandes cortocircuitos de I-D)
Mala tolerancia al ejercicio puede ser signo de comunicaciones cardiacas significativas
Soplos cardíacos, palpitaciones (Habitualmente producidas por taquicardia paroxística o latidos extrasistólicos aislados)


HISTORIA CLÍNICA. ANTECEDENTES CARDIOVASCULARES
EXAMEN FISICO
SOBRECARGA DE PRESIÓN VENTRICULAR
SÍNTESIS DE SARCÓMEROS
AUMENTO DEL GROSOR
HIPERTROFIA CONCENTRICA O INADECUADA
SOBRECARGA DE VOLUMEN
DILATACIÓN DE LA CAVIDAD
HIPERTROFIA EXCÉNTRICA
EN CUALQUIERA DE LOS CASOS EL AUMENTO DE LA MASA TOTAL DEL MUSCULO PRODUCE UNA SERIE DE EFECTOS ADVERSOS, QUE ACABAN CONDUCIENDO A UNA DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD Y A PERPETUAR LA ICC
SE UBICAN PARALELOS AL EJE MAYOR DE LA CAVIDAD
AUMENTO DE LAS FIBRAS EN SERIE
EN LACTANTES:
Cardiomegalia, taquicardia se puede auscultar ritmo de galope.
Taquipnea
dificultad en la alimentación
Escasa ganancia ponderal
Sudoración excesiva
Irritabilidad
Llanto débil
Respiración ruidosa con retracción costal y aleteo nasal.
Con frecuencia existe hepatomegalia
Neumonitis con o sin altelectasia debido a la compresión de los broquios por el aumento de tamaño del corazón
Edema generalizado y afecta con frecuencia párpados
En niños:
Fatiga
Intolerancia
Anorexia
Dolor abdominal
Disnea y tos
EN NIÑOS MAYORES Y ADOLESCENTE:
Síntomas abdominales
La valoración clínica de la presión venosa central se calcula mediante la valoración clinica de la presión venosa yugular y hepatomegalia
Se puede encontrar ortopnea y crepitantes basales
Edema en zonas declives
Cardiomegalia
Ritmo de Galope
CLASIFICACIÓN
DE LA IC
Clasificación de la IC por la New York heart association
Ecocardiograma
Medidas Generales
DIETA
Gracias por su atención
Full transcript