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Patologia hematológica e tromboembolica na gravidez

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by

Beatriz Eusébio

on 20 March 2014

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Transcript of Patologia hematológica e tromboembolica na gravidez

13º CLE
UC Enfermagem Obstétrica e Ginecológica
Professora Ana Vaz
André Martins, Beatriz Eusébio, Marisa Monteiro e Pedro Sousa
Patologias hematológicas e tromboembólicas na gravidez
Anemias
Trombocitopénia
Definição e epidemiologia
Condição na qual o número de glóbulos vermelhos do sangue ou a quantidade de hemoglobina são insuficientes para atender às necessidades fisiológicas, que variam de acordo com idade, sexo, estatura e estado gravídico.
OMS, 2014
Genericamente define-se contagem sérica de
plaquetas inferior a 150 000/mm3
.
A trombocitopénia pode ser classificada como:
Ligeira: entre 100 000/mm3 e 150 000/mm3;
Moderada: entre 50 000/mm3 e 100 000/mm3;
Grave: inferior a 50 000/mm3.

Incidência de trombocitopénia na gravidez: 8%
3/4 dos casos a causa é a trombocitopénia gestacional. (Murphy & Levy, 2002)

Mais comum em grávidas com eclâmpsia do que em grávidas com pré-eclâmpsia moderada ou grave.
4 a 12% das grávidas com pré-eclâmpsia grave manifestaram sintomas de síndrome de Hellp.
Primeiro trimestre: Hb < 11 g/dl ou Htc < 37%
Segundo trimestre: Hb < 10,5 g/dl ou Htc < 35%
Terceiro trimestre: Hb < 10 g/dl ou Htc < 33%
(Bobak, Jensen, Lowdermilk, & Perry, 1999)
Causas
A expansão do volume plasmático e a utilização pelo feto de elementos necessários a síntese de hemoglobina podem agravar a situação de anemia pré-existente na gestante.
Alterações Fisiológicas no Puerpério
Aumento do volume sanguíneo
Aumento fatores de coagulação
Diminuição das Plaquetas
Aumento atividade fibrionolítica
Dilatação e hipertrofia uterina
Aumento volume plasmático
A massa eritrocitária também verifica um aumento
Causas
Hereditárias
Adquiridas
Associadas a complicações obstétricas ou perinatais (PP, DPPNI, pré-eclâmpsia, morte fetal)
Trombocitopénia gestacional
(Cunningham, et al., 2000)
Diagnóstico de exclusão
5 condições diagnósticas:
Trombocitopénia leve a moderada;
A grávida mantem-se assintomática e não tem história clínica de hemorragias;
Não existe história clínica de trombocitopénia prévia á gravidez;
Numa fase inicial da gravidez a contagem sérica de plaquetas encontrava-se dentro dos valores normais;
Contagem sérica de plaquetas volta a valores normais 2 a 12 semanas após o parto. (Murphy & Levy, 2002)
Causa?
Pode ser secundária á uma aceleração do consumo de plaquetas como também devido ao aumento de plasma circulante.
Anticorpos anti-plaquetários estão também presentes no plasma sendo que o mesmo acontece na púrpura trombocitopénica idiopática.
Cuidados de enfermagem
Saber distinguir anemia fisiológica da gravidez da doença propriamente dita;
História médica completa;
Ensino sobre alimentação e hidratação adequadas;
Esclarecimento sobre efeitos secundários da medicação;
Explicação de procedimentos cirúrgicos;
Informar que, em caso de agravamento dos sintomas, deve recorrer aos serviços de saúde;
Vigiar sinais de agravamento da doença;
Apoiar emocionalmente a gestante.

(Bobak, Jensen, Lowdermilk, & Perry, 1999), (Graça, 2010)
Não é necessário nenhum tratamento no período pré-parto;
Monitorização periódica da contagem sérica de plaquetas;
Contagem sérica por volta das 36 semanas obrigatória.
Valores de plaquetas sanguíneas:
Superiores a
50 000/mm3:
parto vaginal ou por cesariana sem risco acrescido.
Inferiores a
50 000/mm3
, existem dúvidas quanto á segurança da anestesia epidural.
Consulta de anestesia pré-parto.

Não aumenta o risco de hemorragia.
Garantir a viabilidade do concepto e a sobrevivência materna
Se os valores séricos de plaquetas não aceitáveis para que possa ser realizada a anestesia, a grávida tomará esteróides ou fará tratamento intravenoso com imunoglobulinas. (Perepu & Rosenstein, 2013)
Trombocitopénia associada a quadros de Pré-eclâmpsia/eclâmpsia/síndrome de Hellp
Hemorragia é incomum, sendo que o aumento da gravidade da trombocitopénia está directamente relacionado com o piorar do quadro clinico em geral.
Em caso de síndrome de Hellp,

Necessária transfusão se contagem sérica de plaquetas inferior a:
50 000/mm3 em caso de cesariana
20 000/mm3 em caso de parto normal

(Alegria, Campos, Leitão, Santos, Serrano, & Sousa, 1999)
Fígado gordo agudo da gravidez
Condição rara
Taxa de mortalidade materna é de 18%
Taxa de mortalidade fetal é de 23%
(Perepu & Rosenstein, 2013)
Resultado de uma redução da oxidação dos ácidos gordos juntamente com fatores dietéticos que o exacerbam.
Surge geralmente no fim da gravidez
Quadro sintomático:
Nauseas;
Mal estar;
Vómitos;
Dor no hipocondrio direito;
Ictericia.
Anemia por deficiência de ferro
(Alegria, Campos, Leitão, Santos, Serrano, & Sousa, 1999)
É o tipo mais frequente de anemia durante a gravidez;
Inadequada quantidade deste elemento na dieta;
Deficiência de ferro já existente (perda de ferro devido às menstruações ou a uma gravidez anterior);
O feto acumula ferro por via transplacentária.
Hipertensão ligeira;
Proteinuria;
Trombocitopénia
.
Cuidados de enfermagem
Necessidade de ferro da gestante pode chegar a 1000 mg (4 mg / dia)
Periodo gestacional
Puerpério
Parto
Tratamento
Realizar o parto caso a gravidez tenha mais de 34 semanas.
No caso de a gravidez ser inferior a 34 semanas:
Grávida e o feto estáveis - administra-se corticoesteroides para acelarar a maturidade pulmonar do feto e o parto é realizado nas 48 horas seguintes,
Grávida e/ou o feto instaveis - o parto realizado assim que a grávida estabilize.
(Cançado, 2008)
(Rajasekhar, Gernsheimer, Stasi, & James, 2013)
Doença de Von Willebrand
Doença de von Willebrand é uma doença hemorrágica hereditária. Ocorre uma diminuição ou disfunção do fator VIII, também chamado de proteína von Willebrand (FvW).
Essa diminuição leva a uma disfunção plaquetária, que por sua vez pode levar a um quadro hemorragico grave.

Diagnóstico
Tratamento
Cuidados de enfermagem
Púrpura trombocitopénica auto-imune ou idiopática
“síndrome caracterizada por trombocitopénia persistente, que resulta da existência de anticorpos anti-plaquetários que, ao fixarem-se às plaquetas, levam á sua destruição pelo sistema reticuloendotelial.” (Graça L. M., 2000)
Diagnóstico mulheres não-grávidas = diagnóstico para mulheres grávidas
Suplemento de ferro
Sulfato ferroso
Fumarato
Gliconato
Não implica nenhum risco para o feto mas pode causar alterações gastrointestinais na gestante.
Distingue-se da trombocitopénia gestacional, nesta há uma contagem sérica de plaquetas anterior á gravidez na ordem dos 100 000/mm3.
Hemorragias
Controlo
É forma mais comum, ocorre em 60% a 80% dos casos.
caracteriza-se por apresentar deficiência quantitativa do fator de von Willebrand.
Causa hemorragias leves a moderadas.
Mensalmente se a contagem sérica de plaquetas é superior a 100 000/mm3,
Quinzenalmente se a contagem sérica de plaquetas é inferior a 100 000/mm3 e superior a 50 000/mm3,
Semanalmente se a contagem sérica de plaquetas for inferior a 50 000/mm3,
Internamento se a contagem sérica de plaquetas é inferior a 50 000/mm3 ou com sinais de discrasia hemorrágica.
(Alegria, Campos, Leitão, Santos, Serrano, & Sousa, 1999)
É caracterizado pelo defeito qualitativo do fator. Ocorre em 10% a 30% dos casos.
Neste caso o FvW tem dificuldade de unir-se às plaquetas.
DPPNI
PP
Aborto
DTG
Local de implantção da placenta
Lóquios
Episiotomia
Lacerações vaginais
Incisão da cesariana
(Cunningham, et al., 2000)
Tratamento
O tipo 3 é menos prevalente, ocorrendo em menos de 1% dos casos.
É caraterizda pela ausência do fator.É o tipo mais grave, causa hemorragias profundas .
Restabelecer e manter a perfusão de órgãos vitais.
Anemia megaloblástica
Objectivo primário: aumento das plaquetas circulantes diminuído o risco materno de hemorragia.

Geralmente
não é necessário tratamento
se as plaquetas circulantes estiverem na ordem dos
20 000 – 30 000/mm3
caso a grávida se mantenha assintomática sendo crucial uma monitorização continua. (Perepu & Rosenstein, 2013)
“Recomenda-se o
tratamento com corticóide
quando o número de plaquetas se apresenta
abaixo de 30 000/mm3
, nos
1º e 2º trimestres
, ou
abaixo de 50 000/mm3
, no
3º trimestre
, assim como as mulheres com tendências hemorrágicas.” (Graça L. , 2010)

Primeira linha de tratamento não funciona Administração de imunoglobulinas inespecífica.
Eplenectomia é a última linha de tratamento.
O diagnóstico desta patologia pode revelar-se complicado, uma vez que os sintomas são facilmente confundíveis com outras patologias. Nestes casos, o diagnóstico deve dar especial atenção à história familiar, uma vez que a doença apresenta características hereditárias
Anormalidades do sangue e da medula óssea causadas por comprometimento da síntese de ADN
Défice de ácido fólico
Ingestão inadequada
Alimentos excessivamente cozinhados
Má absorção
500 µg/dia de folato
(Clode, 2000)
(Clode, 2000)
Défice de vitamina B12
O parto
Parto vaginal nestas situações é preferível á cesariana. Parto vaginal não aumenta o risco de hemorragia intracraniana comparado com a cesariana.
Anestesia também pode ser problemática - hematoma epidural sendo que a decisão deverá ficar ao cargo do anestesista.
Má nutrição (vegetarianismo)
Má absorção
(Perepu & Rosenstein, 2013)
Cianocobalamina
O tratamento desta patologia geralmente é não farmacológico. Apenas é administrada terapêutica, se os níveis de Fator VIII forem inferiores a 20 UI/dl. Nestas situações, caso não haja contra indicação, é administrada desmopressina – derivado da hormona antidiurética. Esta pode ser utilizada com segurança em mulheres grávidas em qualquer período da gestação, bem como na preparação para procedimentos invasivos, como o parto.
Anemia aplásica
O risco fetal é de trombocitopénia visto que os anticorpos associados às plaquetas podem atravessar a placenta.
Taxa de incidência é reduzida.
Falência do processo de hematopoiese.
Potencialmente fatal.
Caracterizada por uma depleção nas reservas medulares acompanhada de anemia grave, neutropenia e trombocitopenia.
Monitorizar sinais e sintomas de infecção,
Avaliar sinais de desidratação;
Explicar as situações que podem propiciar uma nova crise;
Manter equilíbrio hidroeletrolítico;
Melhorar o auto cuidado;
Tratar a ansiedade e incentivar o bem-estar.
Minimizar o défice de conhecimento
Administrar terapeutica prescrita
(Graça, 2010)
Fadiga
Taquicardia
Palidez
Equimoses inexplicadas ou frequentes
Epistaxe ou hemorragia gengival
Hemorragias prolongadas no caso de cortes
Púrpura trombocitopénica trombótica
Condição de evolução rápida e com elevadas taxas de mortalidade fetal e materna. (Graça L. , 2010)
As transfusões sanguíneas não curam a doença mas aliviam os sintomas.

É comum a terapia com imunossupressores antibióticos.

O transplante de medula óssea pode ser o único tratamento de sucesso para pessoas com anemia aplásica grave.
Acontece a lesão endotelial com disfunção o que leva a formação de microtrombos no cérebro, rins, coração, supra-renais, pâncreas e placenta.
Difícil diagnóstico
“ A púrpura trombocitopénica trombótica surge nos
primeiros dois trimestres
de gravidez, com um
quadro clínico e laboratorial típico de púrpura trombocitopénica trombótica
em que prevalecem os sinais de disfunção neurológica, com níveis de anti trombina III e transaminases normais. A
plasmaferese
é o tratamento de escolha, com a
indução do parto
apenas em situações de recurso. “ (Pires & Pessegueiro, 2005)
Embolia pulmonar
Anemias Hemolíticas
Coagulação intravascular disseminada
Tromboembolismo Pulmonar ou Embolia pulmonar é uma condição que se pode apresentar como uma complicação severa da Trombose venosa profunda podendo levar á morte.

A sua incidência é extremamente elevada, “…ultrapassou a infecção, hemorragia e eclâmpsia como a primeira causa de morte materna nos EUA" (Boléo, 2007)
Fatores de risco
Destruição prematura dos eritrócitos, com incapacidade de reposição, pela medula óssea, das células destruídas.
(Clode, 2000)
Condição caracterizada pela ativação sistémica da coagulação que se repercute no depósito de fibrina intravascular. (Levi, 2009)
Manifestações clínicas
Taquipneia,
Dispneia
Edema dos membros inferiores
Tosse,
Hemoptises,
Hipertermia
Dor torácica.
Deposição sistémica de fibrina resultado da criação de trombos
Inibição ou disfunção dos anticoagulantes naturais
Inibição da actividade fibrinolítica
Deposição de fibrina e trombose
Anemias hemolíticas adquiridas
Anemias hemolíticas hereditárias
A causa da hemólise constitui uma agressão ao eritrócito que pode ser por:
Substâncias tóxicas (chumbo, arsénio, veneno de animais ou plantas, toxinas bacterianas);
Parasitas (malária, bartonelose);
Trauma mecânico (próteses valvares, coagulação intravascular disseminada, alterações vasculares);
Anticorpos (anemia autoimune caracterizada pela existência de um teste de Coombs direto positivo que indica a presença da imunoglobulina G).
(Graça, 2010)
Consumo dos factores de coagulação e plaquetas
Diagnóstico
Manifestações hemorrágicas
(Pintão & Franco, 2001)
(Cunningham, et al., 2000)
Esta patologia tem sempre uma patologia de base que a causa daí que seja importante a identificação da mesma para se proceder ao tratamento.
Hemoglobinúria Paroxística Noturna
Anemia hemolítica pouco frequente que causa episódios súbitos e reiterados de destruição de glóbulos vermelhos devido à ação do sistema imunitário.
Hemólise intravascular aguda, Episódios trombóticos, Pancitopenia, Mielodisplasia, Leucemia mieloide aguda, Aumento da frequência e intensidade das crises hemolíticas, Abortamento, Agravamento da mielodisplasia, Trombose venosa profunda.
(Graça, 2010)
Corticosteroides ajudam a aliviar os sintomas;
Não existe cura;
O transplante de medula óssea pode estar indicado.
Anemia Hemolítica Autoimune
Destruição prematura das hemácias devido à ação da resposta imunológica humoral.
Anticorpos a quente
a temperatura ótima de reatividade do anticorpo é de 37°C
(Clode, 2000)
Anticorpos a frio
quando há maior afinidade pela hemácia numa temperatura próxima de 4°C.
Manifestações Clínicas
Hemorragia vaginal contínua, intensa, durante ou após o parto;
Hemorragia prolongada na gengiva e nos locais de pequenos traumatismos, como na punção venosa; Epistaxe;
Petéquias;
Equimoses;
Hematúria;
Hemorragia gastrointestinal;
Manifestações neurológicas;
Sinais de trombose;
Sinais de inflamação sistémica como febre, hipotensão e acidose.
(Clode, 2000)
Tratamento
(Cunningham, et al., 2000)
Crucial tratar a doença de base em primeira instância.
Complementarmente, administram-se anticoagulantes como a heparina, podendo também fazer-se a Transfusão de plaquetas e a Transfusão de plasma e crioprecipitado.
(Pintão & Franco, 2001)
Quando o defeito está no eritrócito, na sua membrana ou no seu conteúdo como é o caso da anemia falciforme, síndromes talassémicas, hemoglobinopatias (esferocitose e eliptocitose hereditária) e anomalias da membrana ou enzimopatias.
Anemia Falciforme
Presença de hemoglobina anormal no sangue em que os eritrócitos adquirem a forma de foice.
Provoca crises recorrentes de febre e dor abdominal atribuídas a:
oclusão vascular (pelas células alteradas)
hipóxia tecidular
edema
hemólise.
Idade materna avançada,
Imobilização no leito,
História familiar,
Multiparidade,
Trombofilias,
Diabetes,
Obesidade materna,
Tabagismo
Gestantes com esta doença são propensas a:
pielonefrites
úlceras varicosas
necrose óssea
cardiopatia
insuficiência cardíaca congestiva
pré-eclâmpsia
infeções urinárias
hematúria.
(Bobak, Jensen, Lowdermilk, & Perry, 1999).
O diagnóstico passa por venorrafia, contudo esta comporta riscos devidos à exposição materno-fetal a radiações ionizantes. Por isso, os exames complementares de diagnósticos não invasivos mais comuns são a auscultação cardíaca, Doppler, electrocardiograma, prova de ventilação/perfusão e arteriografia pulmonar.
Cuidados de enfermagem
Avaliar: a área afetada, os pulsos periféricos, o sinal de Homan (Dor á dorsiflexão do pé), os sinais de embolia, o estado respiratório e sinais de hemorragia.
Observar: Tempo de protrombina, tempo parcial de tromboplastina (nas analises laboratoriais)
Incentivar: alternância frequentemente de posição sem dobrar os joelhos para prevenir o desprendimento do coágulo (enquanto acamada);
Auxiliar: na colocação das meias elásticas antes de sair da cama e na deambulação; nas mudanças de posição que em conjunto com administração de terapêutica analgésica permite controlo da dor
Explicar: o horário e efeitos colaterais dos anticoagulantes e em caso de medicação subcutânea, explicar todos os passos e a importância da rotatividade do local de injeção (na alta) e fornecer todas as informações, intervenções, possíveis complicações,
Conclusão
Talassémias
Trombose Venosa
Hemoglobinopatias
Produção deficiente de cadeias alfa (alfa-talassémia) ou beta (beta-talassémia) da hemoglobina.
Trombose venosa profunda
(Clode, 2000)
Agravamento do quadro anémico, com consequente insuficiência cardíaca congestiva.
O abortamento espontâneo é comum.
(Graça, 2010).
Fatores precipitantes
Compressão exercida pelo útero sobre vasos importantes
femoral,
ilíaca
cava
Fatores adquiridos
imobilização,
cirurgias,
lesões
Hereditários
predisposição genética
O enfermeiro tem um papel fundamental em toda a gravidez, cabendo a ele realizar uma educação para a saúde que prepare a grávida para as situaçoes que possam surgir, pois como constatamos existem alterações patológicas que se não forem diagnosticadas e controladas atempadamente podem acarretar consequências graves tanto para a mãe como para o feto.
Aproximadamente 80% das patologias tromboembólicos que ocorrem durante a gravidez são tromboses venosas e distribuem-se com relativa homogeneidade nos três trimestres.

Das possíveis patologias da gestação, a TVP dos membros inferiores constitui uma das ocorrências mais comuns. a sua incidencia é de 1 a 2 casos por 1.000 gravidezes

A trombose venosa profunda (TVP) caracteriza-se pela formação aguda de trombos em veias do sistema profundo



Sintomas
Edema;
Cordão Palpável;
Distensão Venosa;
Aumento da temperatura local;
Proeminência das Veias Superficiais;
Cianose do membro;
Dor;

Esferocitose hereditária
Os glóbulos vermelhos que se apresentam normalmente em forma de disco tornam-se esféricos.
Tratamento
Farmacológico

Anticuagolantes
Heparina HBPM
Analgésicos
Não farmacológico
Repouso no leito
Incentivo a movimentação passiva e ativa
Posição de Trendelemburg
Elevação do membro
Calor húmido
Reforço hidrico
Evitar viagens longas
Uso de meias elásticas
(Cunningham, et al., 2000)
Eritrócitos ficam presos no baço, onde são destruídos, produzindo anemia e esplenomegália.
A esplenectomia não corrige a forma dos eritrócitos, mas reduz o número dos que são destruídos, corrigindo a anemia.
Trombose venosa superficial
Eliptocitose hereditária
Também denominada: tromboflebite ou varicoflebite

Surge em especial no terceiro trimestre de gravidez

Apresentam-se:

Em cordões
Novelos venosos de extensão variável,
Rubor local
Edema local de tipo inflamatório,
Facilmente palpáveis.
Dor,

Os eritrócitos adotam uma forma oval ou elíptica, em vez da forma de disco.
Perturbação pouco frequente.
Origina anemia ligeira que não exige qualquer tipo de tratamento.
Diagnóstico
Défice de G6PD
O diagnóstico deve ser cuidadoso, com história pessoal minuciosa, atentando para prováveis fatores de risco. Deve constar na colheita de dados:
A ocorrência de eventos tromboembólicos anteriores,
História clinica, historia familia
Infecção anteriores,
Perda de peso recente,
Tabagismo,
Entre outros
Causas
Glicose-6-fosfatodesidrogenase
A membrana dos glóbulos vermelhos não contém a enzima G6PD que contribui para processar a glicose e produz glutationa que evita a rotura dos mesmos.
Evitar as situações ou substâncias que produzem anemia (infeções virais ou bacterianas, crises diabéticas e certas substâncias como a aspirina e a vitamina K).
Nenhum tratamento pode curar a deficiência de G6PD.
(Cunningham, et al., 2000)
Paridade elevada
Idade materna avançada
Episódios anteriores á gravidez de trombose venosa superficial

Obesidade
Existência de cardiopatias prévias
Choque Hipovolémico
Perda de grandes quantidades de sangue, plasma e eletrólitos, o que compromete a perfusão tecidual e consequente hipóxia celular e danos irreversíveis nos tecidos, o que pode levar à morte em poucos minutos.
(Lima, 2013)
Tratamento
Até ao final da década de 80, a TVS era considerada como doença benigna.
Era apenas feito tratamento analgésico para garantir algum conforto da gestante.
Contudo as publicações mais recentes têm mudado esse enfoque, com consequentes mudanças nas abordagens terapêutica.
Tratamento vai depender
Etiologia;
Extensão;
Gravidade dos sintomas;
Fenómenos tromboembólicos.
O tratamento de eleição desta patologia é não farmacológico.
A gestante portadora de von Willebrand deve ser informada dos riscos antes da conceção.
Tipo 2
Tipo 1
Tipo 3
(Baldisseri, 2012)
“A” (airway): acesso às vias aéreas de modo a mantê-las permeáveis e proteger contra obstrução;
“B” (breathing): adequada ventilação e oxigenação;
“C” (circulation): manutenção da circulação.
Método ABC
Deve-se sempre dar atenção às causas responsáveis pela instabilidade hemodinâmica, de modo a procurar o tratamento definitivo do problema.
(Felice, et al., 2011)
Tratamento
Restaurar o volume intravascular
Redistribuir o volume hídrico
Corrigir a causa básica
Introdução
As mudanças fisiológicas decorrentes da gravidez iniciam-se desde o momento da nidação e todos os sistemas são alvo dessas alterações sendo as do sistema hematológico cruciais para o bom decorrer da gravidez, parto e puerpério.
Problemas do foro hematológico podem por em risco o feto, o normal decorrer da gravidez bem como da grávida.
A detecção precoce destes problemas, das suas causas e a aplicação dos tratamentos é fuldamental para salvaguardar o bem-estar materno-fetal.
Para este trabalho objetivamos:

• Compreender as alterações hematológicas normais da gravidez;
• Conhecer mais sobre as patologias selecionadas e a sua etiologia;
• Conseguir despistar os sinais/sintomas;
• Conhecer os tratamentos indicados para cada umas dessas patologias;
• Adquirir conhecimentos que nos permitam atuar rápido e fundamentadamente, como enfermeiros.

Reações hemolíticas
Febre
Reações alérgicas
Sobrecarga circulatória
Embolia gasosa
Uso de meias de compressão e elevação dos membros afetados;
Ensino sobre prevenção, manifestações clínicas e tratamento da TEV;
Exame dos membros inferiores e superiores regular;
Incentivar a deambulação pós parto;
Ensino da Dieta adequada e Controlo do peso corporal;
monitorização dos sinais vitais;
Aplicação de calor húmido;
Avaliação dos resultados de exames laboratoriais;
Massagens dos membros inferiores;
Incentivo para redução do consumo de tabaco;
Prevenir complicações;
Administrar terapêutica anti-embólica e anti coagulante, em especial no caso de TVP.
Complicações
Referências Bibliográficas
(Hofmeyr & Mohlala, 2001)
Alegria, A., Campos, A., Leitão, A., Santos, P. J., Serrano, F., & Sousa, S. (1999). Trombocitopénia e gravidez - A propósito de um caso clínico. Arquivos da Maternidade Alfredo da Costa, Vol. XV.
Baldisseri, M. R. (Janeiro de 2012). Shock and pregnancy. Obtido de Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/169450-overview
Bichara, D., Coutinho, M., Azevedo, V., & Cristina, M. (2010). Choque hipovolémico. Lisboa.
Bobak, I. M., Jensen, M. D., Lowdermilk, D. L., & Perry, S. (1999). Enfermagem na Maternidade (4 ed.). Loures: Lusociência.
Boléo, T. J. (2007). Doença Respiratória e Gravidez. Acta Médica Portuguesa, pp. 359 - 367.
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A albumina é um coloide que expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.
(Bichara, Coutinho, Azevedo, & Cristina, 2010)
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(Bichara, Coutinho, Azevedo, & Cristina, 2010)
Hipovolémia, disponível em (http://www.lfb.com.br/sua-saude/hipovolemia/)
Cuidados de enfermagem
Avaliar e melhorar a perfusão dos tecidos através da monitorização dos sinais vitais.
Avaliação do nível de consciência.
Quantificar as perdas e avaliar sinais de hemorragia e de infeção, locais de drenagem, presença de petéquias, equimoses ou traumatismos.
Avaliação e controlo de mãe e feto, sendo que estes possuem características fisiológicas diferentes.
(Baldisseri, 2012)
Anemia Hemolítica Microangiopática
Acúmulo de fibrina nos capilares sanguíneos promovendo fragmentação eritrocitária e formando esquisócitos.
Pode ocorrer em gestantes com:
Síndrome de HELLP;
Púrpura trombocitopénica trombótica;
Síndrome hemolítica urémica;
CIVD.
Está indicada corticoterapia.
A esplenectomia deve ser adotada em último recurso.
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