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Eje Hipotalamo - Hipofisis - Tiroides

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by

Liliana Contreras

on 4 September 2013

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Transcript of Eje Hipotalamo - Hipofisis - Tiroides

Tormenta Tiroidea
Tiroides
Eje Hipotalamo - Hipofisis - Tiroides
Productor de hormonas (T4 y T3)

REGULACION HORMANAL
Hipotalamo
Hormonas Tiroideas
ALTERACIONES HORMONALES
Niveles de afeccion: primario, secundario o terciario
HORMONA LIBERADORA
DE TIROTROPINA (TRH)
Hipofisis
TSH
Tiroides
T3
T4
Tetrayodotironina (T4) o Tiroxina.
Tiroglobulina, precursora de la Tiroxina
Triyodotironina (T3)
Menos activa
Mas abundante
20
Mayor actividad
Menos abundante
1
Produccion y transporte
captación de yodo
Tiroglobulina
T4
T3
desyodacion
Transporte mediado por diversas proteinas plasmaticas TBG, Transtiretina, Albumina.
La T3 tiene menor afinidad a estas proteinas que la T4, por lo tanto hay mayor T3 libre que T4 libre en circulación.
HIPERTIROIDISMO
HIPOTIROIDISMO
Tirotoxicosis
Enfermedad de Graves
Bocio
Tormenta tiroidea
Funciones:
Aumentan la actividad metabólica.
Efectos sobre el crecimiento y desarrollo.
Estimulación de metabolismo de CHO y lípidos.
Efecto sobre el sistema cardiovascular (FC, GC, PA)
Aumento de la motilidad digestiva.
Efectos sobre la función muscular
Efectos sobre otras glándulas endocrinas.
EMERGENCIA ENDOCRINAS
Pueden presentarse en pacientes con patologia endocrina descompensada o rara vez como patologia principal
Las emergencias tiroides se producen por deficiencia severa de hormonas tiroideas o por incremento en funcion y cantidad de la T3 y T4
El tx adecuado y oportuno son cruciales para la vida
TORMENTA TIROIDEA
CONCEPTO:
Crisis que aparece en el hipertiroidismo incontrolado causada por la liberación al torrente sanguíneo de cantidades importantes de hormonas tiroideas.

IMPORTANTE: hipertiroidismo NO es sinónimo tirotoxicosis, es un exceso de hormonas tiroideas.
APARICIÓN
ESPONTÁNEA
FACTORES
DESENCADENANTES
ETIOLOGÍA
TIROTOXICOSIS
SIN
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
HIPERTIROIDISMO
PRIMARIO
ENFERMEDAD
DE GRAVES
ADENOMA
TÓXICO
BOCIO
MULTINODULAR
TÓXICO
TIROIDITIS
SUBAGUDA
TIROIDITIS
SILENCIOSA
OTRAS CAUSAS
ADENOMA
HIPOFISARIO
SECRETOR DE TSH
SÍNDROME DE
RESISTENCIA A LA H. TIROIDEA
TUMOR SECRETOR
GONADOTROPINA
CORIÓNICA
1. Infecciones.
2. Traumatismos.
3. Cirugía.
4. ACVA.
5. Hipoglucemia.
6. Estrés.
7. Embarazo, parto...
8. Ingesta de HT.
9. Suspensión de Tx.
10. Cardiopatías.
11. CAD
12. TEP.
Factores Predisponentes
Incremento de los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4)
Patogenia
Producción o secreción excesiva de hormona tiroidea
alteracion en los niveles de las proteinas de union
mayor captacion celular de hormonas tiroideas
intolerancia tisular a T3 y T4
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMAS
Y SIGNOS
PRUEBAS DE
LABORATORIO
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
TRATAMIENTO
Control de
la glándula
Se administra una dosis de
carga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a
600 mg diariamente por tres a seis semanas
El metimazol, a razón
de 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mg
diariamente, es una alternativa aceptable
Retardo en la liberación de hormonas
tiroideas.-
Bloqueo de
la acción periférica de las hormonas
administración de yodo retarda la liberación de HT
almacenadas. Puede darse solución de yodo potente
(1 ml tres veces al día) o yoduro de potasio (diez
gotas de una solución que contiene 1 g/ml cada 4 a 6
hrs) o yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 hrs x
venoclisis lenta)
Control de los
factores desencadenantes
y soporte
control termico: bajar la fiebre con aspirina o acetaminofen
ABC
hidratación líquidos IV y electrólitos,
restituir las pérdidas gastrointestinales y las insensibles
SI HAY UNA
RESPUESTA
FAVORABLE AL TRATAMIENTO
ABLACIÓN DE
LA GLÁNDULA TIROIDES
CIRUGÍA
YODO-131
- RADIOTERAPIA
- DESTRUYE CÉL.
TIROIDEAS
EVOLUCIÓN
Los fármacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y
metimazol bloquean la síntesis de hormona tiroidea al
inhibir la organización de residuos de tirosina
Evitar el
propranolol en px con enfermedad broncoespástica
y bloqueo cardiaco. Debe realizarse un EKG p/ detectar trastornos de la
conducción antes de la administración de este fármaco.
Se debe efectuar un estudio completo en
busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea.
El tx no debe esperar
El bloqueo adrenérgico es el
elemento fundamental del tratamiento de la tormenta
tiroidea. Se administra de preferencia propranolol, bloquea parcialmente la conversión
periférica de T4 en T3. IV 1 mg/min, con incrementos de 1 mg c/10 a 15 min, hasta una dosis
total de 10 mg.
SI HAY UNA
RESPUESTA
FAVORABLE AL TRATAMIENTO
ABLACIÓN DE
LA GLÁNDULA TIROIDES
CIRUGÍA
YODO-131
- RADIOTERAPIA
- DESTRUYE CÉL.
TIROIDEAS
EVOLUCIÓN
Complicaciones:
• < RVP
• Catecolaminas y tiroxina
• Hipertrofia y taquicardia
• Taquicardia prolongada
• Disfunción del músculo papilar
ICC
Choque cardiogénico

• Arritmias 50 %:

• FA 50%

• Taquicardia auricular paroxistica

• Sindrome del seno enfermo

• Fluter auricular

• Bloqueo cardiaco completo

• FV

Edema agudo pulmonar

• Infarto de miocardio

• Deshidratación

• Falla respiratoria
Pronostico:
Tasa de mortalidad en pacientes hospitalizados es de 10-70%
Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Medica. 11a Edicion. Elsevier Sounders.

IntraMed. (s.f.). Glandula Tiroides. Obtenido de Libros Virtuales IntraMed: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual8/pdf/8_10.pdf

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000317.htm

http://es.scribd.com/doc/52613203/33/FISIOPATOLOGIA-DE-LA-GLANDULA-TIROIDES

Thyroid Storm Follow-up
Madhusmita Misra, MD Assistant in Pediatrics, Mass General Hospital for Children, Harvard Medical School; Assistant Professor of Pediatrics, Fellowship Program Director, Department of Pediatric Endocrinology, Massachusetts General Hospital

http://www.reeme.arizona.edu/materials/Tirotoxicosis.pdf

http://salud.edomexico.gob.mx/html/doctos/ueic/educacion/crisis_tiro.pdf

Bibliografía:
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