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Degradación de las purinas

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by

Daniela Olivas

on 2 May 2014

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Transcript of Degradación de las purinas

1- Introducción
2- Vía catabólica
3- Formación del ácido úrico
4- Implicaciones clínicas
5- Conclusión
6- Referencias
Introducción
La purina es una base nitrogenada que conforma una de las 2 bases principales que forman los ácidos nucleicos
La purina forma adenina y guanina
Las bases nitrogenadas no constituyen nutrientes esenciales
La degradación de las purinas dará lugar al ácido úrico
Vía catabólica
Formación del ácido úrico
Solo se necesitan dos pasos, catabolizados por la misma enzima:
Implicaciones clínicas
La alteración en la degradación de las purinas puede producir ciertas anomalías. En este caso hablaremos de 2 de ellas
Conclusión
Degradación de las purinas
Conceptos y metabolismo
Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla
Facultad de Medicina
Bioquímica Clínica

Prof. María de la Luz Solís Luna
BIO121 Grupo 2 - Equipo 4

Olivas Cabral Paulina de Jesus
Olivas Cabral Silvia Daniela
Olivas Cabral Valeria Dané
Rafael Pérez Carlos Ignacio
Tepox Moreno Emanuel Felipe
Índice
Referencias
Gracias por su atención
Oxidación de la xantina a ácido úrico por la misma enzima
Oxidacion de la hipoxantina a xantina por la xantina oxidasa
La xantina oxidasa es la enzima en el control y producción de ácido úrico
Síndrome de la gota (artritis gotosa)
Tipo de

artritis
que ocurre cuando el
ácido úrico
se acumula en la sangre y causa inflamación articular.
Síndrome de Lesch-Nyhan
El AMP y el GMP se degradan hasta las bases libres hipoxantina y xantina, respectivamente.
Hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa
- Retraso mental
- Gran agresividad
- Auto mutilación
- Artritis gotosa
Esperanza de vida : Mueren antes de los 20años
Aumenta la concentración de ácido úrico
Éstas se convierten en ácido úrico.
El ácido úrico es insoluble.
Niveles elevados en sangre puede precipitar formando cristales, lo que puede ocasionar gota.
Cuando se rompen los ácidos nucléicos y los nucleótidos se liberan bases libres.
La vía de recuperación las recicla volviéndolas a unir con la ribosa-5-fosfato
Se trata de una vía de un paso y la ribosa-5-fosfato es transferida del PRPP a bases libres. La liberación de pirofosfato convierte a las reacciones en irreversibles.
Solamente se necesitan dos enzimas: adenina fosforribosil transferasa (APRT) e hipoxantin guanina fosforribosil transferasa (HGPRT).
Es causada por tener niveles de ácido úrico superiores a lo normal en el cuerpo. Esto puede ocurrir si:

El cuerpo produce demasiado ácido úrico.
El cuerpo tiene dificultad para deshacerse del ácido úrico.
Ácido úrico
Demasiado ácido úrico en el líquido alrededor de las articulaciones (líquido sinovial) = se
forman cristales de ácido úrico
, los cuales hacen que la articulación se
hinche y resulte inflamada
Pocas articulaciones están afectadas con mayor frecuencia:
Las articulaciones del dedo gordo del pie,
la rodilla
el tobillo resultan afectadas

Dolor = pulsátil, opresivo o insoportable.

La articulación aparece
caliente
roja
muy sensible
hinchada
Síntomas
Tratamiento:
antinflamatorios no esteroides (como ibuprofeno, naproxeno)
analgésicos como codeína, hidrocodona y oxicodona
Purinas = Bases nitrogenadas (adenina, guanina e hipoxantina)
Su degradación produce:
hipoxantina y xantina
Involucra la
ribosa-5-fosfato
Produce
ácido úrico
Se implica en la artritis gotosa y en el sindrome de Lesch Nyhan


Recordemos:

- Baynes J, Dominiczak M. Bioquímica Médica. 3ª ed. España: Elsevier; 2011.

- Champe P, Harvey R. Bioquímica., 5ª ed. México: Lippincot Williams & Wilkins; 2011.

- Murray R y Cols.Harper: Bioquímica Ilustrada. 29ª ed. México D. F: Mc Graw Hill; 2013.
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