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SHOCK INSULINICO

Trabajo para sistemas computacioales
by

Paul Portillo

on 31 October 2012

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Transcript of SHOCK INSULINICO

SHOCK INSULINICO
PANCREAS.
El páncreas es un órgano en el que se desarrollan funciones tanto exocrinas como endocrinas. El páncreas exocrino se encarga de sintetizar, almacenar y secretar diversas enzimas digestivas. Rodeado por este conjunto de ductos y acinos, que constituyen el páncreas exocrino, se encuentran unas pequeñas asociaciones de células endocrinas especializadas que están organizadas en islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. Los islotes de Langerhans del páncreas están formados por grupos celulares situados entre las masas glandulares exocrinas. Producen cuatro tipos de secreciones endocrinas al menos y están inervados por fibras simpáticas y parasimpáticas que regulan esta secreción. Según las especies los islotes constituyen alrededor de 5 a 20% de la masa celular pancreática en los mamíferos adultos. CELULAS BETA DEL PANCREAS Producen y liberan insulina, hormona que regula el nivel de glucosa en la sangre (facilitando el uso de la glucosa por parte de las células y retirando el exceso de la glucosa que se almacena en el hígado en forma de glucógeno). Constituyen alrededor de 70% de las células de los islotes CELULAS ALFA DEL
PANCREAS Estas células sintetizan y liberan glucagón. El glucagón aumenta el nivel de glucosa sanguíneo al estimular la formación de este carbohidrato a partir del glucógeno almacenado en hepatocitos. Representan entre 10 y 20% del volumen del islote y se distribuyen de forma periférica. donde participan principalmente INSULINA.- Hormona anabolica por excelencia.
Desde el punto de vista estructural, es una proteína globular pequeña de 5734kDa, constituida por dos cadenas pepiticas, cadena A (21 aminoácidos) y cadena B (30 aminoácidos) unidas por dos puentes de disulfuro que conectan A7-B7 y A20-B19. Un tercer puente de disulfuro conecta los residuos 6 y 11 de la cadena A. La hormona contiene un alta porción de residuos hidrofóbicos y se asocia con facilidad formando dímeros por la formación de puentes de hidrogeno entre los extremos C terminal de la cadena B. GLUCAGON.
Glucagón
El glucagón es un péptido lineal de 29 aminoácidos cuya secuencia primaria está altamente conservada en todos los mamíferos. Se sintetiza al principio en forma de precursor el proglucagon. En páncreas es el procesamiento protraduccional del proglucagon, el cual ocurre en las células A de los islotes de Langerhans, dando lugar a los siguientes péptidos: polipéptido pancreático relacionado con la glicetina, glucagón y un péptido llamado fragmento mayor del proglucagon y en que engloba las secuencias del GLP-1 y del GLP-2.
Las funciones del glucagón sobre el metabolismo de los carbohidratos son opuestas a las de la insulina. Básicamente, el glucagón estimula la glucogenolisis en el hepatocito y la gluconeogénesis, siendo por tanto una hormona hiperglucemiante. Su papel fisiológico más importante es aumentar los niveles de glucosa en sangre. Para aumentar los niveles de glucosa, el glucagón promueve la liberación de glucosa por el hígado aumentando la glucogenolisis y la gluconeogenesis, disminuyendo gluconeogenesis y la glucolisis.
El receptor de glucagón es una proteína plasmática de 63KDa, con siete dominios transmembrana, cinco residuos de cisteína, y que esta acoplado a proteínas G. Tras la unión a su receptor, el glucagón inicia sus acciones activando proteínas G. Al menos dos clases de proteínas G pueden estar implicadas en el mecanismo de transducción de señales de glucagón Gs-alfa y Gq. La activación de Gs-alfa conduce a la activación del sistema adenilatociclasa, incrementando los niveles de cAMP, y la subsecuente activación de la proteína cinasa A (PKA). INTRODUCCION. MATERIALES Y METODOS 1.Dividimos a nuestro equipo en dos grupos de personas, a cada uno se le asignó un ratón
2.Se consiguieron dos ratones de laboratorio pequeños, y cada uno se colocó en un recipiente cúbico de plástico transparente. Los ratones estaban en ayunas desde hacía 24 horas.
3.Preparamos una jeringa con 3 unidades de insulina de acción rápida.
4.Tomamos a cada ratón en decúbito dorsal y le inyectamos insulina de acción rápida intraperitonealmente
5.Empezamos a registrar las observaciones del comportamiento de ambos ratones (un equipo a uno y el otro al segundo) cada 5 minutos.
6.Se estimuló al ratón para que estuviera en constante movimiento, y se le daban periodos de descanso en intervalos de 5 minutos.
7.Esperamos a que el ratón convulsionara.
8.Una vez que el ratón convulsionó, a un ratón se le administró 1 microgramo de adrenalina y al otro se le administró glucosa al 10%
R
E
S
U
L
T
A
D
O
S Resultados del ratón al que se le administraría adrenalina
TiempoObservaciones
3:10 pmEl ratón se encuentra inquieto, olfatea y camina por toda la caja.
3:15 pmSe inyectaron 3 unidades de insulina intraperitonealmente
3:20 pmSe estuvo estimulando al ratón para mantenerlo en movimiento.
Se empieza a contar el tiempo que transcurre antes de que haya cambios visibles en el comportamiento del ratón.
3:25 pmSe continuó estimulando al ratón y está tranquilo.
3:30 pmSólo se mueve si se le estimula, su pata trasera derecha está hiperextendida.
3:35 pmSe mueve un poco con estimulación.
3:40 pmSe mueve un poco con estimulación.
3:45 pmSe comió sus heces, y no se mueve.
3:50 pmSe mueve un poco con estimulación.
3:55 pmSe mueve un poco bajo estimulación.
4:00 pmSe mueve un poco bajo estimulación.
4:05 pmSe mueve un poco bajo estimulación.
4:10 pmSe mueve un poco bajo estimulación.
4:25 pmEl animal entró en shock insulínico, notado por varias convulsiones seguidas. Se inyectó 0.1 de adrenalina inmediatamente.
4:30El ratón paró totalmente su actividad dentro del contenedor y se notó muy débil pero siguió vivo. Lo colocamos dentro de un frasco con cloroformo para acelerar el proceso de muerte.


Resultados del ratón al que se le administraría glucosa al 10%

TiempoObservaciones
3:10 pmEl ratón muestra un comportamiento estable y tranquilo.
3:15 pmSe inyectaron 3 unidades de insulina intraperitonealmente
3:20 pmDurante este periodo se estresó al ratón para que este realizara actividad física y denotar cambios en su comportamiento
3:25 pmSe continuó estimulando al ratón, sin cambios en el comportamiento.
3:30 pmSe continuó con el mismo procedimiento.
3:35 pmCesó momentáneamente la estimulación.
3:40 pmAl cesar la estimulación el roedor se mostro cansado pero tranquilo.
3:45 pmEl roedor continuó en reposo.
3:50 pmSe comenzó de nuevo la aplicación de estres.
3:55 pmSe continuó con el estímulo (el roedor defecó).
4:00 pmEl roedor se mostro agotado con respiraciones rápidas.
4:05 pmSe mantuvo quieto mostrando agotamiento.
4:10 pmMuestra signos de alteración y convulsiones.
4:15 pmEl animal entró en shock insulínico. Se inyectó 0.1 microgramos de glucosa al 10%
4:20 pmEl roedor se mostro estable y parcialmente recuperado.
4:25 pmContinuó con el mismo nivel de recuperación
4:30 pmEl roedor mostró una recuperación total, pues recupero el movimiento total y exploraba alrededor de la jaula.
4:35 pmPara finalizar se introdujo al roedor en un frasco con cloroformo para promover el proceso de muerte.



CONCLUSÍON.

El shock insulínico en el ratón le ocasionó una hipoglucemia postabsorvativa o de ayuno, se utilizó la insulina inyectándola intraperitonealmente para ocasionar este choque creando un aumento de insulina en plasma, habiendo una baja concentración de glucosa. Esto provocó una depresión del sistema nervioso, debido a que éste suele extraer casi toda la energía del metabolismo de la glucosa.
Los valores bajos de glucosa en sangre (70 – 100 mg/dL Ayunas en humanos normal) suelen excitar el Sistema Nervioso Central, debido a que la hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces suelen producirse alucinaciones de diferente naturaleza, pero en general el enfermo solo presenta nerviosismo extremo, temblores generalizados y brotes de sudor. Si los niveles siguen descendiendo causan convulsiones crónicas y perdida de conocimiento, si esto continua el sujeto cesa la actividad convulsiva y cae en estado de coma.
Para la práctica se utilizaron 2 ratones a los que se les inyecto 3 unidades de insulina, después de el efecto de la sustancia administrada cayeron en un choque insulínico, al momento de la convulsión del ratón se le administró adrenalina o solución glucosada (sustancias utilizadas clínicamente en casos de shock) dependiendo de la mesa, nosotros esperábamos en base a lo investigado que estas 2 sustancias, sacaran al ratón del choque, regresándolo a su estado basal. Al ratón que se le administró la adrenalina a 0.1cc esta la saco del choque hipoglucémico pero al cabo de unos minutos empezó a decaer en su actividad mostrándose débil, sin respuesta a la adrenalina provocándole una muerte temprana mas la ayuda del cloroformo. Al 2do ratón al momento de caer en choque se le administro 0.1 microgramos de glucosa al 10% este al cabo de pocos minutos parecía parcialmente recuperado y devuelta a su actividad normal, tuvimos que inducirle la muerte metiéndolo al cloroformo.

BIBLIOGRAFÍA.
•Guyton, C.G. and Hall, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006
•Tresguerres, J.A.F. Fisiología humana. 3º ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana; 2005.
•Williams Tratado de Endocrinología. (incluye e-dition). Kronenberg, H.M. / Melmed, S. / Polonsky, K.S. / Larsen, P.R.. 11ª edición. Año 2009. 1940 páginas.
•Mehnert Hellmut, Enfermedades del Metabolismo, Salvat Editores, 1era. edicion, 1997, 600 paginas
•Inzucchi, Silvio E., Arturo Rolla, Guillermo Umpierrez. La diabetes y las nuevas insulinas. The Journal Of Clinical Endocrinology & Metabolism (JCEM). March 1, 2007 vol. 92 no. 3 0 http://jcem.endojournals.org/content/92/5/0.2.full?sid=fea1a1a9-5236-4d44-bb9a-692cbf98fbf4
•González, Amparo, James L. Rosenzweig, Guillermo Umpierrez. Autocontrol de la glucosa en la sangre. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism May 1, 2007 vol. 92 no. 5 0 http://jcem.endojournals.org/content/92/3/0.1.full?sid=fea1a1a9-5236-4d44-bb9a-692cbf98fbf4
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