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Histofisiología del pancreas endocrino

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seminario40s usmp

on 28 May 2013

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Transcript of Histofisiología del pancreas endocrino

Integrantes:
Stephanie Palacios
Grace Nuñez
Lucero Orellana
Martin Niño
Carlos Ortiz
Bryan Ortiz
Pedro Nuñez
Jose Luis Obando Histofisiología del Pancreas Endocrino Histología del Páncreas Endocrino Citoarquitectura: Función del pancreas endocrino * Células Beta = insulina Función del pancreas endocrino II Aplicación clínica Unidad funcional Islotes de Langerhans Importancia Representan el centro de control de la homeostasia de la glucosa en el organismo Estructura Un páncreas adulto normal contiene cerca de un millón de islotes. cada islote está formado por 2000 a 3000 células que se disponen en cordones o trabéculas anastomosadas. Peso 2,6 g. Al nacer y de 66 g. Después de los 21 años, siendo el peso de los islotes de 0.12g al nacer y de 1,07g después de los 21 años. En el recién nacido los islotes están histológicamente más desarrollados y constituidos por células en actividad son el 5% de la glándula. Los islotes derivan del epitelio de los conductos excretores, pero no hay transformación de células acinosas en tejido insular.Están irrigados por una abundante red de capilares de tipo sinusoides. Componentes Cordones anastomosados de células endocrinas: Alfa ---> Periferia. Glucagon
Beta ---> Parte central. Insulina
Delta---> Parte intermedia. Somatostatina
F ---> Parte intermedia. Polipéptido Pancreático
G---> Gastrina Sistema insuloacinar Arteriola aferente que da origen a una red capilar revestida por células endoteliales fenestradas.
Las vénulas que salen de los islotes de Langerhans aportan sangre a los acinos pancreáticos adyacentes.
Este sistema porta permite la acción local de hormonas en el páncreas exocrino. Ultraestructura: Las principales células de los islotes presentan mitocondrias cuya longitud es variable y su estructura interna es habitual.
El contenido de los gránulos se libera mediante exocitosis para actuar sobre las células adyacentes. Diabetes La diabetes mellitus es un trastorno metabólico de origen hiperglucemico que se origina por la ausencia de producción de insulina por las células beta de los islotes de Langerhans o receptores de insulina defectuosos en las células blanco.
Se produce por la morfogénesis de las células endocrinas: PDX 1 enzima glucocinasa, necesarios para producir insulina.
Pueden ser:
Monogénicas: mutación de un gen.
Poligénicas: calpaína 10, proteína de los canales de K sensible a ATP de los islotes de Kir6.2 (KCNJ11)
Multifactoriales Diabetes Mellitus tipo 1 Llamado también diabetes mellitus insulinodependiente, aparece antes de los 25 años de edad (10-14 años). Producida por la muerte de las células beta de los islotes de Langerhans, hay una gran ausencia de la producción de insulina.
El déficit de la insulina provoca deterioro metabólico sistémico y trastorno de la nutrición tisular teniendo como signo relevante a la hiperglucemia. Además la elevación crónica de la glucemia se acompaña de daño a largo plazo a diversos órganos en especial riñón, corazón, ojos, nervios periféricos y vasos sanguíneos. No existe insulina. Diabetes mellitus tipo 2 Llamada también diabetes mellitus no insulinodependiente. La falta de respuesta a la insulina en las células diana es producida por una disminución de número de receptores de insulina disponibles en las células y por una deficiencia en la transmisión de señales posteriores al receptor. Por ejemplo en la translocación de GLUT-4 desde el aparato de Golgi a la membrana plasmática para la captación de glucosa. Es más frecuente en adultos (en un 80%). Origen:
Familiar: genoma PDX1 GLUT-2 Laptina Mutaciones en genes PPAR-Y ATK2 IR. Polimorfismos SNP WNR-minisatélites ST-microsatélites
Esporádica: personas con hipertensión, sobrepeso, obesidad, edad mayor de 59 años, sexo mayormente mujeres. Diabetes gestacional Existen marcadores de dicha destrucción como son los anticuerpos en contra de los islotes, de la insulina, de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD 65) y de las fosfatasas de tirosina IA-2 e IA-2 beta.También se pueden producir un tipo de apoptosis de las células beta provocados por multiples moléculas de señalización y citosinas. Diabetes mellitus 1 y 2 los síntomas suelen ser parecidos:
poliuria (incremento de la frecuencia de micción)
polidipsia (aumento de la sensación de sed)
polifagia (hambre excesiva) Este tipo de diabetes ocurre cuando las hormonas de embarazo bloquean la acción de la insulina aumentando los niveles de glucosa. Usualmente la diabetes gestacional desaparece al nacer el bebé, existe un riesgo de estas mujeres de padecer diabetes tipo 2. También mencionamos que la diabetes gestacional es menor. Estimula la entrada de glucosa en células, síntesis de glucógeno de reserva y disminuye la lipólisis. Mecanismo de producción de Insulina La insulina se origina a partir de la preproinsulina, sintetizado en el RER

Luego es procesada en el aparato de golgi como proinsulina

La proinsulina posee un péptido C que conecta a las cadenas A y B.

Por acción de una proteasa, se convierte en insulina al liberarse el péptido C. Liberación de insulina *Al aumentar la glucemia, la glucosa es captada por las células Betaβ mediante GLUT-2 (proteína transportadora de glucosa independiente de insulina) lo que hace que se libere la insulina.
*La exocitosis está determinada por el cierre de canal de Katp sensible a ATP, que permite el flujo de entrada de Ca+. Mecanismo de acción en las células: - La insulina inicia su efecto en las células de la siguiente manera:

a. Existe en las células un receptor de insulina que tiene una subunidad A y B .
b. La subunidad B tiene actividad tirosina cinasa, se autofosforila y desencadena respuestas intracelulares.
c. Una de ellas es la translocación de la GLUT-4, proteína tranpostadora de glucosa 4 desde el aparato de golgi a la membrana plasmática para facilitar la captación de glucosa. Recordar: Es importante diferenciar:

- GLUT-2: independiente de insulina, sirve para transportar glucosa a las células βBeta y hepatocitos.
- GLUT-4: Dependientes de la insulina, sirve para sacar la glucosa de la sangre para que sea utilizada por las células o almacenada en el caso de las células adiposas. Efectos de la insulina: =>La insulina es necesaria para aumentar el transporte de glucosa en las células, principalmente en los hepatocitos, células musculares esqueleticas y cardiacas, fibroblastos y adipocitos.

* Aumento de transportadores Glut-4 para la entrada eficaz de glucosa en las células.
* Aumento de la producción de glucógeno a partir del exceso de glucosa.

* Inhibición de la glucoge-
nólisis.
* Inhibicion de la gluco-
genogénesis. *Células α Alfa= glucagón Funciones: El glucagón principalmente antagoniza la acción de la insulina. - Inhibición dela glucólisis.
- Aumento de glucogénesis.
- Aumento de la glucogenólisis , acabando con los depósios de glucosa, liberando glucosa a la sangre. Se libera al disminuir la glucemia por exocitosis (ej. durante periodos de ayuno) Síntesis: -El glucagón también tiene su precursor llamado preglucagón.

-El glucagón se encuentra también en el tubo digestivo como enteroglucagón, siendo solo el 30-40% del glucagón en la sangre de origen pancreático.

-Este glucagón es transportado al hígado, principal órgano diana del glucagón, donde induce a la hiperglucemia (producción de glucosa por su actividad glucogenolítica sobre los hepatocitos). * Células Delta = gastrina y somatostatina. Somatostatina: Su función principal es inhibir la liberación de insulina y glucagon de forma paracrina.

- Inhibe también la secreción de HCL por las células parietales y de gastrina por las celulas enteroendocrinas, la secreción de bicarbonato y encimas pancreáticas, y contracción de la vesícula biliar.

* La somatostatina liberada es idéntica a la somatostatina producida en el hipotálamo.
(La somatostatina producida en el hipotálamo inhibe la secreción de la hormona del crecimiento en la adenohipófisis.) * Células F = polipéptido pancreático. Inhibe la secreción de somatostatina y también de enzimas pancreáticas, bloquea la secreción de bilis al inhibir la contracción de la vesicula biliar.

Su función es conservar las enzimas digestivas y la bilis entre las comidas.

La colecistocinina estimula su liberación.
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