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Cardiopatías Congénitas Acianógenas

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Sandy Amozurrutia

on 14 October 2014

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Transcript of Cardiopatías Congénitas Acianógenas

Cardiopatías
Congénitas
Acianógenas

1. CIA.
2. CIV.
3. PCA.
Cardiopatías Congénitas Acianógenas
Conceptos universales
1. Fatiga.
2. Diaforesis, piel fría, palidez.
3. Taquipnea, disnea.
4. Taquicardia.
5. Cardiomegalia.
6. Soplo, RsCs anormales.
7. Hepatomegalia.
Características clínicas en común
Epidemiología
Comunicación Interauricular
CIA
Hospital Infantil Universitario UA de C
Unidad Torreón

Tipos de CIA
1. Ostium secundum (70%).
2. Tipo seno venoso, superior o inferior.
3. Tipo seno coronario.
4. Tipo ostium primum.
CIA tipo seno venoso superior
Cursa con Drenaje venoso anómalo.
*Las venas pulm. estan bien conectadas a AI.
Cuadro clínico CIA
EKG
Crecimiento de cavidades derechas.
Ondas P "picudas".
Onda R alta en V1 y V2.
QRS normal o bien, a la derecha.
Bloqueo incompleto de la rama derecha del HH en V1 y V2.

Adultos: Fibrilación auricular o flutter auricular.
Cardiopatías Congénitas Acianógenas
Ponente: Sandra Daniela
Amozurrutia Vélez MPSS

14- Octubre-2014
4. Canal AV (defecto de tabicación AV).
5. Ventana aorto-pulmonar.
6. Estenosis pulmonar.
7. Estenosis aórtica.
8. Coartación aórtica.
1. Acianógenas.
2. Cortocircuito de izquierda a derecha.
3. Sobrecarga diastólica (volumen).
4. Insuficiencia cardiaca.
5. Cardiomegalia.
6. Hiperflujo pulmonar.
Representa el 7% del total de cardiopatías.
Mayor frecuencia en mujeres 2:1.
http://medtube.net/cardiology/medical-videos/11524-combined-shunt-ostium-secundum-asd-and-muscular-vsd
http://www.yale.edu/imaging/chd/e_asd_secundum/index.html
Epidemiología
Afectan a 1% de los RN vivos.

Origen suele ser multifactorial, aunque el 5-10% aparecen en el contexto de Sx polimarformativos, cromosomopatías o mutaciones de genes únicos.
Epidemiología
Cardiopatía congénita más frecuente: CIV.

*Excluyendo la válvula aórtica bicúspide que es aún más frec. (0.5 a 2% de la población).
Bibliografía
Pronóstico
Epidemiología
30-50% de CIV musculares pequeñas, generalmente cercanas al ápex (CIV tipo Roger): Cierran espontáneamente en el 1er año de vida.
Según tamaño e intensidad de cortocircuito pueden ser asintomáticas en la infancia (similar a la CIA) o producir clínica desde la lactancia.
Riesgo de endocarditis < 2%
(más frec. en adolescencia) independientemente de su tamaño.
Tratamiento
Dependerá de:

1. Grado de shunt I-D.

2. Repercusión clínica.

3. Repercusión en la circulación pulmonar.
La mitad de las CIV
*sobre todo las musc., en ocasiones las membranosas.
Tratamiento
Cierran en los primeros 3 años de vida
Se pueden utilizar IECAS mientras se espera el cierre espontáneo.
Tx Quirúrgico
- Cierre del defecto con un parche mediante un abordaje desde la AD por atriotomía -
*Únicamente se recomienda Qx por lo gral. entre los 3 y 9 meses de edad en presencia de:
Shunt I-D significativo (Qp/Qs >1.5) en ausencia de HT pulmonar irreversible.
*El desarrollo de HT pulm. indica la reparación para evitar llegar a esa situación.
- Síntomas de IC.
- Disfunción o dilatación ventricular.
- Retraso del crecimiento que no responde a Tx (IECAS y diuréticos).
*Si hay respuesta a Tx inicial se prefiere demorar la Qx, ya que el tamaño de la CIV puede disminuir o desaparecer.
Generalidades
*Las cardiopatías congénitas pueden producir síntomas desde el nacimiento o en las primeras horas de vida, en la niñez o incluso debutar en la edad adulta.
A diferencia de la mayoría de cardiopatías adquiridas del adulto, en muchas congénitas
la repercusión sobre el árbol vascular pulmonar y las cavidades derechas
son lo que marca: evolución clínica, síntomas predominantes y pronóstico.
*La sobrecarga de trabajo de miocardio facilita el desarrollo de arritmias, sobre todo auriculares (fibrilación auricular).

*Éstas además suelen desencadenar un deterioro clínico significativo.
*Además las cicatrices de las incisiones realizadas en las intervenciones Qx de las cardiopatías congénitas
en gral. son un sustrato ideal para el mantenimiento de circuitos de reentrada auriculares (aleteo o flutter atípico) o ventriculares (taquicardia ventricular)
E incrementan a largo plazo el riesgo de muerte súbita en algunas de ellas.
Ecocardio bidimensional es muy útil en el Dx de cardiopatías congénitas, incluso prenatal.
RM, TC y ecocardio 3D permiten estudio anatómico detallado de CC complejas
ello ha sustituido en la mayoría de los casos al estudio invasivo mediante cateterismo.
Clínicamente es importante reconocer si existe o no cianosis, sobre carga de cavidades izq. o der. y si hay un exceso o un defecto de flujo hacia el lecho arterial pulmonar.
CC con hiperflujo (plétora) pulmonar
[por cortocicuito o shunt I-D] pueden producir:
*Infecciones respiratorias recurrentes.

*Signos y síntomas de IC
[por fallo de cavidades der. o izq. sobrecargadas de trabajo].

*HT pulmonar.
*HT pulmonar inicialmente es un proceso pasivo y reactivo, pero con el paso del tiempo aparecen cambios anatomopatológicos en las arteriolas pulm. que las hacen escasamente reactivas y, finalmente, puede convertirse en irreversible.
Riesgo de desarrollar HT pulm. importante se relaciona con el grado de hiperflujo pulm., que se mide mediante:

el cociente entre el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qp) y el flujo que discurre por el lecho arterial sistémico (Qs) ,
Individuo sano tiene Qp/Qs = 1.
Valores de Qp/ Qs > 1.4 - 1.5 suponen un riesgo alto de progresión hacia HT pulm. grave.
En esos casos avanzados, el aumento de presión en el circuito der. puede superar al del circuito izq. , invirtiendo el sentido del shunt: se transforma a shunt D-I.

*Aparece cianosis por el paso de sangre venosa al circuito sistémico.
Fenómeno de Eisenmenger
Comparte muchos datos con las CC que desde el inicio cursan con shunt D-I.
Esta situación generalmente contraindica la Qx correctora.

Estos ptes. son candidatos a recibir Tx específico para la HT pulmonar
Antagonistas de recept. de endotelina (bosentán o sitaxentán).
Inhib. de la 5- fosfodiesterasa (sildenafilo).
Epoprostenol.

Incluso plantearse el trasplante pulmonar con corrección del defecto cardiaco o cardiopulmonar.
Comunicación Interventricular
(CIV)
Presencia de un defecto en el septo IV que permite la comunicación entre ambos ventrículos.
La más frecuente: 20-30% de las cardiopatías, por sí misma.
Se puede realizar el cierre percutáneo, en casos seleccionados, con dispositivos específicos para CIV.
Los mejores resultados se obtienen en las CIV musculares, pues las perimembranosas tienen riesgo de dañar estructuras valvulares o el sist. de conducción.
Qx con bomba de circulación extracorpórea.
Se coloca parche de dacrón o pericardio bovino.
Mortalidad > 5%.
Existe riesgo de bloqueo AV completo.
Tx Qx
CIV
Defecto puede ser único o múltiple, y puede presentarse aisladamente o o formando parte de otras cardiopatías complejas.
El septo IV consta de 4 compartimientos (4 tipos de CIV):

1. Membranoso (CIV perimembranosa 70%).
2. De entrada (CIV tipo canal).
3. Muscular o Trabeculado.
4. De salida o infundibular (Subarteriales: aorta, pulmonar).
Fisiopatología CIV
La sangre pasa del VI al VD.
Por lo tanto el retorno al atrio izq. es mayor y el VI manejará más volumen.

Dilatación de la arteria pulmonar e hiperflujo pulmonar.
Posteriormente crecimiento biventricular.
Conforme existe disminución de las resistencias vasculares pulmonares inicia el cortocircuito.

CIV pequeña: Poco cortocircuito.
CIV grande: Mucho cortocircuito.

CIV pequeña: Mucho gradiente.
CIV grande: Poco gradiente.
Fisiopatología
Shunt I-D porque la aurícula izq. tiene mayor presión.
Crecimiento de AD y VD, dilatación de arteria pulmonar.
Hiperflujo pulmonar.
Persistencia de Conducto Arterioso
(PCA)
Ductus: Persistencia de comunicación entre aorta (distal a la subclavia izq.) y la arteria pulm. (en la pulm. izq. proximal).

Esta presente durante la vida fetal y por lo gral. cierra en las primeras 10 a 15 hrs. tras el nacimiento.
*Como respuesta de paso de sangre rica en O2 desde la aorta a la art. pulmonar.
[por vasoconstricción, pues la fibrosis y proliferación de la íntima que producen el cierre definitivo suele tardar unas semanas].
*En niños prematuros puede permanecer abierto por periodos prolongados.
Cuadro clínico CIV
CIV pequeña: asintomático.

CIV mediana: síntomas con el esfuerzo.

CIV grandes:
Datos de falla cardiaca y
neumonía de repetición
en la lactancia.
Soplo en 4° o 5° EIC, protosistólico con irradiación en barra horizontal.

Reforzamiento del componente
pulmonar del 2R.

Datos de falla cardiaca.
Clasificación de Ross. [Falla cardiaca en RN y lactante].

1. Asintomático.
2. Moderada taquipnea o diaforesis a la alimentación. (Disnea de esfuerzo).
3. Marcada taquipnea o diaforesis a la alimentación. Tiempo prolongado de alimentación, Falla de crecimiento.
4. Síntomas en reposo. Taquipnea, tiraje y/o diaforesis.
EKG
Existen varios patrones de EKG:

CIV pequeña EKG normal.
CIV mediana y grande:
Inicialmente crecimiento AI y VI.
Crecimiento biventricular.
Grado variable de cardiomegalia.
Crecimiento biventricular.
Rx
Hiperflujo pulmonar.
Abombamiento de la pulm.
Ecocardiograma CIV
Se deben relizar diversas proyecciones.
- CIV de cualquiera de los tipos puede tener extensión: septum de entrada, trabecular-muscular o subarterial.
Lesiones asociadas.
Dilatación de ventrículos.
Insuficiencia valvular aórtica.
Relación Qp/Qs > 1.5
Cateterismo cardiaco en CIV
*Cuado tiene HT arterial pulmonar moderada o severa asociada.

*Terapéutico con CIV <'s 1 cm.

*Seguimiento por 1 año por riesgo de bloqueo AV completo.
CIA tipo seno venoso inferior
Conexión anómala total de venas pulm.
*Las venas pulm. no llegan a AI.
Fatiga progresiva a partir de los 2 años de via o en la adolescencia.

Ruidos cardiacos con desdoblamiento "amplio y fijo" del 2R.

Componente pulmonar del 2R reforzado o metálico.
Rx CIA
Crecimiento variable de cavidades derechas.
AD abombada.
Punta del corazón levantada (crecim. VD).
Abombamiento del tronco de la pulmonar.
Hiperflujo pulm.
Ecocardio CIA
Permite reconocer el tipo de CIA.
Tamaño del defecto.
Relación con venas pulm. y sistémicas.
Anomalías asociadas.
Calcular el cortocircuito.
Presión pulmonar.
Tx definitivo de la CIA
Edad: entre los 4-8 años de edad.

Cateterismo: Solo para CIA tipo ostium secundum.

Qx: Cierre directo o bien por colocación de un parche.

Tipo seno venoso inferior: Se coloca un parche para redirigir el flujo a AI.
Cierre percutáneo de CIA mediante
dispositivo oclusor septal Amplatzer
Epidemiología PCA
RN a término: 1 de cada 2000.
RN pretérmino: 8 de cada 1000.

Es el 10% del total de cardiopatías.
Mayor incidencia:
*Prematuros.
*Niñas.
*Altitud elevada (hipoxemia relativa).
*Infección materna por rubéola.
Puede presentarse de forma aislada o combinada con otros defectos: Coartación de aorta, presencia de válvula aórtica bicúspide, CIV y estenosis pulm.
Fisiopatología PCA
Se establece un shunt de aorta a arteria pulmonar con hiperflujo pulmonar y sobrecarga de trabajo de las cavidades izq.
Durante sístole: Shunt I-D.
Durante diástole: Existe shunt D-I.

La sangre pasa de la aorta a la pulmonar, aumenta el retorno venoso a AI y VI.

Crecimiento de cavidades izq.
Hiperflujo pulmonar.
Cuadro clínico PCA
Soplo en 2° o 3 EIC izq., subclavicular o paraesternal.
*Soplo de tipo continuo (componente sistólico y diastólico).
"En máquina de vapor"
Pulsos saltones.
RN pretérmino pueden existir datos de falla cardiaca.
RN término: si es grande puede haber falla cardiaca.
Inespecífico.

Crecimiento de VI (S profunda en V1 o bien R o QR en V5 y V6).

QRS desviado a la izq. solo en un 15% de los RN.
Crecimiento de cavidades izq.
Abombamiento de la pulmonar.
Hiperflujo pulmonar.
Ecocardiograma PCA
Medición de longitud de cabo aórtico y del pulmonar.

Descartar defectos asociados.
Calcular relación Qp/Qs.
Valorar dilatación del VI.
Presión pulmonar.
Pronóstico y Tratamiento
Si es pequeño puede cerrarse espontáneamente durante la lactancia.

Si es grande y no se cierra de forma espontánea puede originar IC.
Prematuros: es habitual que presenten PCA.
Asintomáticos: No realizar ninguna intervención. (Cierre espontáneo tardío es lo más frec.)

IC o SDR que no responde a Tx: Intervención necesaria.
1er medida: Indometacina o ibuprofeno
(éxito en 90% de casos).

Cuando haya que mantenerlo abierto es útil la protaglandina E1 IV (consigue retrasar el cierre de 4 a 5 días).
Pronóstico y Tratamiento
RN a término: Qx se puede diferir en ocasiones hasta los 2 años si no existe IC.

*Si aparece endarteritis es recomendable esperar varios meses pues el conducto puede ser muy friable.
Cierre percutáneo: Éxito >90%.

Qx se reserva par acasos especiales (PCA grandes, muy bajo peso, fracaso de cierre percutáneo, etc.)

Tx Qx consiste en toracotomía izq. con ligadura o colocación de hemoclips.
Actualmente PCA con soplo es indicación para el cierre.

INCLUSO en PCA pequeños asintomáticos, debido a la posibilidad de endarteritis infecciosa.
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